Epilepsi i frontallappen - Frontal lobe epilepsy

Epilepsi i frontallappen
Klassifisering og eksterne ressurser
Spesialitet ekstratemporal epilepsi [*] , fokal epilepsi

Frontal lapp epilepsi ( FLE ) er en nevrologisk lidelse som er karakterisert ved korte, tilbakevendende anfall som oppstår i frontallappene i hjernen, ofte mens pasienten sover. Det er den nest vanligste typen epilepsi etter temporallappepilepsi (TLE), og er relatert til den tidsmessige formen ved at begge former er preget av forekomsten av partielle (fokale) anfall. Delvise anfall som forekommer i frontallappene kan forekomme i en av to forskjellige former: enten enkle partielle anfall (som ikke påvirker bevissthet eller hukommelse) eller komplekse partielle anfall (som påvirker bevissthet eller hukommelse enten før, under eller etter et anfall). Symptomene og kliniske manifestasjonene av frontilappepilepsi kan variere avhengig av hvilket spesifikt område av frontallappen som er berørt.

Det kan være vanskelig å oppdage et anfall, siden frontflatene inneholder og regulerer mange strukturer og funksjoner som det er relativt lite kjent om. På grunn av mangel på kunnskap rundt funksjonene knyttet til frontallappene, kan anfall som forekommer i disse regionene i hjernen gi uvanlige symptomer som ofte kan feildiagnostiseres som en psykiatrisk lidelse , ikke-epileptisk anfall eller en søvnforstyrrelse.

Under anfallet kan pasienten utvise unormal kroppsholdning, sensormotoriske tics eller andre abnormiteter i motoriske ferdigheter . I noen tilfeller kan ukontrollerbar latter eller gråt oppstå under et anfall. Rørte personer kan eller ikke være klar over at de oppfører seg unormalt, avhengig av pasient og type anfall. En kort periode med forvirring, kjent som en postiktal tilstand, kan noen ganger følge et anfall som oppstår i frontflatene. Imidlertid er disse postiktale tilstandene ofte ikke påviselige og varer vanligvis ikke så lenge forvirringsperioder etter anfall som oppstår i timelappene.

Det er mange forskjellige årsaker til frontallappepilepsi, alt fra genetikk til hodetraumer som resulterer i lesjoner i frontallappene. Selv om epilepsi i frontallappen ofte er feildiagnostisert, kan tester som langvarig EEG- overvåking og / eller en MR- skanning av frontallappene administreres for å avsløre tilstedeværelsen av en svulst eller vaskulær misdannelse. I motsetning til de fleste epileptiske EEG-er, er abnormitetene i FLE-EEG-er forut for anfallets fysiske utbrudd og hjelper til med å lokalisere anfallets opprinnelse. Medisiner som anti-epileptiske legemidler kan vanligvis kontrollere anfall, men hvis medisiner er ineffektive, kan pasienten gjennomgå kirurgi for å fjerne fokalområdene i frontallappen.

Tegn og symptomer

Tegn og symptomer på anfall i frontallappen kan omfatte

  • Hode- og øyebevegelser til den ene siden
  • Fullstendig eller delvis manglende respons eller vanskeligheter med å snakke
  • Eksplosive skrik, inkludert banning eller latter
  • Unormal kroppsstilling, spesielt gjerdestilling
  • Gjentatte bevegelser, for eksempel gynging, sykkelpedling eller bekkenstøt

Epileptiske symptomer er ofte et produkt av spredningen av overaktivering som forekommer i en sentral foci som beveger seg til laterale hjerneområder og forårsaker en rekke symptomer. På grunn av den enorme mengden av mangfold i både kognitive og motoriske funksjoner som forekommer i frontallappene, er det en enorm variasjon i typene symptomer som kan oppstå fra epileptiske anfall basert på siden og topografien til den fokale opprinnelsen. Generelt kan disse symptomene variere fra asymmetrisk og unormal kroppsposisjon til repeterende vokalutbrudd og repeterende rykkbevegelser. Symptomene kommer vanligvis i korte utbrudd som varer mindre enn et minutt og ofte oppstår mens en pasient sover. I de fleste tilfeller vil en pasient oppleve en fysisk eller følelsesmessig aura av prikking, nummenhet eller spenning før et anfall oppstår. Frykt er assosiert med epilepsier i temporal og frontallapp, men i FLE uttrykkes frykten overveiende i personens ansikt, mens frykten i TLE er subjektiv og intern, ikke merkbar for observatøren.

