Homeostase - Homeostasis

I biologi er homeostase tilstanden til jevne indre, fysiske og kjemiske forhold som opprettholdes av levende systemer . Dette er betingelsen for optimal funksjon for organismen og inkluderer mange variabler, for eksempel kroppstemperatur og væskebalanse , som holdes innenfor visse forhåndsinnstilte grenser (homeostatisk område). Andre variabler omfatter pH-verdien av ekstracellulær væske , konsentrasjonene av natrium- , kalium- og kalsiumioner , så vel som av den blodsukkernivået , og disse må være regulert til tross for endringer i miljøet, diett, eller aktivitetsnivå. Hver av disse variablene styres av en eller flere regulatorer eller homeostatiske mekanismer, som sammen opprettholder livet.

Homeostase er forårsaket av en naturlig motstand mot endring når den allerede er under de optimale forholdene, og likevekten opprettholdes av mange reguleringsmekanismer. Alle homeostatiske kontrollmekanismer har minst tre innbyrdes avhengige komponenter for variabelen som reguleres: en reseptor, et kontrollsenter og en effektor. Reseptoren er sensingkomponenten som overvåker og reagerer på endringer i miljøet, enten eksternt eller internt. Reseptorer inkluderer termoreceptorer og mekanoreceptorer . Kontrollsentre inkluderer respirasjonssenteret og renin -angiotensinsystemet . En effektor er målet som ble handlet på for å bringe endringen tilbake til normal tilstand. På mobilnivå inkluderer reseptorer kjernefysiske reseptorer som forårsaker endringer i genuttrykk gjennom oppregulering eller nedregulering, og virker i negative tilbakemeldingsmekanismer . Et eksempel på dette er kontroll av gallsyrer i leveren .

Noen sentre, for eksempel renin -angiotensinsystemet , kontrollerer mer enn én variabel. Når reseptoren registrerer en stimulans, reagerer den ved å sende handlingspotensialer til et kontrollsenter. Kontrollsenteret angir vedlikeholdsområdet - akseptable øvre og nedre grenser - for den aktuelle variabelen, for eksempel temperatur. Kontrollsenteret reagerer på signalet ved å bestemme et passende svar og sende signaler til en effektor , som kan være en eller flere muskler, et organ eller en kjertel . Når signalet blir mottatt og påvirket, gis det negativ tilbakemelding til reseptoren som stopper behovet for ytterligere signalering.

Den cannabinoid reseptor type 1 (CB1), som ligger på den presynaptiske neuron , er en reseptor som kan stoppe stressende nevrotransmitter- frigjøring til den postsynaptiske neuron; den aktiveres av endocannabinoider (EC) som anandamid ( N -arachidonoylethanolamid, AEA) og 2-arachidonoylglycerol (2-AG) via en retrograd signalprosess der disse forbindelsene syntetiseres av og frigjøres fra postsynaptiske nevroner og reiser tilbake til presynaptisk terminal for å binde seg til CB1 -reseptoren for modulering av nevrotransmitterfrigivelse for å oppnå homeostase.

De flerumettede fettsyrer (PUFA) er lipid- derivater av omega-3 (docosaheksaensyre, DHA , og eikosapentaensyre, EPA ) eller av omega-6 (arakidonsyre, ARA ) syntetiseres fra membran- fosfolipider og som anvendes som en forløper for endocannabinoids ( ECs) formidler betydelige effekter ved finjustering av kroppshomeostase.

Etymologi

Ordet homeostase ( / ˌ h m jeg s t s ɪ s / ) bruker å kombinere former for homeo- og -stasis , New latin fra gresk : ὅμοιος homoios , "lik" og στάσις stasis , "står stille", gir ideen om "å forbli den samme".

