Avaskulær nekrose - Avascular necrosis

Avaskulær nekrose
Andre navn Osteonekrose, beininfarkt, aseptisk nekrose, iskemisk benekrose
Leder av femur avaskulær nekrose.jpg
Hode av femur og viser en klaff av brusk som følge av avaskulær nekrose ( osteochondritis dissecans ). Prøve fjernet under total hofteerstatningskirurgi .
Spesialitet Ortopedi
Symptomer Ledsmerter , nedsatt bevegelsesevne
Komplikasjoner Artrose
Vanlig start Gradvis
Risikofaktorer Benbrudd , leddforskyvninger , alkoholisme , høydose steroider
Diagnostisk metode Medisinsk bildebehandling , biopsi
Differensialdiagnose Osteopetrose , revmatoid artritt , Legg – Calvé – Perthes syndrom , sigdcellesykdom
Behandling Medisinering, ikke gå på det berørte benet, tøyning, kirurgi
Frekvens ~ 15 000 per år (USA)

Avaskulær nekrose ( AVN ), også kalt osteonekrose eller beininfarkt , er død av beinvev på grunn av avbrudd i blodtilførselen . Tidlig kan det være ingen symptomer. Gradvis kan det oppstå leddsmerter som kan begrense bevegelsesevnen. Komplikasjoner kan omfatte kollaps av beinet eller nærliggende leddoverflate .

Risikofaktorer inkluderer beinbrudd , leddforstyrrelser , alkoholisme og bruk av høydose steroider . Tilstanden kan også oppstå uten noen klar grunn. Det vanligste beinet er lårbenet. Andre relativt vanlige steder inkluderer overarmben, kne, skulder og ankel. Diagnose er vanligvis ved medisinsk avbildning som røntgen , CT-skanning eller MR . Sjelden biopsi kan brukes.

Behandlinger kan omfatte medisiner, ikke gå på det berørte benet, tøye og kirurgi. Mesteparten av tiden er kirurgi til slutt nødvendig og kan omfatte kjerne dekompresjon , osteotomi , bentransplantater eller leddskifte . Omtrent 15 000 tilfeller forekommer per år i USA. Folk mellom 30 og 50 år er oftest rammet. Hanner rammes oftere enn kvinner.

Tegn og symptomer

I mange tilfeller er det smerter og ubehag i leddet som øker over tid. Selv om det kan påvirke ethvert bein, viser omtrent halvparten av tilfellene flere skader.

Avaskulær nekrose påvirker oftest endene på lange bein som lårbenet . Andre vanlige steder inkluderer humerus , knær, skuldre, ankler og kjeven .

Årsaker

De viktigste risikofaktorene er beinbrudd , leddforstyrrelser , alkoholisme og bruk av høydose steroider . Andre risikofaktorer inkluderer strålebehandling, cellegift og organtransplantasjon. Osteonekrose er også forbundet med kreft, lupus , sigdcellesykdom, HIV -infeksjon, Gauchers sykdom og Caisson sykdom ( dysbar osteonekrose ). Tilstanden kan også oppstå uten noen klar grunn.

Bisfosfonater er assosiert med osteonekrose av underkjeven . Langvarig, gjentatt eksponering for høyt trykk (som opplevd av kommersielle og militære dykkere ) har vært knyttet til AVN, selv om forholdet ikke er godt forstått.

Hos barn kan avaskulær osteonekrose ha flere årsaker. Det kan forekomme i hoften som en del av Legg – Calvé – Perthes syndrom , og det kan også oppstå som et resultat etter malign behandling som akutt lymfoblastisk leukemi og allotransplantasjon .

Patofysiologi

De hematopoietiske cellene er mest følsomme for lite oksygen og er de første som dør etter reduksjon eller fjerning av blodtilførselen, vanligvis innen 12 timer. Eksperimentelle bevis tyder på at beinceller ( osteocytter , osteoklaster , osteoblaster etc.) dør innen 12–48 timer, og at beinmargsfettceller dør innen 5 dager.

Ved reperfusjon skjer reparasjon av bein i 2 faser. For det første er det angiogenese og bevegelse av udifferensierte mesenkymale celler fra tilstøtende levende beinvev vokser inn i de døde margrommene, samt inntreden av makrofager som nedbryter døde cellulære og fettrester. For det andre er det celledifferensiering av mesenkymale celler til osteoblaster eller fibroblaster . Under gunstige forhold danner det gjenværende uorganiske mineralvolumet et rammeverk for etablering av nytt, fullt funksjonelt beinvev.

Diagnose

Fremre røntgen av høyre kne på en ungdom ( epifysiske plater er åpne): piler peker på avaskulær nekrose og utvikler osteokondritt dissekans i den ytre mediale kondylen av femur

I de tidlige stadiene er bein scintigrafi og MR de foretrukne diagnostiske verktøyene.