Tonic holdning og kloniske bevegelser er vanlige symptomer blant de fleste områdene av frontallappen, derfor kalles typen anfall assosiert med frontal lobe epilepsi ofte tonisk-kloniske anfall . Dystoniske motorbevegelser er vanlige for både TLE og FLE, men er vanligvis det første symptomet i FLE-episoder der de er ganske korte og ikke påvirker bevisstheten. Beslagene er komplekse, delvis , enkle , sekundært generaliserte eller en kombinasjon av de tre. Disse partielle anfallene blir ofte feildiagnostisert som psykogene anfall .

Semiologi

Et bredt spekter av mer spesifikke symptomer oppstår når forskjellige deler av frontal cortex påvirkes.

  • Tilleggsmotorområde (SMA)
    • Anfallets utbredelse og lindring er ganske brå.
    • Den toniske stillingen i dette området er ensidig eller asymmetrisk mellom venstre og høyre halvkule. En somatosensorisk aura går ofte foran mange store motoriske og vokale symptomer, og ofte er den rammede personen lydhør.
    • Motorsymptomer : Ansiktsgrimaser og komplekse automatismer som spark og bekkenstøt
    • Vokalsymptomer : latter, roping eller talestans.
  • Primær motorisk cortex
    • Den primære motoriske hjernebarken har jacksoniske anfall som sprer seg til tilstøtende områder av lappen som ofte utløser en andre runde med anfall med opprinnelse i et annet kortikalt område. Beslagene er mye enklere enn de som har sitt utspring i SMA og vanligvis er kloniske eller myokloniske bevegelser med talestans. Noe dystonisk eller kontralateral negativ holdning kan også være til stede.
  • Medial frontal, cingulate gyrus , orbitofrontal , eller frontopolar regioner
    • Motorsymptomer på anfall i dette området er ledsaget av følelsesmessige følelser og viscerosensoriske symptomer. Motorisk og vokal agitasjon er lik den for SMA med kort repetitiv thrashing, pedaling, thrusting, latter, skriking og / eller gråt.
    • Dette er noe av det som kan forårsake feildiagnostisering av en psykisk lidelse.
  • Dorsolateral cortex
    • Dette området ser ikke ut til å ha mange motoriske symptomer utover tonisk holdning eller kloniske bevegelser. Kontralateral eller mindre vanlig ipsilateral hodedreining og øyeavvik er ofte også forbundet med dette området.
  • Operculum
    • Mange av symptomene knyttet til dette området involverer hodet og fordøyelseskanalen: svelging, spyttdannelse, mastiksjon og muligens gustatoriske hallusinasjoner. Før anfallet er personen redd og har ofte en epigastrisk aura. Det er ikke mye fysisk bevegelse bortsett fra kloniske ansiktsbevegelser. Tale arresteres ofte.

Vanlige feildiagnoser

Episoder som inkluderer kompleks hyperaktivitet av de proksimale delene av lemmer som fører til økt total motoraktivitet kalles hypermotoriske anfall. Når de er assosiert med bisarre bevegelser og vokaliseringer, blir disse anfallene ofte feildiagnostisert som pseudoseanfall eller andre episodiske bevegelsesforstyrrelser som psykogene bevegelsesforstyrrelser, familiær paroksysmal dystonisk koreoetetose , paroksysmal kinesogen koreoetetose eller episodisk ataksi type 1 . Hypermotorisk anfall hos barn forveksles ofte med aroma nocturnus (natteskrekk). Paroksysmal nattlig dystoni eller hypnogen paroksysmal dystoni er andre navn gitt for å beskrive FLE-symptomer, men er rett og slett bare FLE.