Historie

Konseptet med reguleringen av det indre miljø ble beskrevet av French fysio Claude Bernard i 1849, og ordet homeostase ble laget av Walter Bradford Cannon i 1926. I 1932 Joseph Barcroft en britisk fysiologen var den første til å si at høyere hjernefunksjonen krevde det mest stabile interne miljøet. Således var homeostase ikke bare organisert av hjernen til Barcroft - homeostase tjente hjernen. Homeostase er et nesten utelukkende biologisk begrep, som refererer til begrepene beskrevet av Bernard og Cannon, angående bestandigheten til det indre miljøet der cellene i kroppen lever og overlever. Begrepet kybernetikk brukes om teknologiske kontrollsystemer som termostater , som fungerer som homeostatiske mekanismer, men er ofte definert mye bredere enn det biologiske begrepet homeostase.

Oversikt

De metabolske prosessene til alle organismer kan bare finne sted i svært spesifikke fysiske og kjemiske miljøer. Forholdene varierer med hver organisme, og med om de kjemiske prosessene finner sted inne i cellen eller i den interstitielle væsken som bader cellene. De mest kjente homeostatiske mekanismene hos mennesker og andre pattedyr er regulatorer som holder sammensetningen av den ekstracellulære væsken (eller det "indre miljøet") konstant, spesielt med hensyn til temperatur , pH , osmolalitet og konsentrasjoner av natrium , kalium , glukose , karbondioksid og oksygen . Imidlertid kontrollerer mange andre homeostatiske mekanismer, som omfatter mange aspekter av menneskelig fysiologi , andre enheter i kroppen. Hvor variabelenivåene er høyere eller lavere enn de som trengs, er de ofte prefiks med henholdsvis hyper- og hypo- , for eksempel hypertermi og hypotermi eller hypertensjon og hypotensjon .

Døgnvariasjon i kroppstemperatur, fra omtrent 37,5 ° C fra 10 til 18, og faller til ca 36,4 ° C fra 2 til 6

Hvis en enhet er homeostatisk kontrollert, betyr det ikke at verdien nødvendigvis er absolutt stabil i helse. Kjernekroppstemperatur er for eksempel regulert av en homeostatisk mekanisme med temperatursensorer i blant annet hypothalamus i hjernen . Imidlertid tilbakestilles regulatorens settpunkt regelmessig. For eksempel varierer kjernekroppstemperaturen hos mennesker i løpet av dagen (dvs. har en døgnrytme ), med de laveste temperaturene som skjer om natten, og den høyeste om ettermiddagen. Andre normale temperaturvariasjoner inkluderer de som er relatert til menstruasjonssyklusen . Temperaturregulatorens settpunkt tilbakestilles under infeksjoner for å gi feber. Organismer er i stand til å tilpasse seg noe til varierte forhold som temperaturendringer eller oksygenivåer i høyden, ved en akklimatiseringsprosess .

Homeostase styrer ikke hver aktivitet i kroppen. For eksempel er signalet (det være seg via nevroner eller hormoner ) fra sensoren til effektoren nødvendigvis svært variabelt for å formidle informasjon om retningen og størrelsen på feilen detektert av sensoren. På samme måte må effektorens respons være svært justerbar for å reversere feilen - den burde faktisk være nesten i proporsjon (men i motsatt retning) til feilen som truer det indre miljøet. For eksempel er det arterielle blodtrykket hos pattedyr homeostatisk kontrollert og målt av strekkreseptorer i veggene i aortabuen og carotisbihulene i begynnelsen av de indre halspulsårene . Sensorene sender meldinger via sensoriske nerver til medulla oblongata i hjernen som indikerer om blodtrykket har falt eller steget, og med hvor mye. Medulla oblongata distribuerer deretter meldinger langs motoriske eller efferente nerver som tilhører det autonome nervesystemet til en lang rekke effektororganer, hvis aktivitet følgelig endres for å reversere feilen i blodtrykket. Et av effektororganene er hjertet hvis hastighet stimuleres til å stige ( takykardi ) når det arterielle blodtrykket faller, eller å bremse ( bradykardi ) når trykket stiger over settpunktet. Derfor er ikke pulsen (som det ikke er noen sensor i kroppen) ikke homeostatisk kontrollert, men er en av effektorresponsene på feil i arterielt blodtrykk. Et annet eksempel er svettehastigheten . Dette er en av effektorene i den homeostatiske kontrollen av kroppstemperatur, og derfor svært variabel i grov proporsjon med varmebelastningen som truer med å destabilisere kroppens kjernetemperatur, som det er en sensor for i hypothalamus i hjernen.

