Cerebral hypoksi - Cerebral hypoxia

For annen bruk, se hypoksi (disambiguation) .
Cerebral hypoksi
Arterier under hjernen Grå nærmere.jpg
Circle of Willis
Arteries under hjernen
Spesialitet Kritisk omsorgsmedisin

Cerebral hypoksi er en form for hypoksi (redusert tilførsel av oksygen ), spesielt involvert i hjernen ; når hjernen er fullstendig fratatt oksygen, kalles det cerebral anoksi . Det er fire kategorier av cerebral hypoksi; de er, etter økende alvorlighetsgrad: diffus cerebral hypoksi (DCH), fokal cerebral iskemi , cerebral infarkt og global cerebral iskemi. Langvarig hypoksi induserer neuronal celledød via apoptose , noe som resulterer i en hypoksisk hjerneskade.

Tilfeller av total oksygenmangel kalles "anoksi", som kan ha hypoksisk opprinnelse (redusert oksygentilgjengelighet) eller iskemisk opprinnelse (oksygenmangel på grunn av forstyrrelse i blodstrømmen). Hjerneskade som følge av oksygenmangel enten på grunn av hypoksiske eller anoksiske mekanismer kalles generelt hypoksiske/anoksiske skader ( HAI ). Hypoksisk iskemisk encefalopati ( HIE ) er en tilstand som oppstår når hele hjernen er berøvet tilstrekkelig oksygentilførsel, men deprivasjonen er ikke total. Mens HIE i de fleste tilfeller er forbundet med oksygenmangel hos det nyfødte på grunn av fødselsasfyksi , kan det forekomme i alle aldersgrupper, og er ofte en komplikasjon av hjertestans .

Tegn og symptomer

CT hos en person etter generalisert hypoksi.

Hjernen krever omtrent 3,3 ml oksygen per 100 g hjernevev per minutt. I utgangspunktet reagerer kroppen på redusert oksygen i blodet ved å omdirigere blod til hjernen og øke cerebral blodstrøm. Blodstrømmen kan øke opptil to ganger den normale strømmen, men ikke mer. Hvis den økte blodstrømmen er tilstrekkelig til å forsyne hjernens oksygenbehov, vil det ikke oppstå symptomer.

Imidlertid, hvis blodstrømmen ikke kan økes eller hvis doblet blodstrøm ikke løser problemet, begynner symptomer på cerebral hypoksi å vises. Milde symptomer inkluderer vanskeligheter med komplekse læringsoppgaver og reduksjoner i kortsiktig hukommelse . Hvis oksygenmangel fortsetter, vil kognitive forstyrrelser og redusert motorisk kontroll resultere. Huden kan også virke blåaktig ( cyanose ) og pulsen øker. Fortsatt oksygenmangel resulterer i besvimelse , langsiktig bevissthetstap, koma , anfall, opphør av hjernestamreflekser og hjernedød .

Objektive målinger av alvorlighetsgraden av cerebral hypoksi avhenger av årsaken. Oksygenmetning i blodet kan brukes for hypoksisk hypoksi , men er generelt meningsløst i andre former for hypoksi. Ved hypoksisk hypoksi anses 95–100% metning som normal; 91–94% regnes som mildt og 86–90% moderat. Alt under 86% regnes som alvorlig.

Cerebral hypoksi refererer til oksygenivåer i hjernevev, ikke blod. Blodoksygenering vil vanligvis virke normalt i tilfeller av hypemisk, iskemisk og hystoksisk cerebral hypoksi. Selv i hypoksisk hypoksi er blodmål bare en omtrentlig veiledning; oksygenivået i hjernevevet vil avhenge av hvordan kroppen håndterer det reduserte oksygeninnholdet i blodet.

Årsaker

Cerebral hypoksi kan skyldes enhver hendelse som alvorlig forstyrrer hjernens evne til å motta eller behandle oksygen. Denne hendelsen kan være intern eller ekstern for kroppen. Milde og moderate former for cerebral hypoksi kan være forårsaket av forskjellige sykdommer som forstyrrer pusten og oksygenering i blodet . Alvorlig astma og forskjellige typer anemi kan forårsake en viss grad av diffus cerebral hypoksi. Andre årsaker inkluderer status epilepticus , arbeid i nitrogenrike miljøer, stigning fra et dypt vanndykk , fly i store høyder i en hytte uten trykk uten ekstra oksygen og intens trening i store høyder før akklimatisering.