Autosomal dominerende nattlig frontallappepilepsi (ADNFLE) er den mest forståte formen for frontallappepilepsi, men blir ofte feildiagnostisert som søvnapné . Begge lidelsene er preget av oppvåkning om natten som fører til søvnighet på dagtid. Noen symptomer på søvnapné overlapper ADNFLE , som plutselig oppvåkning ledsaget av en kvelningsfølelse og til tider motorisk aktivitet som gjør diagnosen vanskelig basert på symptomene alene. Det er tidvis nødvendig med videoovervåking og EEG for å skille mellom de to lidelsene. Det er rapportert at søvnapné kan være assosiert med epilepsi, noe som vil utgjøre noen av feildiagnosene.

Årsaker

Et MR- bilde av en hjerne med en invasiv, multilokulær svulst i venstre frontlobe i hjernen.

Opprinnelsen til anfall i frontallappen spenner fra svulster til hodetraumer til genetikk. Svulster utgjør omtrent en tredjedel av alle tilfeller av epilepsi i frontallappen. Lavgradige svulster som gangliogliomas , low-grade gliomas og epidermoid tumors er vanligst, men mange high-grade tumorer var mest sannsynlig en gang involvert i anfall. Andre lesjoner på frontallappen som hamartomer og nodulære heterotopier kan også forårsake symptomer på frontallappen. Det er kjent at fødselsskader som vaskulær misdannelse forårsaker kramper, spesielt arteriovenøse misdannelser og kavernøse angiomer . Hodetraumer forårsaker ofte skade på frontallappen og kan forårsake anfall direkte eller indirekte gjennom gliose . Anfall som kommer direkte fra hodetraumer, oppstår vanligvis i løpet av få måneder, men noen ganger kan det ta år å manifestere seg. Noen ganger kan encefalitt forårsake anfall i frontallappen, men det er oftest assosiert med plager i temporal lobe. Den viktigste genetiske årsaken til frontallappepilepsi er en autosomal dominerende sykdom som kalles Autosomal Dominant Nocturnal Frontal Lobe Epilepsi , som involverer mutasjoner i 2 nikotinacetylkolinreseptorgener . En genetisk mutasjon på kromosom 22 har også vært assosiert med en annen genetisk form for lidelsen.

Mekanisme

Lobber i den menneskelige hjerne med frontallappen vist i blått

På grunn av forskjellen i hjerneprosessering og funksjon så vel som forskjellige landemerker i overflateanatomi, har frontflatene tradisjonelt blitt delt inn i to hovedområder kjent som precentral cortex og prefrontal cortex .

Precentral cortex

Presentral cortex er et område av frontal cortex som ligger direkte fremre til den sentrale sulcus og inkluderer både den primære motoriske cortex og det supplerende motoriske området . Innganger som projiserer til begge disse områdene stammer fra en rekke steder i hjernen som integrerer sensoriske stimuli, inkludert primær motorisk cortex, thalamus og kortikospinal projeksjoner. Disse to områdene sammen med flere andre hovedfunksjonelle områder styrer både forberedelse av motorbevegelse så vel som utførelse av bevegelser. Disse hovedfunksjonelle områdene er avgjørende for utviklingen av motorrelaterte symptomer assosiert med epilepsi i frontallappen fokalt når anfall er lokalisert innenfor disse definerte områdene. De viktigste funksjonsområdene inkluderer:

  • Primær motorisk cortex
    • Inneholder store nevroner som projiserer aksoner ned til ryggmargen hvor de synapser til alfamotoriske nerveceller. Disse nevronene er involvert i planleggingen av motorbevegelser og raffinering av motorbevegelser basert på sensoriske innganger som mottas fra lillehjernen .
  • Supplerende motorområde
    • Område fremre til den primære motoriske cortex som er involvert i planlegging av komplekse motorbevegelser og koordinering av bevegelser langs begge hender. Hovedinngangene for dette området mottas fra thalamus .
  • Frontal øye felt
  • Brocas område
    • Kontrollerer motorbevegelsene til både tungen og strupehodet som muliggjør taledannelse. Dette området mottar direkte innganger fra det primære motorområdet, så vel som Wernickes område som ligger i den temporale lappen.

