Atletisk hjertesyndrom - Athletic heart syndrome
| Idrettsmannens hjerte | |
|---|---|
| Andre navn | Idrettsmannens hjerte , Atletisk bradykardi eller Treningsindusert kardiomegali |
.svg) | |
| Den menneskelige hjertet | |
| Spesialitet | Sportskardiologi |
Atletisk hjertesyndrom ( AHS ) er en ikke- patologisk tilstand som vanligvis sees i sports medisin i hvilken det menneskelige hjerte er forstørret , og hvilepuls er lavere enn normalt.
Atletens hjerte er assosiert med fysiologisk ombygging som en konsekvens av gjentatt hjertebelastning. Idrettsmannens hjerte er vanlig hos idrettsutøvere som rutinemessig trener mer enn en time om dagen, og forekommer primært hos utholdenhetsutøvere , selv om det noen ganger kan oppstå i tunge trenere . Tilstanden anses generelt som godartet, men kan av og til skjule en alvorlig medisinsk tilstand, eller til og med forveksles med en.
Tegn og symptomer
Idrettsutøverens hjerte har ofte ingen fysiske symptomer , selv om en indikator vil være en konstant lav hvilepuls. Idrettsutøvere med AHS innser ofte ikke at de har tilstanden med mindre de gjennomgår spesifikke medisinske tester, fordi atletens hjerte er en normal, fysiologisk tilpasning av kroppen til belastningene ved fysisk kondisjonering og aerob trening. Personer som er diagnostisert med atletens hjerte, viser ofte tre tegn som vanligvis indikerer en hjertesykdom når de ses hos en vanlig person: bradykardi , kardiomegali og hjertehypertrofi . Bradykardi er tregere enn normalt, med rundt 40–60 slag i minuttet. Kardiomegali er tilstanden til et forstørret hjerte, og hjertehypertrofi fortykkelse av hjerteveggen, spesielt venstre ventrikkel , som pumper oksygenert blod til aorta . Spesielt under en intensiv trening kreves mer blod og oksygen til perifere vev i armer og ben i høyt trente idrettslegemer. Et større hjerte resulterer i høyere hjerteutgang , noe som også gjør det mulig å slå saktere, ettersom mer blod pumpes ut for hvert slag.
Et annet tegn på atletens hjertesyndrom er en S3 galopp , som kan høres gjennom et stetoskop . Denne lyden kan høres ettersom det diastoliske trykket i det uregelmessig formede hjertet skaper en forstyrret blodstrøm. Imidlertid, hvis det høres en S4-galopp , bør pasienten få øyeblikkelig oppmerksomhet. En S4-galopp er en sterkere og sterkere lyd opprettet av hjertet, hvis den er syk på noen måte, og er vanligvis et tegn på en alvorlig medisinsk tilstand.
Årsaken
Atletens hjerte er et resultat av dynamisk fysisk aktivitet, for eksempel aerob trening mer enn 5 timer i uken i stedet for statisk trening som vektløfting. Under intensiv langvarig utholdenhets- eller styrketrening signaliserer kroppen hjertet om å pumpe mer blod gjennom kroppen for å motvirke oksygenunderskuddet i skjelettmuskulaturen . Forstørrelse av hjertet er en naturlig fysisk tilpasning av kroppen til å takle det høye trykket og store mengder blod som kan påvirke hjertet i løpet av disse periodene. Over tid vil kroppen øke både kammerstørrelsen på venstre ventrikkel og muskelmasse og veggtykkelse på hjertet.
Hjertevolum , mengden blod som forlater hjertet i en gitt tidsperiode (dvs. liter per minutt), er proporsjonal med både kammerstørrelsene i hjertet og hastigheten som hjertet slår i. Med en større venstre ventrikkel kan hjertefrekvensen reduseres og fortsatt opprettholde et nivå av hjerteutgang som er nødvendig for kroppen. Derfor har idrettsutøvere med AHS ofte lavere hjertefrekvens enn ikke-atleter.
Hjertet blir forstørret eller hypertrofisk på grunn av intense kardiovaskulære treningsøkter, noe som skaper en økning i slagvolum , en forstørret venstre ventrikkel (og høyre ventrikkel ) og en reduksjon i hvilepuls sammen med uregelmessige rytmer. Veggen til venstre ventrikkel øker i størrelse med ca. 15–20% av sin normale kapasitet. Ingen reduksjon i den diastoliske funksjonen til venstre ventrikkel oppstår. Utøveren kan også oppleve en uregelmessig hjerterytme og en hvilepulsfrekvens mellom 40 og 60 slag per minutt (bradykardi).