Alvorlig cerebral hypoksi og anoksi er vanligvis forårsaket av traumatiske hendelser som kvelning , drukning , kvelning , røykinnånding , overdoser av legemidler , knusing av luftrøret , status asthmaticus og sjokk . Det er også rekreasjonsmessig selvindusert i besvimelsesspillet og i erotisk kvelning .

  • Forbigående iskemisk angrep (TIA), blir ofte referert til som et "minislag". The American Heart Association og American Stroke Association (AHA / ASA) raffinert definisjonen av TIA. TIA er nå definert som en forbigående episode av nevrologisk dysfunksjon forårsaket av fokal hjerne , ryggmarg eller retinal iskemi, uten akutt infarkt . Symptomene på en TIA kan løse seg i løpet av få minutter, i motsetning til et slag. TIA deler den samme underliggende etiologien som slag; en forstyrrelse av cerebral blodstrøm. TIA og slag gir de samme symptomene som kontralateral lammelse (motsatt side av kroppen fra påvirket hjernehalvdel) eller plutselig svakhet eller nummenhet. En TIA kan forårsake plutselig dimming eller tap av syn, afasi , sløret tale og mental forvirring. Symptomene på en TIA forsvinner vanligvis innen 24 timer, i motsetning til et slag. Hjerneskade kan fortsatt forekomme i en TIA som bare varer noen få minutter. Å ha en TIA er en risikofaktor for til slutt å få et slag.
  • Silent stroke er et slag som ikke har noen ytre symptomer, og pasienten er vanligvis ikke klar over at de har fått et slag. Til tross for mangel på identifiserbare symptomer, forårsaker et stille slag fortsatt hjerneskade og setter pasienten økt risiko for et større slag i fremtiden. I en bred studie i 1998 ble mer enn 11 millioner mennesker anslått å ha opplevd et slag i USA. Omtrent 770 000 av disse slagene var symptomatiske og 11 millioner var første gang stille MR-infarkt eller blødninger . Stille slag forårsaker vanligvis lesjoner som oppdages ved bruk av nevrobilder som fMRI . Risikoen for stille slag øker med alderen, men kan også påvirke yngre voksne. Kvinner ser ut til å ha økt risiko for stille slag, med hypertensjon og nåværende sigarettrøyking som predisponerende faktorer.

Pre- og postnatal

Ytterligere informasjon: Neonatal encefalopati

Hypoksisk-anoksiske hendelser kan påvirke fosteret på forskjellige stadier av fosterutvikling , under fødsel og fødsel og i postnatal periode . Noen ganger kan til og med et spedbarn som fortsatt er i livmoren vise tegn på HIE eller annen hypoksisk iskemisk skade. Fosterød er et av de vanligste tegnene på HIE eller annen oksygenmangel. Andre problemer under graviditet kan omfatte preeklampsi , mors diabetes med vaskulær sykdom , medfødte fosterinfeksjoner, bruk av alkohol/alkohol, alvorlig fosteranemi, hjertesykdom, lungemisdannelser eller problemer med blodstrømmen til morkaken .

Problemer under fødsel og fødsel kan omfatte navlestrengsoklusjon , torsjon eller prolaps , brudd på morkaken eller livmoren , overdreven blødning fra morkaken, unormal fosterstilling som seteposisjon , langvarige sene stadier av fødsel eller svært lavt blodtrykk i mor. Problemer etter fødselen kan omfatte alvorlig prematuritet, alvorlig lunge- eller hjertesykdom, alvorlige infeksjoner, traumer i hjernen eller hodeskallen, medfødte misdannelser i hjernen eller svært lavt blodtrykk hos babyen og på grunn av kvelning i tilfeller av Münchausen syndrom ved fullmakt .

Alvorligheten av en nyfødt hypoksisk-iskemisk hjerneskade kan vurderes ved bruk av Sarnat-iscenesettelse , som er basert på klinisk presentasjon og EEG- funn, og også ved bruk av MR . Du kan like godt være på utkikk etter noen av disse tegnene på HIE:

  • Lav Apgar -score, <5 etter 5 minutter og 10 minutter.
  • Floppiness, eller ureaktiv for severdigheter eller lyder, eller mer anspent og opphisset.
  • Lav puls.
  • Lavt blodtrykk.
  • Dårlig muskeltonus og fraværende reflekser.
  • Svak pust, ingen pust i det hele tatt, eller rask pust.
  • Behov for gjenoppliving etter levering.
  • Svakt gråt.
  • Blåaktig eller blek hudfarge.
  • Overdreven syre i blodet.
  • Beslag eller unormale bevegelser.
  • Problemer med fôring