Prefrontal cortex

Den prefrontale cortex, den mest fremre regionen i hjernen, består av flere viktige områder som er spesielt viktige for høyere mentale funksjoner som styrer ulike aspekter av menneskelig personlighet, inkludert forventning og planlegging, initiativ / dømmekraft, hukommelse og kontroll av beslutningstaking. Skader eller lesjoner i denne regionen av hjernen kan føre til store endringer i personlighet. Et klassisk eksempel er Phineas Gage , som utviste en endring i atferd etter at den ene eller begge frontflatene ble ødelagt av en stor jernstang som ved et uhell ble drevet gjennom hodet på ham (selv om Gage, til tross for konvensjonelle presentasjoner av saken hans, ikke viste aggresjon, usosial oppførsel , eller tap av impulskontroll noen ganger rapportert hos pasienter med lignende skader).

Det er to hovedregioner i prefrontal cortex som hver kontrollerer forskjellige aspekter av atferd og personlighet:

  • Dorsolateral prefrontal cortex
    • Dette området er assosiert med svekkelse av de kognitive evnene som styrer og regulerer atferd og langsiktig minnedannelse (spesielt knyttet til prosessuelt sekvensminne) når hjerneskade eller lesjon er tilstede.
  • Orbitofrontal cortex
    • Orbitofrontal cortex har lignende funksjoner som dorsolateral prefrontal cortex, men antas å være hovedansvarlig for muligheten til å ta valg og bestemme rett og galt.

Sosiale effekter og livskvalitet

Ytterligere informasjon: Problemer for personer med epilepsi

Epilepsi har en betydelig innvirkning på livskvaliteten til individene som er rammet av det. Leger og forskere kommer til å forstå at innvirkningen på pasientens livskvalitet er like viktig som effekten av anfallene. Det er laget spørreskjemaer om livskvalitet og andre vurderingsverktøy for å kvantifisere livskvaliteten for individuelle pasienter. De vurderer faktorer som fysisk helse (inkludert antall anfall og alvorlighetsgrad av anfall, bivirkninger medikamenter etc.), mental helse, sosiale forhold, livsstil, rolleaktiviteter og livsoppfyllelse. En studie for senter for sykdomskontroll rapporterte at anfallslidere var mer sannsynlig å ha lavere utdanningsnivå, høyere arbeidsledighet, høyere nivåer av smerte, hypersomnia / søvnløshet , økt psykisk nød og sosial isolasjon / tilknytningsproblemer. Noen av problemene som påvirker livskvaliteten for personer med epilepsi er: evne til å kjøre og reise, evnen til å date, gifte seg og få barn, evnen til å ha en jobb og uavhengighet, evnen til å utdanne seg og lære, og evnen til å ha god helse og mental funksjon. Fremtidig forskning er nødvendig for å finne måter å ikke bare kontrollere anfall i frontallappen, men også å adressere de spesifikke livskvalitetsproblemene som plager de med epilepsi i frontallappen.

