Kreatinin - Creatinine
|
|
|
|
| Navn | |
|---|---|
|
Foretrukket IUPAC -navn
2-Amino-1-metyl-5 H- imidazol-4-on |
|
|
Systematisk IUPAC -navn
2-Amino-1-metyl-1 H- imidazol-4-ol |
|
| Andre navn
2-Amino-1-metylimidazol-4-ol
|
|
| Identifikatorer | |
|
3D -modell ( JSmol )
|
|
| 3DMet | |
| 112061 | |
| ChEBI | |
| CHEMBL | |
| ChemSpider | |
| DrugBank | |
| ECHA InfoCard |
100.000.424 
|
| EC -nummer | |
| KEGG | |
| MeSH | Kreatinin |
|
PubChem CID
|
|
| UNII | |
| FN -nummer | 1789 |
|
CompTox Dashboard ( EPA )
|
|
|
|
|
|
| Egenskaper | |
| C 4 H 7 N 3 O | |
| Molar masse | 113,120 g · mol −1 |
| Utseende | Hvite krystaller |
| Tetthet | 1,09 g cm −3 |
| Smeltepunkt | 300 ° C (572 ° F; 573 K) (brytes ned) |
| 1 del per 12
90 mg/ml ved 20 ° C |
|
| logg P | -1,76 |
| Surhet (p K a ) | 12.309 |
| Grunnleggende (p K b ) | 1.688 |
| Isoelektrisk punkt | 11.19 |
| Termokjemi | |
|
Varmekapasitet ( C )
|
138,1 JK −1 mol −1 (ved 23,4 ° C) |
|
Std molar
entropi ( S |
167,4 JK −1 mol −1 |
|
Std
formasjonsentalpi (Δ f H ⦵ 298 ) |
−240,81–239,05 kJ mol −1 |
|
Std
forbrenningsentalpi (Δ c H ⦵ 298 ) |
−2.33539–2.33367 MJ mol −1 |
| Farer | |
| NFPA 704 (branndiamant) | |
| Flammepunkt | 290 ° C (554 ° F; 563 K) |
|
Med mindre annet er angitt, gis data for materialer i standardtilstand (ved 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). |
|
 bekreft ( hva er ?)
  |
|
| Infobox -referanser | |
Kreatinin ( / k r i æ t ɪ n ɪ n / eller / k r i æ t ɪ n jeg n / ; fra gresk : κρέας , romani : kreas , tent 'kjød') er et nedbrytningsprodukt av kreatinfosfat fra muskel- og proteinmetabolisme. Det frigjøres med en konstant hastighet av kroppen (avhengig av muskelmasse).
Biologisk relevans
Serum kreatinin (en blodmåling) er en viktig indikator på nyre helse, fordi det er en lett målbar biprodukt av muskelmetabolisme som utskilles uforandret gjennom nyrene. Kreatinin i seg selv produseres via et biologisk system som involverer kreatin , fosfokreatin (også kjent som kreatinfosfat) og adenosintrifosfat (ATP, kroppens umiddelbare energiforsyning).
Kreatin syntetiseres hovedsakelig i leveren fra metylering av glykocyamin (guanidinoacetat, syntetisert i nyrene fra aminosyrene arginin og glycin ) av S-Adenosyl-metionin . Det transporteres deretter gjennom blod til de andre organene, musklene og hjernen, hvor det gjennom fosforylering blir til høyenergiforbindelsen fosfokreatin. Kreatinkonvertering til fosfokreatin katalyseres av kreatinkinase ; spontan dannelse av kreatinin oppstår under reaksjonen.
Kreatinin fjernes hovedsakelig fra nyrene fra blodet, først og fremst ved glomerulær filtrering , men også ved proksimal tubulær sekresjon . Lite eller ingen tubulær reabsorpsjon av kreatinin forekommer. Hvis filtrering i nyrene er mangelfull, stiger blodkreatininkonsentrasjonene. Derfor kan kreatininkonsentrasjoner i blod og urin brukes til å beregne kreatininclearance (CrCl), som omtrent korrelerer med glomerulær filtreringshastighet (GFR). Blodkreatininkonsentrasjoner kan også brukes alene for å beregne estimert GFR (eGFR).
GFR er klinisk viktig fordi det er en måling av nyrefunksjon . I tilfeller av alvorlig nedsatt nyrefunksjon vil imidlertid CrCl -frekvensen overvurdere GFR fordi hypersekresjon av kreatinin i de proksimale tubuli vil utgjøre en større brøkdel av det totale kreatinin som er fjernet. Ketoacider , cimetidin og trimetoprim reduserer kreatinins tubulær sekresjon og øker derfor nøyaktigheten av GFR -estimatet, spesielt ved alvorlig nedsatt nyrefunksjon. (I mangel av sekresjon oppfører kreatinin seg som inulin .)