Røntgenbilder av avaskulær nekrose i de tidlige stadiene virker vanligvis normale. I senere stadier virker det relativt mer radio-ugjennomsiktig på grunn av at det levende beinet i nærheten blir resorbert sekundært til reaktiv hyperemi . Selve det nekrotiske beinet viser ikke økt radiografisk opacitet, ettersom dødt bein ikke kan gjennomgå beinresorpsjon som utføres av levende osteoklaster . Sene radiografiske tegn omfatter også et røntgen-område etter sammenbruddet av subkondrale ben ( halvmåne tegn ) og ringmerket regioner av radiodensity som følge av forsåpning og forkalkning av marg fett følgende medullære infarkter.

Typer

Når AVN påvirker scaphoidbenet, er det kjent som Preiser sykdom . En annen navngitt form for AVN er Köhler sykdom , som påvirker fotens navikulære bein , først og fremst hos barn. Nok en form for AVN er Kienböcks sykdom , som påvirker lunate -beinet i håndleddet.

Behandling

En rekke metoder kan brukes for å behandle den vanligste er total hofteerstatning (THR). THR har imidlertid en rekke ulemper, inkludert lange restitusjonstider og korte levetider i hofteleddene. THR er et effektivt behandlingsmiddel i den eldre befolkningen; hos yngre mennesker kan de imidlertid bli utslitt før slutten av en persons liv.

Andre teknikker som metall -på -metall -resurfacing er kanskje ikke egnet i alle tilfeller av avaskulær nekrose; dets egnethet avhenger av hvor mye skade som har skjedd på lårhodet. Bisfosfonater som reduserer nedbrytningshastigheten kan forhindre kollaps (spesielt i hoften) på grunn av AVN.

Kjerne dekompresjon

Andre behandlinger inkluderer kjerne dekompresjon, der indre bentrykk lindres ved å bore et hull i beinet, og en levende beinflis og en elektrisk enhet for å stimulere til ny vaskulær vekst blir implantert; og det frie vaskulære fibulære transplantatet (FVFG), der en del av fibulaen, sammen med blodtilførselen, blir fjernet og transplantert inn i lårhodet. En Cochrane -gjennomgang fra 2016 fant ingen klar forbedring mellom mennesker som har hatt dekompresjon av hoftekjernen og deltar i fysioterapi , versus fysioterapi alene. Det er i tillegg ingen sterk forskning på effektiviteten av dekompresjon av hoftekjerne for personer med sigdcellesykdom.

Sykdommens progresjon kan muligens stoppes ved å transplantere kjerneformede celler fra benmarg til avaskulære nekrose lesjoner etter kjerne dekompresjon, selv om det er nødvendig med mye mer forskning for å etablere denne teknikken.

Prognose

Mengden uførhet som skyldes avaskulær nekrose, avhenger av hvilken del av beinet som påvirkes, hvor stort et område er involvert og hvor effektivt beinet gjenoppbygger seg selv. Prosessen med gjenoppbygging av bein finner sted etter en skade så vel som under normal vekst. Normalt brytes beinet kontinuerlig opp og gjenoppbygges - gammelt bein resorberes og erstattes med nytt bein. Prosessen holder skjelettet sterkt og hjelper det med å opprettholde en balanse mellom mineraler. I løpet av avaskulær nekrose er imidlertid helbredelsesprosessen vanligvis ineffektiv og beinvevet brytes ned raskere enn kroppen kan reparere dem. Hvis den ikke behandles, utvikler sykdommen seg, beinet kollapser og leddets overflate brytes ned, noe som fører til smerter og leddgikt.

Epidemiologi

Avaskulær nekrose rammer vanligvis mennesker mellom 30 og 50 år; rundt 10 000 til 20 000 mennesker utvikler avaskulær nekrose av lårbenshodet i USA hvert år.

Samfunn og kultur

Tilfeller av avaskulær nekrose har blitt identifisert hos noen få profilerte idrettsutøvere. Det brått avsluttet karrieren til amerikansk fotball kjører tilbake Bo Jackson i 1991. Legene oppdaget Jackson å ha mistet alt av brusk støtte hoften mens han gjennomgår tester etter en hofteskade han hadde på feltet i løpet av en 1991 NFL Playoff spill . Avaskulær nekrose i hoften ble også identifisert i en rutinemessig medisinsk kontroll hos quarterback Brett Favre etter handelen med Green Bay Packers i 1991. Favre ville imidlertid fortsette med en lang karriere hos Packers.

En annen profilert utøver var den amerikanske landeveissyklisten Floyd Landis , vinner av Tour de France 2006 , og tittelen ble deretter fjernet fra rekorden av syklende styrende organer etter at blodprøvene hans testet positivt for forbudte stoffer. Under denne turen fikk Landis kortisonskudd for å hjelpe til med å håndtere sykdommen hans, til tross for at kortison også var et forbudt stoff i profesjonell sykling den gangen.

Referanser

Eksterne linker

Klassifisering
Eksterne ressurser