Kjøre- og transportbegrensninger
  • Kjøre- og reisebegrensninger er en av de største begrensningene epileptiske pasienter opplever. Lover som begrenser kjøreprivilegier varierer sterkt i USA så vel som over hele verden. I USA krever 28 stater at en pasient er fri for anfall i faste tidsperioder fra 3–12 måneder. Forskning utført av Johns Hopkins University viste imidlertid at det ikke var noen forskjell i anfallsrelaterte dødelige krasjrater i stater med 3-måneders begrensninger versus stater med 6-12 måneders anfallsfrie begrensninger. I 23 stater varierer begrensningene og beslagsfrie perioder avhengig av type epilepsi og det enkelte tilfelle, og i 13 stater var leger ansvarlige for å avgjøre om pasientene deres skulle få kjøre. I 6 av disse 13 statene kunne leger holdes juridisk ansvarlige for sine avgjørelser angående deres evner til epileptiske pasienter. I mange stater kan pasienter også være juridisk ansvarlige for ulykker, personskader, skader og død forårsaket av krampeanfall.
  • Et av de viktigste argumentene for å begrense lisensen til epileptiske sjåfører er bekymringen for offentlig sikkerhet. Johns Hopkins-studien viste imidlertid at i løpet av en bestemt 2-års tidsramme bare 0,2% av dødsulykkene skjedde som et resultat av anfall. Alkoholrelaterte krasjdødsfall forårsaket 156 ganger flere førerdødsfall enn krasjrelaterte krasj, og unge bilister mellom 16 og 24 år var 123 ganger mer sannsynlig å dø i en dødelig krasj forårsaket av deres uerfarenhet enn at en epileptisk sjåfør skulle dø i et krasj som resultatet av et anfall.
  • Epileptiske anfall i frontallappen i motsetning til andre epileptiske anfall skaper symptomer som er like farlige som bevissthetstap og mye vanskeligere å skille fra andre problemer som rusforstyrrelser , psykiatriske lidelser og ulydighet. Rykkbevegelser / mangel på motorisk kontroll, tråkk, bekkenstøt, bortfall av kognitiv funksjon og andre kjennetegnende symptomer på epileptiske anfall i frontallappen skaper farlig oppførsel bak rattet. Studier har hittil ikke blitt gjort for å bestemme den differensielle risikoen som førere med frontilappepilepsi utgjør i forhold til den generelle epileptiske populasjonen.
Hormoner og graviditetsproblemer
  • Hormonelle endringer og graviditet kan forandre anfallsaktiviteten, og bruk av antiepileptika kan endre effekten av hormoner , samt forårsake medfødte misdannelser hos fostre. Anfallskontroll hos gravide er veldig viktig for både fostrets og morens velferd. Hormonelle skift i puberteten , med prevensjon og i overgangsalderen kan også forårsake endringer i hyppigheten og alvorlighetsgraden av anfall og må følges nøye. Økt anfallsaktivitet er rapportert av 50% av kvinnene i løpet av svangerskapet på grunn av endrede nivåer av hormoner, væsker, salter og absorpsjon og eliminering av medisiner.
Arbeid
  • En rapport fra Epilepsistiftelsen bemerket at ledigheten blant personer med epilepsi er 25%, og hos pasienter hvis anfall er dårlig kontrollert, hopper frekvensen til 50%. Selv om personer med epilepsi er beskyttet under The Americans with Disabilities Act , eksisterer fortsatt diskriminering på arbeidsplassen og høye arbeidsledighetsgrader på grunn av arbeidsgivernes holdninger. En studie i Storbritannia viste at 16% av de spurte arbeidsgivere mente at det ikke var noen jobber i deres firma som var egnet for personer med epilepsi, og at 21% mente at å ansette en epileptiker ville være et "stort problem". Femti prosent av arbeidsgiverne sa at de hadde stor bekymring for å ansette personer med epilepsi, med de fleste som nevner sikkerhetsproblemer / arbeidsulykker som deres største problem. Pasienter med epilepsi i frontallappen kan være spesielt utsatt for å bli diskriminert i arbeid og utsatt for høyere avslutningsgrader på grunn av uvanlige motoriske symptomer, tale, vokalutbrudd og kognitive / domsymptomer som vises under anfall i frontallappen. Anfall i frontallappen har også en tendens til å komme plutselig og utvikle seg raskt, noe som gjør det vanskelig for en arbeidsgiver å kontrollere eksponeringen av anfallet for andre.