Kontroller av variabler

Kjernetemperatur

Fugler som klemmer seg for varme

Pattedyr regulerer kjernetemperaturen ved hjelp av input fra termoreceptorer i hypothalamus , hjerne, ryggmarg , indre organer og store vener. Bortsett fra den interne reguleringen av temperaturen, kan en prosess som kalles allostase spille inn som justerer atferd for å tilpasse seg utfordringen med veldig varme eller kalde ekstremer (og til andre utfordringer). Disse justeringene kan omfatte å søke skygge og redusere aktivitet, eller søke varmere forhold og øke aktiviteten, eller kose seg. Atferdsmessig termoregulering har forrang fremfor fysiologisk termoregulering siden nødvendige endringer kan påvirkes raskere og fysiologisk termoregulering er begrenset i evnen til å reagere på ekstreme temperaturer.

Når kjernetemperaturen faller, reduseres blodtilførselen til huden av intens vasokonstriksjon . Blodstrømmen til lemmer (som har et stort overflateareal) reduseres på samme måte og returneres til stammen via de dype venene som ligger langs arteriene (danner venae comitantes ). Dette fungerer som et motstrømsutvekslingssystem som kortslutter varmen fra det arterielle blodet direkte inn i det venøse blodet som kommer tilbake til stammen, noe som forårsaker minimalt varmetap fra ekstremitetene i kaldt vær. De subkutane lemvenene er tett innsnevrede, og reduserer ikke bare varmetap fra denne kilden, men tvinger også det venøse blodet inn i motstrømssystemet i dypet av lemmer.

Stoffskiftehastigheten økes, først ved ikke-skjelvende termogenese , etterfulgt av skjelvende termogenese hvis de tidligere reaksjonene er utilstrekkelige for å korrigere hypotermien .

Når kjernetemperaturstigninger oppdages av termoreceptorer , stimuleres svettekjertlene i huden via kolinerge sympatiske nerver til å skille ut svette på huden, som, når den fordamper, kjøler huden og blodet som strømmer gjennom den. Panting er en alternativ effektor hos mange virveldyr, som kjøler kroppen også ved fordampning av vann, men denne gangen fra slimhinnene i halsen og munnen.

Blodsukker

Negativ tilbakemelding på arbeidsplassen for regulering av blodsukker. Flat linje er settpunktet for glukosenivået og sinusbølgen fluktuasjonene av glukose.

Blodsukkernivået er regulert innenfor ganske snevre grenser. Hos pattedyr er de primære sensorene for dette betacellene i bukspyttkjertelen . Betacellene reagerer på en økning i blodsukkernivået ved å skille ut insulin i blodet, og samtidig hemme alfacellene i nabolandet fra å skille ut glukagon i blodet. Denne kombinasjonen (høye insulinnivåer i blodet og lave glukagonnivåer) virker på effektorvev, hovedsakelig lever , fettceller og muskelceller . Leveren er hemmet fra å produsere glukose , tar den opp i stedet og omdanner den til glykogen og triglyserider . Glykogen lagres i leveren, men triglyseridene skilles ut i blodet som meget lave tettheter lipoprotein (VLDL) partikler som tas opp av fettvev , og lagres som fett. Fettcellene tar opp glukose gjennom spesielle glukosetransportører ( GLUT4 ), hvis antall i celleveggen økes som en direkte effekt av insulin som virker på disse cellene. Glukosen som kommer inn i fettcellene på denne måten omdannes til triglyserider (via de samme metabolske veiene som brukes av leveren) og lagres deretter i disse fettcellene sammen med de VLDL-avledede triglyserider som ble laget i leveren. Muskelceller tar også opp glukose gjennom insulinfølsomme GLUT4 glukosekanaler, og konverterer det til muskelglykogen.