En alternativ estimering av nyrefunksjonen kan gjøres ved tolkning av blod (plasma) konsentrasjonen av kreatinin sammen med urea . BUN-til-kreatinin-forhold (forholdet mellom blodurea-nitrogen og kreatinin) kan indikere andre problemer i tillegg til de som er iboende for nyrene; for eksempel kan en urea -konsentrasjon som er hevet ut av proporsjon med kreatininet indikere et prerenalt problem, for eksempel volumtap.
Hver dag blir 1% til 2% av muskelkreatin omdannet til kreatinin. Konverteringen er ikke -enzymatisk og irreversibel. Menn har en tendens til å ha høyere konsentrasjoner av kreatinin enn kvinner fordi de generelt har en større masse skjelettmuskulatur. Økt diettinntak av kreatin eller å spise mye protein (som kjøtt) kan øke daglig kreatininutskillelse.
Kontraintuitivt, som støtter observasjonen av høyere kreatininproduksjon hos kvinner sammenlignet med menn, og setter spørsmål ved algoritmene for GFR som ikke skiller seg ut fra kjønn tilsvarende, har kvinner høyere muskelproteinsyntese og høyere muskelproteinomsetning over hele levetiden. Siden HDL støtter muskelanabolisme, knytter høyere muskelproteinomsetning økt kreatin til generelt høyere serum HDL hos kvinner sammenlignet med serum HDL hos menn og de HDL-assosierte fordelene som redusert forekomst av kardiovaskulære komplikasjoner og redusert alvorlighetsgrad av COVID-19.
Antibakterielle og potensielle immunsuppressive egenskaper
Studier indikerer at kreatinin kan være effektivt for å drepe bakterier av mange arter i både Gram -positive og Gram -negative så vel som forskjellige antibiotikaresistente bakteriestammer. Kreatinin ser ikke ut til å påvirke veksten av sopp og gjær; Dette kan brukes til å isolere langsommere sopp som er fri for de normale bakteriepopulasjonene som finnes i de fleste miljøprøver. Mekanismen ved hvilken kreatinin dreper bakterier er foreløpig ikke kjent. En fersk rapport antyder også at kreatinin kan ha immunsuppressive egenskaper.
Diagnostisk bruk
Serumkreatinin er den mest brukte indikatoren (men ikke direkte mål) for nyrefunksjon . Forhøyet kreatinin er ikke alltid representativt for en sann reduksjon i GFR. En høy avlesning kan skyldes økt produksjon av kreatinin, ikke på grunn av nedsatt nyrefunksjon, interferens med analysen eller redusert tubulær sekresjon av kreatinin. En økning i serumkreatinin kan skyldes økt inntak av kokt kjøtt (som inneholder kreatinin som omdannes fra kreatin ved varmen fra matlaging) eller overdreven inntak av protein og kreatintilskudd, tatt for å forbedre atletisk ytelse. Intensiv trening kan øke kreatinin ved å øke muskelnedbrytningen. Dehydrering sekundært til en inflammatorisk prosess med feber kan forårsake en falsk økning i kreatininkonsentrasjoner som ikke er relatert til en faktisk nyreskade, som i noen tilfeller med kolecystitt. Flere medisiner og kromogener kan forstyrre analysen. Kreatininsekresjon fra tubuli kan blokkeres av noen medisiner, noe som igjen øker målt kreatinin.
Serumkreatinin
Diagnostiske serumkreatininstudier brukes til å bestemme nyrefunksjonen. Referanseintervallet er 0,6–1,3 mg/dL (53–115 μmol/L). Måling av serumkreatinin er en enkel test, og den er den mest brukte indikatoren for nyrefunksjon.
En økning i blodkreatininkonsentrasjonen er en sen markør, observert bare med markert skade på fungerende nefroner . Derfor er denne testen uegnet for å påvise tidlig nyresykdom . En bedre estimering av nyrefunksjonen er gitt ved å beregne den estimerte glomerulære filtrasjonshastigheten (eGFR). eGFR kan beregnes nøyaktig uten en 24-timers urinoppsamling ved bruk av serumkreatininkonsentrasjon og noen eller alle av følgende variabler: kjønn, alder, vekt og rase, som foreslått av American Diabetes Association . Mange laboratorier vil automatisk beregne eGFR når det kreves en kreatinintest. Algoritmer for å estimere GFR fra kreatininkonsentrasjon og andre parametere er diskutert i nyrefunksjonsartikkelen .