Utdanning, læring og kognitiv funksjon
  • Pasienter med epilepsi i frontallappen vil trolig også oppleve problemer med læring og utdanning. Mange faktorer bidrar til disse problemene, inkludert virkningen av antikonvulsive medisiner. Antikonvulsive medisiner får pasienter til å føle seg "tåke" og trege. Legemidler som Topiramate forårsaker problemer som mental sløvhet, vanskeligheter med å hente ord og irritabilitet. Fenobarbital, Primidon og Vigabatrin kan forårsake depresjon og selvmordstendenser. Stress og søvnmangel i eksamensperioder kan utløse anfall, og mange skolesportlag begrenser eller forby personer med epilepsi fra idrett av sikkerhets- og ansvarshensyn. Pasienter med epilepsi i frontallappen viser også dysfunksjonelle kognitive ferdigheter og hukommelsesproblemer som kan gjøre læring utfordrende. Forskning har vist at epilepsi i frontallappen har større negativ innvirkning enn andre former for epilepsi på kognitiv funksjon. Mennesker med epilepsi i frontallappen viser reduserte kognitive evner innen følgende områder: humoransettelse, anerkjennelse av emosjonelle uttrykk, responsvalg / initiering og inhibering, hyperaktivitet, samvittighetsfullhet, besettelse, vanedannende oppførsel , motorisk koordinering og planlegging, oppmerksomhetsspenning, ytelseshastighet, kontinuerlig ytelse uten inntrengnings- og forstyrrelsesfeil, kopiering og tilbakekalling, konseptdannelse, forventningsadferd, hukommelsesspenn , arbeidsminne , utøvende planlegging, visuo-romlig organisering, mental fleksibilitet, konseptuell skifte, problemløsning, programmering av komplekse motoriske sekvenser, impulskontroll , skjønn og prognoser for konsekvenser.
Fysisk helse og risiko for andre forhold
  • Pasienter med epilepsi har større risiko for ulykker, skader og andre medisinske tilstander enn befolkningen generelt. En europeisk studie viste at personer med epilepsi hadde større risiko for utilsiktede skader relatert til anfall som hjernerystelse, skrubbsår og sår, og rapporterte mer sykehusinnleggelser og medisinsk handling enn befolkningen generelt. Andre studier har vist at personer med epilepsi har større risiko for drukningsrelatert drukning, kvelning, brudd på bein og brannsår og er mer sannsynlig å dø i en dødelig bilulykke.
  • Epilepsi Ontario rapporterer at personer med epilepsi også har større sannsynlighet for å ha andre forhold enn den generelle befolkningen, slik som: 30% av autistiske barn har epilepsi, 33% av pasienter med cerebral parese har epilepsi, 15-20% av pasienter med skjørt X-syndrom har epilepsi , 50% av barna med lærevansker vil ha en eller annen form for epilepsi, 3-10% av pasientene med Lennox-Gastaut syndrom vil ha epilepsi, 80% av barna med Rett syndrom vil ha epilepsi og 80% av pasientene med tuberøs sklerose vil ha epilepsi.
Mental og emosjonell helse
  • Epileptiske pasienter er mer utsatt for psykisk og sosial dysfunksjon enn personer som ikke har epilepsi. De rapporterer høyere nivåer av angst og stress på grunn av sosial isolasjon, diskriminering, uforutsigbarhet av anfallene og folks reaksjoner på dem, samt frykt for skade, død og hjerneskade fra anfallene. Antikonvulsiva kan også føre til lavere funksjon, depresjon , treghet og selvmordstanker. Omtrent 20% av personer med epilepsi er deprimerte, og selvmordsfrekvensen blant personer med epilepsi er fem ganger så stor i befolkningen generelt.
  • Personer med frontilappepilepsi opplever mer betydelige sosiale effekter fordi de manifesterte symptomene er mer uvanlige. Symptomer som skriking, sykling av lemmer, bekkenstøt, hemningskontroll og andre utbrudd kan være spesielt pinlig og isolerende for pasienten.