Et fall i blodsukkeret, forårsaker at insulinutskillelsen stoppes og glukagon utskilles fra alfacellene i blodet. Dette hemmer opptaket av glukose fra blodet i leveren, fettceller og muskler. I stedet blir leveren sterkt stimulert til å produsere glukose fra glykogen (gjennom glykogenolyse ) og fra ikke-karbohydratkilder (for eksempel laktat og aminerte aminosyrer ) ved å bruke en prosess kjent som glukoneogenese . Den således produserte glukosen slippes ut i blodet og korrigerer den oppdagede feilen ( hypoglykemi ). Glykogen lagret i musklene forblir i musklene, og brytes bare ned under trening til glukose-6-fosfat og derfra til pyruvat for å mates inn i sitronsyresyklusen eller omdannes til laktat . Det er bare laktatet og avfallsproduktene fra sitronsyresyklusen som returneres til blodet. Leveren kan bare ta opp laktatet, og ved energikrevende glukoneogenese konvertere det tilbake til glukose.

Jernivåer

Kobberregulering

Nivåer av blodgasser

Åndedrettssenteret

Endringer i nivåene av oksygen, karbondioksid og plasma -pH sendes til respirasjonssenteret , i hjernestammen der de er regulert. De partielle trykk av oksygen og karbondioksyd i det arterielle blod blir overvåket av de perifere chemoreceptors ( PNS ) i halsarterien og aortisk bue . En endring i partialtrykket av karbondioksyd blir detektert som endret pH i cerebrospinalvæsken ved sentrale chemoreceptors ( CNS ) i den forlengede marg av hjernestammen . Informasjon fra disse settene med sensorer blir sendt til respirasjonssenteret som aktiverer effektororganene - membranen og andre respirasjonsmuskler . Et økt nivå av karbondioksid i blodet, eller et redusert nivå av oksygen, vil resultere i et dypere pustemønster og økt respirasjonsfrekvens for å bringe blodgassene tilbake til likevekt.

For lite karbondioksid, og i mindre grad for mye oksygen i blodet kan midlertidig stoppe pusten, en tilstand som kalles apné , som fridykkere bruker for å forlenge tiden de kan holde seg under vann.

Den Partialtrykket for karbondioksyd er en mer avgjørende faktor i overvåking av pH-verdien. I stor høyde (over 2500 m) har imidlertid overvåking av det delvise oksygentrykket prioritet, og hyperventilasjon holder oksygenivået konstant. Med det lavere karbondioksidnivået, for å holde pH på 7,4, skiller nyrene ut hydrogenioner i blodet og skiller ut bikarbonat i urinen. Dette er viktig ved akklimatisering til stor høyde .

Oksygeninnhold i blodet

Nyrene måler oksygeninnholdet i stedet for partielt trykk av oksygen i arterielt blod. Når oksygeninnholdet i blodet er kronisk lavt, skiller oksygenfølsomme celler ut erytropoietin (EPO) i blodet. Effektorvevet er det røde beinmarget som produserer røde blodlegemer (RBC) (erytrocytter). Økningen i RBC fører til økt hematokrit i blodet, og påfølgende økning i hemoglobin som øker oksygenbærende kapasitet. Dette er mekanismen som gjør at høye beboere har høyere hematokritter enn innbyggere på havnivå, og også hvorfor personer med lungeinsuffisiens eller høyre-til-venstre shunt i hjertet (gjennom hvilket venøst ​​blod går forbi lungene og går direkte inn i det systemiske sirkulasjon) har tilsvarende høye hematokritter.

Uavhengig av delvis trykk av oksygen i blodet, avhenger mengden oksygen som kan transporteres av hemoglobininnholdet. Deltrykket av oksygen kan være tilstrekkelig for eksempel ved anemi , men hemoglobininnholdet vil være utilstrekkelig og deretter oksygeninnholdet. Gitt nok tilførsel av jern, vitamin B12 og folsyre, kan EPO stimulere RBC -produksjon, og hemoglobin og oksygeninnhold gjenopprettes til det normale.

Arterielt blodtrykk

Hjernen kan regulere blodstrømmen over en rekke blodtrykksverdier ved vasokonstriksjon og vasodilatasjon av arteriene.