Mekanisme

Hovedartikkel: Mekanisme for anoksisk depolarisering i hjernen

Detaljer om mekanismen for skade fra cerebral hypoksi, sammen med anoksisk depolarisering, finnes her: Mekanisme for anoksisk depolarisering i hjernen

Diagnose

Klassifisering

Cerebral hypoksi er vanligvis gruppert i fire kategorier avhengig av alvorlighetsgraden og plasseringen av hjernens oksygenmangel:

Aneurisme i en cerebral arterie,
en årsak til hypoksisk anoksisk skade (HAI).
  1. Diffus cerebral hypoksi - En mild til moderat nedsatt hjernefunksjon på grunn av lave oksygennivåer i blodet.
  2. Fokal cerebral iskemi - Et slag som forekommer i et lokalisert område som enten kan være akutt eller forbigående. Dette kan skyldes en rekke medisinske tilstander, for eksempel et aneurisme som forårsaker et hemoragisk slag, eller en okklusjon som oppstår i de berørte blodårene på grunn av en trombus (trombotisk slag) eller embolus (embolisk slag). Fokal cerebral iskemi utgjør et stort flertall av de kliniske tilfellene i slagpatologi med infarkt som vanligvis forekommer i den midtre cerebrale arterien (MCA).
  3. Global cerebral iskemi - En fullstendig stopp av blodstrømmen til hjernen.
  4. Hjerneinfarkt - Et "slag", forårsaket av fullstendig oksygenmangel på grunn av forstyrrelser i hjerneblodstrømmen som påvirker flere områder av hjernen.

Cerebral hypoksi kan også klassifiseres etter årsaken til redusert oksygen i hjernen:

  • Hypoksisk hypoksi - Begrenset oksygen i miljøet forårsaker redusert hjernefunksjon. Dykkere, flyvere, fjellklatrere og brannmenn er alle i fare for denne typen cerebral hypoksi. Begrepet inkluderer også oksygenmangel på grunn av obstruksjoner i lungene. Kvelning, kvelning, knusing av luftrøret forårsaker alle denne typen hypoksi. Alvorlige astmatikere kan også oppleve symptomer på hypoksisk hypoksi.
  • Hypemisk hypoksi - Redusert hjernefunksjon er forårsaket av utilstrekkelig oksygen i blodet til tross for tilstrekkelig miljømessig oksygen. Anemi og karbonmonoksidforgiftning er vanlige årsaker til hypemisk hypoksi.
  • Iskemisk hypoksi (eller "stillestående hypoksi") - Redusert oksygen i hjernen skyldes utilstrekkelig blodstrøm til hjernen. Slag , sjokk, hjertestans og hjerteinfarkt kan forårsake stillestående hypoksi. Iskemisk hypoksi kan også opprettes ved press på hjernen. Hjerneødem , hjerneblødninger og hydrocephalus utøver trykk på hjernevev og hindrer absorpsjonen av oksygen.
  • Histotoksisk hypoksi - Oksygen er tilstede i hjernevev, men kan ikke metaboliseres av hjernevevet. Cyanidforgiftning er et velkjent eksempel.

Behandling

For nyfødte spedbarn sultet av oksygen under fødselen er det nå tegn på at hypotermi terapi for nyfødt encefalopati påført innen 6 timer etter cerebral hypoksi effektivt forbedrer overlevelse og nevrologisk utfall. Hos voksne er bevisene imidlertid mindre overbevisende, og det første målet med behandlingen er å gjenopprette oksygen til hjernen. Metoden for restaurering avhenger av årsaken til hypoksien. For milde til moderate tilfeller av hypoksi kan fjerning av årsaken til hypoksi være tilstrekkelig. Inhalert oksygen kan også gis. I alvorlige tilfeller kan behandlingen også innebære livsstøtte- og skadekontrolltiltak.

Et dypt koma vil forstyrre kroppens pustereflekser selv etter at den første årsaken til hypoksi er behandlet; mekanisk ventilasjon kan være nødvendig. I tillegg forårsaker alvorlig cerebral hypoksi forhøyet hjertefrekvens , og i ekstreme tilfeller kan hjertet slite og slutte å pumpe. HLR , defibrillering , adrenalin og atropin kan alle prøves i et forsøk på å få hjertet til å fortsette pumpingen. Alvorlig cerebral hypoksi kan også forårsake anfall , som sette pasienten i fare for selvskade, og forskjellige anti-konvulsive midler kan trenge å bli administrert før behandling.