Nivået på fysisk aktivitet hos en person bestemmer hvilke fysiologiske endringer hjertet gjør. De to typer trening er statisk (styrketrening) og dynamisk (utholdenhetstrening). Statisk trening består av vektløfting og er for det meste anaerob , noe som betyr at kroppen ikke stoler på oksygen for ytelse. Det øker også puls og slagvolum moderat ( oksygengjeld ). Dynamiske øvelser inkluderer løping, svømming, ski, roing og sykling, som er avhengig av oksygen fra kroppen. Denne typen trening øker også både hjertefrekvens og hjerneslagvolum. Både statiske og dynamiske øvelser involverer fortykning av venstre ventrikkelvegg på grunn av økt hjerteutgang, noe som fører til fysiologisk hypertrofi i hjertet. Når idrettsutøvere slutter å trene, går hjertet tilbake til normal størrelse.
Diagnose
Atletens hjerte er vanligvis tilfeldig funn under en rutinemessig screening eller under tester for andre medisinske problemer. Et forstørret hjerte kan sees ved ekkokardiografi eller noen ganger på røntgen av brystet . Likheter ved presentasjon mellom atletens hjerte og klinisk relevante hjerteproblemer kan føre til elektrokardiografi (EKG) og trene hjertestresstester . EKG kan oppdage sinusbradykardi , en hvilepuls på færre enn 60 slag per minutt. Dette ledsages ofte av sinusarytmi . Pulsen til en person med atletens hjerte kan noen ganger være uregelmessig mens han er i ro, men går vanligvis tilbake til normal etter at treningen begynner.
Når det gjelder differensialdiagnose , er venstre ventrikkelhypertrofi vanligvis ikke å skille fra atletens hjerte og ved EKG, men kan vanligvis diskonteres hos de unge og i form.
Det er viktig å skille mellom atletens hjerte og hypertrofisk kardiomyopati , en alvorlig kardiovaskulær sykdom preget av tykkelse av hjerteveggene, som gir et lignende EKG-mønster i hvile. Denne genetiske lidelsen er funnet hos en av 500 amerikanere og er en ledende årsak til plutselig hjertedød hos unge idrettsutøvere (selv om bare omtrent 8% av alle tilfeller av plutselig død faktisk er treningsrelatert). Tabellen nedenfor viser noen viktige kjennetegn ved de to forholdene.
Idrettsutøverens hjerte skal ikke forveksles med bradykardi som oppstår sekundært til relativ energimangel i sport eller anorexia nervosa , som innebærer redusert metabolsk hastighet og noen ganger krymping av hjertemuskelen og redusert hjertevolum.
| Trekk | Atletisk hjertesyndrom | Kardiomyopati |
|---|---|---|
| Venstre ventrikkelhypertrofi | <13 mm | > 15 mm |
| Venstre ventrikkel end-diastolisk diameter | <60 mm | > 70 mm |
| Diastolisk funksjon | Normal (E / A-forhold> 1) | Unormal (E / A-forhold <1; eller pseudonormal E / A ) |
| Septalhypertrofi | Symmetrisk | Asymmetrisk (ved hypertrofisk kardiomyopati) |
| Familie historie | Ingen | Kan være til stede |
| BP- respons på trening | Vanlig | Normal eller redusert systolisk BP-respons |
| Dekonditionering | Venstre ventrikkel hypertrofi regresjon | Ingen venstre ventrikkel hypertrofi regresjon |
Den medisinske historie av pasienten (utholdenhetsidretter) og fysisk undersøkelse (bradykardi, og kanskje en 3dje eller fjerde hjertelyd ), kan gi viktige hint.
- EKG - typiske funn i hvilestilling er for eksempel sinusbradykardi, atrioventrikulær blokk (primær og sekundær) og høyre grenblokk - alle disse funnene normaliseres under trening.
- Ekkokardiografi - differensiering mellom fysiologiske og patologiske økninger i hjertets størrelse er mulig, spesielt ved å estimere veggens masse (ikke over 130 g / m 2 ) og den endelige diastoliske diameteren (ikke mye mindre enn 60 mm) av venstre ventrikkel.
- Røntgenundersøkelse av brystet kan vise økt hjertestørrelse (etterligner andre mulige årsaker til utvidelse ).
- Hjerte-MR - I atletens hjerte er det balansert atrioventrikulær ombygging, redusert fortykning av hjertet etter detraining, ingen sen gadoliniumforbedring , lavt til normalt T1-signal og normalt ekstracellulært volum.
Klinisk relevans
Atletens hjerte er ikke farlig for idrettsutøvere (men hvis en ikke-atlet har symptomer på bradykardi, kardiomegali og hjertehypertrofi, kan en annen sykdom være til stede). Atletens hjerte er ikke årsaken til plutselig hjertedød under eller kort tid etter en treningsøkt, som hovedsakelig oppstår på grunn av hypertrofisk kardiomyopati , en genetisk lidelse.