Høytrykksreseptorer kalt baroreceptorer i veggene i aortabuen og carotis sinus (i begynnelsen av den indre halspulsåren ) overvåker det arterielle blodtrykket . Stigende trykk oppdages når veggene i arteriene strekker seg på grunn av en økning i blodvolumet . Dette får hjertemuskelceller til å skille ut hormonet atrialt natriuretisk peptid (ANP) i blodet. Dette virker på nyrene for å hemme utskillelsen av renin og aldosteron som forårsaker frigjøring av natrium og medfølgende vann i urinen, og reduserer dermed blodvolumet. Denne informasjonen formidles deretter, via afferente nervefibre , til den ensomme kjernen i medulla oblongata . Herfra stimuleres motoriske nerver som tilhører det autonome nervesystemet til å påvirke aktiviteten til hovedsakelig hjertet og arteriene med den minste diameter, kalt arterioler . Arteriolene er de viktigste motstandsfartøyene i arterietreet , og små endringer i diameter får store endringer i motstanden til å strømme gjennom dem. Når det arterielle blodtrykket stiger, stimuleres arteriolene til å utvide seg, noe som gjør det lettere for blod å forlate arteriene, og dermed tømme dem og bringe blodtrykket tilbake til det normale. Samtidig stimuleres hjertet via kolinerge parasympatiske nerver til å slå saktere (kalt bradykardi ), noe som sikrer at blodtilførselen til arteriene reduseres, og dermed øker trykket og korrigeringen av den opprinnelige feilen.

Lavt trykk i arteriene, forårsaker den motsatte refleksen for innsnevring av arteriolene og en fremskyndelse av hjertefrekvensen (kalt takykardi ). Hvis blodtrykksfallet er veldig raskt eller overdreven, stimulerer medulla oblongata adrenal medulla , via "preganglioniske" sympatiske nerver , til å skille ut adrenalin (adrenalin) i blodet. Dette hormonet forbedrer takykardien og forårsaker alvorlig vasokonstriksjon av arteriolene til alle unntatt det viktige organet i kroppen (spesielt hjertet, lungene og hjernen). Disse reaksjonene korrigerer vanligvis det lave arterielle blodtrykket ( hypotensjon ) veldig effektivt.

Kalsiumnivåer

Kalsiumhomeostase

Plasmaionisert kalsium (Ca 2+ ) konsentrasjon er veldig tett kontrollert av et par homeostatiske mekanismer. Sensoren for den første er lokalisert i biskjoldbruskkjertlene , hvor hovedcellene registrerer Ca 2+ -nivået ved hjelp av spesialiserte kalsiumreseptorer i membranene. Sensorene for den andre er parafollikulære celler i skjoldbruskkjertelen . Biskjoldbruskhovedcellene utskiller parathyroidhormon (PTH) som svar på et fall i plasmaionisert kalsiumnivå; de parafollikulære cellene i skjoldbruskkjertelen utskiller kalsitonin som respons på en økning i plasmaionisert kalsiumnivå.

De effektorceller organer av den første homeostatiske mekanisme er de benene , den nyre , og, via et hormon som utskilles i blodet av nyren i respons til høye PTH-nivåer i blodet, jo duodenum og jejunum . Parathyroidhormon (i høye konsentrasjoner i blodet) forårsaker beinresorpsjon og frigjør kalsium i plasmaet. Dette er en veldig rask handling som kan korrigere en truende hypokalsemi i løpet av minutter. Høye PTH -konsentrasjoner forårsaker utskillelse av fosfationer via urinen. Siden fosfater kombineres med kalsiumioner for å danne uoppløselige salter (se også beinmineral ), frigjør en reduksjon i nivået av fosfater i blodet frie kalsiumioner i det plasmaioniserte kalsiumbassenget. PTH har en ny handling på nyrene. Det stimulerer produksjon og frigjøring, av nyrene, av kalsitriol til blodet. Dette steroidhormonet virker på epitelcellene i den øvre tynntarmen, og øker deres evne til å absorbere kalsium fra tarminnholdet til blodet.

