Esophageal varices - Esophageal varices

Esophageal varices
Andre navn	Esophageal varix, esophageal varices
Gastroskopi av esophageal varices med fremtredende kirsebærrøde flekker
Spesialitet	Gastroenterologi , hematologi , hepatologi (leversykdom)
Symptomer	oppkast av blod som passerer svart avføring
Komplikasjoner	Intern blødning , hypovolemisk sjokk , hjertestans
Årsaker	portal hypertensjon (høyt blodtrykk i portalvenen og de tilhørende blodårene i lever- eller leverbasert sirkulasjon)
Diagnostisk metode	Endoskopi

Esophageal varices er ekstremt utvidede sub-mucosal vener i den nedre tredjedelen av spiserøret . De er oftest en konsekvens av portalhypertensjon , vanligvis på grunn av skrumplever . Personer med esophageal varices har en sterk tendens til å utvikle alvorlig blødning som ikke kan behandles dødelig . Esophageal varices diagnostiseres vanligvis gjennom en esophagogastroduodenoscopy .

Patogenese

Esophageal varices syv dager etter banding , viser sårdannelse på stedet for banding

De to øvre tredjedelene av spiserøret dreneres via esophageal venene , som fører deoksygenert blod fra spiserøret til azygosvenen , som igjen renner direkte inn i den overlegne vena cava . Disse venene har ingen rolle i utviklingen av esophageal varices. Den nedre tredjedelen av spiserøret dreneres inn i de overfladiske venene langs slimhinnen i spiserøret, som renner ut i den venstre gastriske venen , som igjen renner direkte inn i portalvenen . Disse overfladiske venene (normalt bare omtrent 1 mm i diameter) blir oppblåste opptil 1-2 cm i diameter i forbindelse med portalhypertensjon.

Normalt portaltrykk er omtrent 9 mmHg sammenlignet med et dårligere vena cava -trykk på 2–6 mmHg. Dette skaper en normal trykkgradient på 3–7 mmHg. Hvis portaltrykket stiger over 12 mmHg, stiger denne gradienten til 7–10 mmHg. En gradient større enn 5 mmHg regnes som portalhypertensjon . Ved gradienter større enn 10 mmHg blir blodet som strømmer gjennom leverportalsystemet omdirigert fra leveren til områder med lavere venetrykk. Dette betyr at sikkerhetssirkulasjon utvikler seg i nedre spiserør , bukvegg, mage og endetarm . De små blodårene i disse områdene blir utspente, blir mer tynnveggede og fremstår som varicosities .

I situasjoner hvor portaltrykket øker, for eksempel med skrumplever , er det utvidelse av vener i anastomosen , noe som fører til spiserørvariser. Trombose i venene er en sjelden tilstand som forårsaker esophageal varices uten et forhøyet portaltrykk. Splenektomi kan kurere variceal blødning på grunn av miltvenetrombose.

Varices kan også dannes i andre områder av kroppen, inkludert magesekken ( gastrisk varices ), tolvfingertarmen ( duodenal varices ) og endetarm ( endetarm varices ). Behandling av denne typen varicer kan variere. I noen tilfeller fører schistosomiasis også til esophageal varices.

Histologi

Aksial CT som viser esophageal varices i levercirrhose med portal hypertensjon

Dilaterte submukosale vener er det mest fremtredende histologiske trekket ved esophageal varices. Ekspansjonen av submucosa fører til heving av slimhinnen over det omkringliggende vevet, noe som er tydelig under endoskopi og er et sentralt diagnostisk trekk. Bevis for nylig variceal blødning inkluderer nekrose og sårdannelse i slimhinnen. Bevis på tidligere variceal blødning inkluderer betennelse og venøs trombose .

Forebygging

Røntgen av en person med utvidede, slange som åreknuter i spiserøret sekundært til pulmonal hypertensjon .

Under ideelle omstendigheter bør personer med kjente varices få behandling for å redusere risikoen for blødning. De ikke-selektive β-blokkerne (f.eks. Propranolol , timolol eller nadolol ) og nitrater (f.eks. Isosorbidmononitrat (IMN) er evaluert for sekundær profylakse. Ikke-selektive β-blokkere (men ikke kardioselektive β-blokkere som atenolol ) er foretrukket fordi de reduserer både hjerteeffekten med β ₁ -blokade og splanchnic blodstrøm ved å blokkere vasodilaterende β ₂ -reseptorer ved splanchnic vaskulatur.Effektiviteten av denne behandlingen har blitt vist av en rekke forskjellige studier.

Imidlertid forhindrer ikke-selektive β-blokkere dannelsen av esophageal varices.

Når det finnes medisinske kontraindikasjoner for betablokkere, for eksempel signifikant reaktiv luftveissykdom, utføres ofte behandling med profylaktisk endoskopisk variceal ligering.

Behandling

I nødssituasjoner er omsorgen rettet mot å stoppe blodtap, opprettholde plasmavolum, korrigere forstyrrelser i koagulering forårsaket av skrumplever, og riktig bruk av antibiotika som kinoloner eller ceftriaxon . Gjenopplivning av blodvolum bør gjøres umiddelbart og med forsiktighet. Målet bør være hemodynamisk stabilitet og hemoglobin på over 8 g/dl. Gjenopplivning av alt tapt blod fører til økt portaltrykk som fører til mer blødning. Volum -gjenopplivning kan også forverre ascites og øke portaltrykket. ( AASLD retningslinjer)

Terapeutisk endoskopi regnes som bærebjelken i hastebehandling. De to viktigste terapeutiske tilnærmingene er variceal ligation ( banding ) og skleroterapi .

Ved ildfast blødning kan ballongtamponade med Sengstaken-Blakemore-rør være nødvendig, vanligvis som en bro for ytterligere endoskopi eller behandling av den underliggende blødningsårsaken (dvs. portalhypertensjon). Esophageal devascularization -operasjoner som Sugiura -prosedyren kan også brukes for å stoppe komplisert blødning. Metoder for behandling av portalhypertensjon inkluderer: transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt (TIPS), distal splenorenal shuntprosedyre eller levertransplantasjon .

Kosttilskudd er nødvendig hvis personen ikke har kunnet spise i mer enn fire dager.

Terlipressin og oktreotid i en til fem dager har også blitt brukt.

Se også

Referanser

Eksterne linker