En bekymring fra slutten av 2010 gjelder vedtakelsen av en ny analytisk metodikk, og en mulig innvirkning dette kan ha på klinisk medisin. De fleste kliniske laboratorier justerer nå sine kreatininmålinger mot en ny standardisert isotopfortynning massespektrometri (IDMS) metode for å måle serumkreatinin. IDMS ser ut til å gi lavere verdier enn eldre metoder når serumkreatininverdiene er relativt lave, for eksempel 0,7 mg/dL. IDMS -metoden ville resultere i en komparativ overestimering av tilsvarende beregnet GFR hos noen pasienter med normal nyrefunksjon. Noen få medisiner doseres selv ved normal nyrefunksjon på den avledede GFR. Dosen, hvis den ikke er endret ytterligere, kan nå være høyere enn ønsket, og potensielt forårsake økt legemiddelrelatert toksisitet. For å motvirke effekten av å bytte til IDMS, har nye FDA -retningslinjer foreslått å begrense doser til spesifiserte maksima med karboplatin, et cellegiftmedisin.
En japansk studie fra 2009 fant en lavere serumkreatininkonsentrasjon assosiert med en økt risiko for utvikling av type 2 diabetes hos japanske menn.
Urin kreatinin
Hanner produserer omtrent 150 μmol til 200 μmol kreatinin per kilo kroppsvekt per 24 timer mens hunnene produserer omtrent 100 μmol/kg/24 timer til 150 μmol/kg/24 timer. Under normale omstendigheter skilles all denne daglige kreatininproduksjonen ut i urinen.
Kreatininkonsentrasjonen kontrolleres under vanlige urinprøvetester. En forventet kreatininkonsentrasjon indikerer at prøven er ufortynnet, mens lave mengder kreatinin i urinen indikerer enten en manipulert test eller lave innledende kreatininkonsentrasjoner. Testprøver som anses å være manipulert på grunn av lavt kreatinin, blir ikke testet, og testen blir noen ganger ansett som mislykket.
Tolkning
I USA og i de fleste europeiske land er kreatinin vanligvis rapportert i m g / d L , mens i Canada, Australia og noen få europeiske land er μ mol / L den vanlige enheten. En mg/dL kreatinin er 88,4 μmol/L.
De typiske menneskelige referanseområdene for serumkreatinin er 0,5 mg/dL til 1,0 mg/dL (ca. 45 μmol/L til 90 μmol/L) for kvinner og 0,7 mg/dL til 1,2 mg/dL (60 μmol/L til 110 μmol) /L) for menn. Betydningen av en enkelt kreatininverdi må tolkes i lys av pasientens muskelmasse. En pasient med større muskelmasse vil ha en høyere kreatininkonsentrasjon. Selv om et serumkreatinin på 2,0 mg/dL (177 μmol/L) ved baseline kan indikere normal nyrefunksjon hos en mannlig kroppsbygger, kan et serumkreatinin på 1,6 mg/dL (110 μmol/L) indikere signifikant nyresykdom hos en eldre kvinne .
Trenden med serumkreatininkonsentrasjoner over tid er viktigere enn absolutt kreatininkonsentrasjon.
Serumkreatininkonsentrasjoner kan øke når en ACE -hemmer (ACEI) tas for hjertesvikt og kronisk nyresykdom . ACE -hemmere gir overlevelsesfordeler for pasienter med hjertesvikt og reduserer sykdomsutviklingen hos pasienter med kronisk nyresykdom. En økning som ikke overstiger 30% må forventes ved bruk av ACEI. Derfor bør bruken av ACEI ikke stoppes med mindre en økning i serumkreatinin overstiger 30% eller hyperkalemi utvikler seg.
Kjemi
I kjemiske termer er kreatinin et spontant dannet syklisk derivat av kreatin. Det finnes flere tautomerer av kreatinin; bestilt etter bidrag, er de:
- 2-Amino-1-metyl-1 H- imidazol-4-ol (eller 2-amino-1-metylimidazol-4-ol)
- 2-Amino-1-metyl-4,5-dihydro-1 H- imidazol-4-on
- 2-Imino-1-metyl-2,3-dihydro-1 H- imidazol-4-ol (eller 2-imino-1-metyl-3 H- imidazol-4-ol)
- 2-Imino-1-metylimidazolidin-4-on
- 2-Imino-1-metyl-2,5-dihydro-1 H- imidazol-4-ol (eller 2-imino-1-metyl-5 H- imidazol-4-ol)
Kreatinin begynner å brytes ned rundt 300 ° C.
Se også
- Cystatin C - ny markør for nyrefunksjon
- Jaffe -reaksjon - et eksempel på metoder for kreatininanalyse
- Rabdomyolyse - kan diagnostiseres ved bruk av kreatininnivåer
- Nefrotisk syndrom
Referanser
Eksterne linker
- "Kreatinin" . Laboratorietester online .
- Marshall W (2012). "Kreatinin: analytmonografi" (PDF) . Foreningen for klinisk biokjemi og laboratoriemedisin. Arkivert fra originalen (PDF) 14. juni 2020.