Ingen behandling er nødvendig for personer med atletisk hjertesyndrom; det utgjør ingen fysiske trusler for idrettsutøveren, og til tross for noen teoretiske bekymringer for at ventrikulær ombygging kan tenkes predisponert for alvorlige arytmier, er det ikke funnet bevis for økt risiko for langvarige hendelser. Idrettsutøvere bør oppsøke lege og få klarering for å være sikker på at symptomene deres skyldes atletens hjerte og ikke en annen hjertesykdom, for eksempel kardiomyopati. Hvis utøveren er ukomfortabel med å ha atletens hjerte, eller hvis en differensialdiagnose er vanskelig, kan dekonditionering fra trening i en periode på tre måneder gjøre at hjertet kan gå tilbake til sin vanlige størrelse. Imidlertid fant en langtidsstudie av elitetrenede idrettsutøvere at utvidelse av venstre ventrikkel bare var delvis reversibel etter en lang periode med dekondisjonering. Denne dekonditioneringen blir ofte møtt med motstand mot de medfølgende livsstilsendringene. Den virkelige risikoen knyttet til atletens hjerte er hvis idrettsutøvere eller ikke-atlete bare antar at de har tilstanden, i stedet for å sørge for at de ikke har en livstruende hjertesykdom.
Fordi flere kjente og profilerte tilfeller av idrettsutøvere som opplever plutselig uventet død på grunn av hjertestans, som Reggie White og Marc-Vivien Foé , gjør en voksende bevegelse en innsats for å få både profesjonelle og skolebaserte idrettsutøvere screenet for hjerte og andre relaterte tilstander, vanligvis gjennom en nøye medisinsk og helsehistorie, en god familiehistorie, en omfattende fysisk undersøkelse inkludert auskultasjon av hjerte- og lungelyder og registrering av vitale tegn som hjertefrekvens og blodtrykk , og i økende grad for bedre innsats for deteksjon, for eksempel et elektrokardiogram.
Et elektrokardiogram (EKG) er en relativt enkel prosedyre for å administrere og tolke, sammenlignet med mer invasive eller sofistikerte tester; det kan avsløre eller antyde mange sirkulasjonsforstyrrelser og arytmier. En del av kostnadene ved et EKG kan dekkes av noen forsikringsselskaper, selv om rutinemessig bruk av EKG eller andre lignende prosedyrer som ekkokardiografi (ECHO) fremdeles ikke betraktes som rutinemessig i disse sammenhengene. Utbredte rutinemessige EKG-er for alle potensielle idrettsutøvere under innledende screening og deretter under den årlige fysiske vurderingen kan godt være for dyre å implementere i stor skala, spesielt i møte med den potensielt veldig store etterspørselen. Noen steder er det mangel på midler, bærbare EKG-maskiner eller kvalifisert personell for å administrere og tolke dem (medisinske teknikere, paramedikere, sykepleiere som er opplært i hjerteovervåking, sykepleiere eller sykepleiere, legehjelpere og leger innen internmedisin eller familiemedisin eller i et eller annet område av kardiopulmonal medisin) eksisterer.
Hvis plutselig hjertedød oppstår, er det vanligvis på grunn av patologisk hypertrofisk utvidelse av hjertet som ikke ble oppdaget eller feilaktig ble tilskrevet de godartede "atletiske" tilfellene. Blant de mange alternative årsakene er episoder med isolerte arytmier som degenererte til dødelig VF og asystol, og forskjellige ubemerkede, muligens asymptomatiske hjertemedfødte defekter i karene, kamrene eller hjerteklaffene. Andre årsaker inkluderer karditt , endokarditt , myokarditt og perikarditt hvis symptomer var svake eller ignorert, eller var asymptomatiske.
De normale behandlingene for episoder på grunn av patologiske utseende er de samme bærebjelkene for enhver annen episode av hjertestans : Kardiopulmonal gjenoppliving , defibrillering for å gjenopprette normal sinusrytme , og hvis initial defibrillering mislykkes, administrering av intravenøs adrenalin eller amiodaron . Målet er å unngå infarkt, hjertesvikt og / eller dødelig arytmi ( ventrikulær takykardi , ventrikelflimmer , asystole eller pulseløs elektrisk aktivitet ), slik at du til slutt kan gjenopprette normal sinusrytme .
Historie
Atletens hjertesyndrom ble først beskrevet i 1899 av S. Henschen . Han sammenlignet hjertestørrelsen på langrennsløpere med de som levde stillesittende liv. Han la merke til at de som deltok i konkurransesport, viste symptomer på atletens hjertesyndrom. Henschen mente at symptomene var en normal justering av trening, og følte at bekymring ikke var nødvendig. Henschen mente at hele hjertet ble forstørret, mens det faktisk bare er venstre side som blir hypertrofisk. Han trodde også at idrettsutøvere med AHS levde kortere liv enn de som ikke fikk syndromet. Fordi hans forskning skjedde gjennom hele 1800-tallet, var teknologien begrenset, og det ble vanskelig å tenke passende måter å måle hjerter til idrettsutøvere. Få trodde på Henschens teori om idrettsutøvere som hadde større hjerter enn de som ikke deltok i idrett: denne teorien støttes.
Referanser
Eksterne linker
Merck Manual Professional Version
| Klassifisering |
|---|