Behandlinger

Det er flere forskjellige måter å behandle epileptiske anfall i frontallappen, men den vanligste behandlingsformen er imidlertid ved bruk av krampestillende medisiner som bidrar til å forhindre kramper. I noen tilfeller, men når medisiner er ineffektive, kan en nevrolog imidlertid velge å operere pasienten for å fjerne hjernens fokusområde der anfallene oppstår. Andre behandlinger som kan administreres for å hjelpe til med å redusere forekomsten av anfall inkluderer implementering av et spesifikt, regimentert diett og / eller implantasjon av en vagusnervestimulator .

Medisiner

Antikonvulsiva er den mest vellykkede medisinen for å redusere og forhindre at anfall oppstår igjen. Målet med disse medisinene for å være i stand til å redusere gjentagelsen av anfall er å være i stand til å begrense mengden rask og omfattende avfyring av nevroner, slik at et fokusområde av nevroner ikke kan bli overaktivert og dermed starte et anfall. Selv om antikonvulsiva er i stand til å redusere mengden anfall som oppstår i hjernen, har det hittil ikke blitt oppdaget medisiner som er i stand til å forhindre utvikling av epilepsi etter hodeskade . Det finnes et bredt spekter av antikonvulsiva som har både forskjellige virkningsmåter og forskjellige evner for å forhindre visse typer anfall. Noen av antiepileptika som er foreskrevet til pasienter i dag er: Okskarbazepin (Trileptal), karbamazepin (Tegretol), fenytoin (Dilantin Kapseals), Gabapentin (Neurontin), Levetiracetam (Keppra), Lamotrigin (Lamictal), Topiramat (Topimax), tiagabin ( Gabitril), Zonisamide (Zonegran) og Pregabalin (Lyrica).

Merknad om medisiner

Lorazepam, Diazepam og clonazepam er frontlinjebehandling for alvorlige kramper, som tilhører benzodiazepinklassen av medisiner.

Kirurgisk behandling

Når både mengden og alvorlighetsgraden av anfall blir ukontrollerbar og anfallene forblir motstandsdyktige mot de forskjellige antikonvulsiva, vil en pasient mest sannsynlig vurderes for epilepsikirurgi som en frontal lobektomi . Denne prosedyren innebærer fjerning av fokusområder av frontallappene som er identifisert som problematiske for pasienten. Det har blitt funnet at rundt 30% til 50% av pasientene som gjennomgår en frontal lobektomi for alltid vil være fri for kramper som forårsaker tap av bevissthet eller forårsaker unormale bevegelser.

Hvis krampeanfallene derimot oppstår i et område som er for viktig til å fjerne (for eksempel områder som styrer motoriske, sensoriske eller språkfunksjoner), vil kirurgen utføre en prosedyre kjent som en multiple subpial transeksjon . Denne prosedyren innebærer å lage en serie kutt som omgir fokusområdet der anfallene har sitt utspring. Ved å gjøre kutt rundt brennområdet, er kirurgen i stand til å isolere den spesifikke delen av hjernen og forhindre at elektriske impulser klarer å reise horisontalt til andre områder av hjernen.

Den siste kirurgiske prosedyren som kan gjøres for å forhindre gjentagelse av anfall i frontflatene, er å implantere en stimulator på vagusnerven . Denne enheten er en selvaktiverende enhet som settes inn direkte under huden og kan styres direkte av pasienten. Når en pasient føler utbruddet av en aura , kan han / hun aktivere stimulatoren som igjen vil gi stimulering til venstre vagusnerven (den venstre vagusnerven brukes fordi høyre nerve spiller en rolle i hjertefunksjonen). Selv om lite er forstått om den eksakte mekanismen for vagal nervestimulering, har det vist seg å være en vellykket behandling som ofte kan avslutte anfall før de begynner.