Det har lenge vært en debatt om hvorvidt nyfødte spedbarn med cerebral hypoksi skal gjenopplives med 100% oksygen eller normal luft. Det er vist at høye konsentrasjoner av oksygen fører til generering av frie oksygenradikaler , som har en rolle i reperfusjonsskade etter kvelning. Forskning av Ola Didrik Saugstad og andre førte til nye internasjonale retningslinjer for gjenfødelse av nyfødte i 2010, og anbefalte bruk av normal luft i stedet for 100% oksygen.

Hjerneskade kan oppstå både under og etter oksygenmangel. Under oksygenmangel dør celler på grunn av økende surhet i hjernevævet ( acidose ). I tillegg, i perioden med oksygenmangel, bygger det seg opp materialer som lett kan skape frie radikaler . Når oksygen kommer inn i vevet, interagerer disse materialene med oksygen for å skape høye nivåer av oksidanter. Oksidanter forstyrrer normal hjernekjemi og forårsaker ytterligere skade (dette kalles " reperfusjonsskade ").

Teknikker for å forhindre skade på hjerneceller er et område for pågående forskning. Hypotermi-behandling for nyfødt encefalopati er den eneste bevisstøttede behandlingen, men antioksidantmedisiner, kontroll av blodsukkernivåer og hemodilusjon (tynning av blodet) kombinert med medikamentindusert hypertensjon er noen behandlingsteknikker som nå undersøkes. Hyperbar oksygenbehandling evalueres med reduksjonen i totalt og myokardialt kreatinfosfokinase -nivå som viser en mulig reduksjon i den generelle systemiske inflammatoriske prosessen.

I alvorlige tilfeller er det ekstremt viktig å handle raskt. Hjerneceller er veldig følsomme for reduserte oksygennivåer. Når de er fratatt oksygen, begynner de å dø av innen fem minutter.

Prognose

Mild og moderat cerebral hypoksi har vanligvis ingen innvirkning utover episoden av hypoksi; På den annen side vil utfallet av alvorlig cerebral hypoksi avhenge av suksessen med skadekontroll, mengden hjernevæv som er fratatt oksygen og hastigheten som oksygen ble gjenopprettet med.

Hvis cerebral hypoksi ble lokalisert til en bestemt del av hjernen, vil hjerneskade lokaliseres til den regionen. En generell konsekvens kan være epilepsi . Langtidseffektene vil avhenge av formålet med den delen av hjernen. Skader på Broca -området og Wernickes område av hjernen (venstre side) forårsaker vanligvis problemer med tale og språk. Skader på høyre side av hjernen kan forstyrre evnen til å uttrykke følelser eller tolke det man ser. Skader på hver side kan forårsake lammelse av den motsatte siden av kroppen.

Effekten av visse typer alvorlige generaliserte hypoksier kan ta tid å utvikle seg. For eksempel kan langtidseffektene av alvorlig karbonmonoksidforgiftning vanligvis ta flere uker før de vises. Nyere forskning tyder på at dette kan skyldes en autoimmun respons forårsaket av karbonmonoksidinduserte endringer i myelinkappen som omgir nevroner .

Hvis hypoksi resulterer i koma, er bevissthetens lengde ofte et tegn på langvarig skade. I noen tilfeller kan koma gi hjernen en mulighet til å helbrede og regenerere, men generelt sett, jo lenger koma, desto større er sannsynligheten for at personen vil forbli i en vegetativ tilstand til døden. Selv om pasienten våkner, vil sannsynligvis hjerneskade være betydelig nok til å forhindre at normal funksjon går tilbake.

Langsiktige koma kan ha en betydelig innvirkning på pasientens familier. Familier til komaofre har ofte idealiserte bilder av utfallet basert på Hollywood -filmskildringer av koma. Det kan være vanskelig å tilpasse seg virkeligheten til respiratorer, fôringsrør, liggesår og muskelsvinn . Behandlingsbeslutninger innebærer ofte komplekse etiske valg og kan belaste familiedynamikken.

Se også

Referanser

Eksterne linker

Klassifisering
Eksterne ressurser