Akutt proliferativ glomerulonefritt - Acute proliferative glomerulonephritis

Akutt proliferativ glomerulonefritt
Postinfeksjonell glomerulonefritt - veldig høy mag.jpg
Mikrografi av post-infeksiøs glomerulonefritt. Nyrebiopsi . PAS flekk .
Spesialitet Nefrologi Rediger dette på Wikidata
Symptomer Hypertensjon
Årsaker Forårsaket av Streptococcus-bakterier
Diagnostisk metode Nyrebiopsi, komplementprofil
Behandling Lavnatrium diett, Blodtrykksbehandling
Frekvens 1,5 millioner (2015)

Akutt proliferativ glomerulonefritt er en lidelse i de små blodkarene i nyrene . Det er en vanlig komplikasjon av bakterielle infeksjoner, vanligvis hudinfeksjon av Streptococcus- bakteriene typene 12, 4 og 1 ( impetigo ), men også etter streptokokkfaryngitt , som det også er kjent som postinfektiøs glomerulonefritt ( PIGN ) eller poststreptokokk glomerulonefritt ( PSGN ). Det kan være en risikofaktor for fremtidig albuminuri . Hos voksne kan tegn og symptomer på infeksjon fremdeles være til stede på det tidspunktet når nyreproblemene utvikles, og begrepene infeksjonsrelatert glomerulonefritt eller bakteriell infeksjonsrelatert glomerulonefritt brukes også. Akutt glomerulonefritt resulterte i 19 000 dødsfall i 2013, ned fra 24 000 dødsfall i 1990 over hele verden.

Tegn og symptomer

Hematuria

Blant tegn og symptomer på akutt proliferativ glomerulonefritt er følgende:

Årsaker

Akutt proliferativ glomerulonefritt (post-streptokokk glomerulonefritt) er forårsaket av en infeksjon med streptokokkbakterier , vanligvis tre uker etter infeksjon, vanligvis i svelget eller huden , gitt den tiden det tar å øke antistoffene og komplettere proteiner . Infeksjonen får blodkar i nyrene til å utvikle betennelse, dette hemmer nyreorganers evne til å filtrere urin. Akutt proliferativ glomerulonefritt forekommer oftest hos barn.

Patofysiologi

Patofysiologien til denne lidelsen er i samsvar med en immun- kompleks-mediert mekanisme, en type III overfølsomhetsreaksjon . Denne lidelsen produserer proteiner som har forskjellige antigene determinanter, som igjen har en affinitet for steder i glomerulus. Så snart binding skjer til glomerulus, via interaksjon med properdin , aktiveres komplementet. Komplementfiksering forårsaker generering av ytterligere betennelsesmeglere .

Komplementaktivering er veldig viktig ved akutt proliferativ glomerulonefritt. Tilsynelatende binder immunoglobulin (Ig) -bindende proteiner C4BP . Komplement regulatoriske proteiner ( FH og FHL-1), kan fjernes av SpeB, og begrenser derfor FH og FHL-1 rekruttering i prosessen med infeksjon.

Diagnose

Akutt glomerulonefritt.

Følgende diagnostiske metoder kan brukes for akutt proliferativ glomerulonefritt:

Klinisk diagnostiseres akutt proliferativ glomerulonefritt etter en differensialdiagnose mellom (og til slutt diagnose av) stafylokokk og streptokokk impetigo . Serologisk kan diagnostiske markører testes; spesielt brukes streptozymtesten og måler flere streptokokkantistoffer: antistreptolysin , antihyaluronidase, antistreptokinase, antinicotinamid-adenin dinukleotidase og anti- DNAse B-antistoffer.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnosen for akutt proliferativ glomerulonephritisis er basert på følgende:

  1. Årsaker til akutt glomerulonefritt:
  2. Nefrotisk syndrom
  3. Årsaker til generalisert ødem:

Forebygging

Antibiotisk type

Det er uklart om akutt proliferativ glomerulonefritt (dvs. poststreptokokk glomerulonefritt) kan forhindres med tidlig profylaktisk antibiotikabehandling , og noen myndigheter hevder at antibiotika kan forhindre utvikling av akutt proliferativ glomerulonefritt.

Behandling

Akutt behandling av akutt proliferativ glomerulonefritt består hovedsakelig av blodtrykkskontroll (BP). En diett med lavt natriuminnhold kan innføres når hypertensjon er tilstede. Hos individer med oligurisk akutt nyreskade, bør kaliumnivået kontrolleres. Tiazid eller loop diuretika kan brukes til å samtidig redusere ødem og kontrollere hypertensjon; imidlertid må elektrolytter som kalium overvåkes. Betablokkere , kalsiumkanalblokkere og / eller ACE-hemmere kan tilsettes hvis blodtrykket ikke kontrolleres effektivt gjennom diurese alene.

Epidemiologi

Akutt glomerulonefritt resulterte i 19.000 dødsfall i 2013, ned fra 24.000 dødsfall i 1990.

Referanser

Videre lesning

Eksterne linker

Klassifisering
Eksterne ressurser