Kosthold

Bruken av et regimentert diett er en tilnærming som har vist seg å hjelpe til med å kontrollere kramper hos barn med alvorlig, medisinsk ubehagelig epilepsi i frontallappen. Selv om bruk av slanking for å forhindre anfall, er en tapt behandling som har blitt erstattet av bruk av nye typer krampestillende midler, anbefales det fortsatt til pasienter den dag i dag. Et ketogent diett er et diett med høyt fettinnhold og lite karbohydrat som pasienter vanligvis blir bedt om å følge i forbindelse med antikonvulsive medisiner. Denne dietten ble designet for å etterligne mange av virkningene som sult har på kroppens metabolske funksjon. Ved å begrense mengden karbohydrater og øke mengden eksogene fett som er tilgjengelig for stoffskiftet , vil kroppen skape et overskudd av vannløselige forbindelser kjent som ketonlegemer . Selv om virkningsmekanismen fremdeles er ukjent, antas det at disse store mengdene av ketonkropper blir hjernens viktigste energikilde og i sin tur er i stand til å undertrykke hyppigheten av krampeanfall.

Epidemiologi

Epilepsi er en relativt vanlig lidelse, som rammer mellom 0,5-1% av befolkningen, og frontilappepilepsi utgjør omtrent 1-2% av alle epilepsier. Den vanligste underavdelingen av epilepsi er symptomatisk partiell epilepsi, som forårsaker enkle partielle anfall , og kan deles videre i tids- og frontallappepilepsi. Selv om det nøyaktige antall tilfeller av frontallappepilepsi foreløpig ikke er kjent, er det kjent at FLE er den mindre vanlige typen delvis epilepsi, og står for 20-30% av operasjonsprosedyrene som involverer ubehagelig epilepsi. Forstyrrelsen har heller ingen kjønns- eller aldersskjevhet, og påvirker menn og kvinner i alle aldre. I en nylig studie var gjennomsnittsalderen med epilepsi i frontallappen 28,5 år, og gjennomsnittsalderen for epilepsi for venstre frontal epilepsi var 9,3 år, mens den for høyre frontal epilepsi var 11,1 år gammel.

Undersøkelser

I løpet av det siste tiåret har forskere forsøkt å oppdage mindre invasive, sikrere og mer effektive teknologier som gjør det mulig for kirurger å fjerne epileptogene fokusområder uten å forårsake skade på kortikale områder i nærheten. En slik teknologi som har dukket opp, og har stor løftet, er bruken av gamma kniv radiosurgery til enten avgifts en hjernesvulst eller reparere en vaskulær misdannelse.

I Gamma Knife-strålekirurgi påføres kryssende gammastrålingsstråler direkte på tumorstedet eller vaskulært misdannelsessted som ble etablert ved hjelp av nevroavbildning. Selv om hver stråle i seg selv ikke er sterk nok til å skade hjernevev, når strålene skjærer hverandre er de sterke nok til å ødelegge det spesifikke hjernevevet som skal skjæres ut. Denne prosessen er ekstremt effektiv og fullstendig ikke-invasiv og er derfor mye tryggere enn selve nevrokirurgien.

Nylig har forskere og kirurger begynt å bruke Gamma Knife radiokirurgi for å behandle tilfeller av epilepsi ved å fjerne svulster som er ansvarlige for å forårsake anfallene. De tidlige suksessratene for å kunne lindre anfall ser ut til å ligne på temporal resektiv kirurgi, men Gamma Knife radiokirurgi har mindre tilknyttede risikofaktorer. Nåværende forskning om dette emnet er rettet mot å forbedre teknikken for å øke suksessratene, samt å utvikle ikke-invasive former for fysiologisk overvåking for å bestemme det epileptogene fokuset.

Referanser

Eksterne linker