Den andre homeostatiske mekanismen, med sine sensorer i skjoldbruskkjertelen, frigjør kalsitonin i blodet når blodionisert kalsium stiger. Dette hormonet virker hovedsakelig på bein, forårsaker rask fjerning av kalsium fra blodet og deponerer det, i uløselig form, i beinene.

De to homeostatiske mekanismene som arbeider gjennom PTH på den ene siden og kalsitonin på den andre kan veldig raskt rette opp enhver forestående feil i plasmaionisert kalsiumnivå ved enten å fjerne kalsium fra blodet og deponere det i skjelettet, eller ved å fjerne kalsium fra det . Den skjelett fungerer som en ekstremt stor kalsium lager (ca. 1 kg) i forhold til plasmakalsium butikken (ca. 180 mg). Langsiktig regulering skjer gjennom kalsiumabsorpsjon eller tap fra tarmen.

Et annet eksempel er de mest godt karakteriserte endokannabinoider som anandamid ( N -arachidonoylethanolamid, AEA) og 2-arachidonoylglycerol (2-AG), hvis syntese skjer gjennom virkningen av en rekke intracellulære enzymer aktivert som respons på en økning i intracellulære kalsiumnivåer å introdusere homeostase og forebygging av tumorutvikling gjennom antatte beskyttelsesmekanismer som forhindrer cellevekst og migrasjon ved aktivering av CB1 og/eller CB2 og tilstøtende reseptorer .

Natriumkonsentrasjon

Den homeostatiske mekanismen som styrer natriumplasmakonsentrasjonen er ganske mer kompleks enn de fleste andre homeostatiske mekanismene beskrevet på denne siden.

Sensoren befinner seg i det jukstaglomerulære apparatet i nyrene, som registrerer plasmatriumkonsentrasjonen på en overraskende indirekte måte. I stedet for å måle det direkte i blodet som strømmer forbi de juxtaglomerulære cellene , reagerer disse cellene på natriumkonsentrasjonen i nyretubulærvæsken etter at den allerede har gjennomgått en viss modifikasjon i den proksimale, kronglete tubulen og sløyfen til Henle . Disse cellene reagerer også på blodstrømmen gjennom det juxtaglomerulære apparatet, som under normale omstendigheter er direkte proporsjonalt med det arterielle blodtrykket , noe som gjør dette vevet til en tilleggsarteriell blodtrykkssensor.

Som svar på en senking av natriumplasmakonsentrasjonen eller et fall i arterielt blodtrykk, frigjør juxtaglomerulære celler renin i blodet. Renin er et enzym som klyver et dekapeptid (en kort proteinkjede, 10 aminosyrer lang) fra et plasma α-2-globulin kalt angiotensinogen . Dette dekapeptid kjent som angiotensin-I . Den har ingen kjent biologisk aktivitet. Når blodet sirkulerer gjennom lungene, spaltes imidlertid et pulmonalt kapillært endotel- enzym kalt angiotensinkonverterende enzym (ACE) ytterligere to aminosyrer fra angiotensin I for å danne et oktapeptid kjent som angiotensin II . Angiotensin II er et hormon som virker på binyrebarken , forårsaker frigjøring inn i blodet av steroid hormon , aldosteron . Angiotensin II virker også på den glatte muskelen i veggene i arteriolene og får disse karene med liten diameter til å trekke seg sammen, og begrenser derved utstrømningen av blod fra arterietreet, noe som får arterielt blodtrykk til å stige. Dette forsterker derfor tiltakene beskrevet ovenfor (under overskriften "Arterielt blodtrykk"), som forsvarer det arterielle blodtrykket mot endringer, spesielt hypotensjon .

Det angiotensin II-stimulerte aldosteron som frigjøres fra zona glomerulosa i binyrene har en effekt på spesielt epitelcellene i de distale kronglete tubuli og oppsamlingskanaler i nyrene. Her forårsaker det reabsorpsjon av natriumioner fra den renale tubulære væsken , i bytte mot at kaliumioner som skilles ut fra blodplasmaet inn i rørformet væske, kommer ut av kroppen via urinen. Gjenopptaket av natriumioner fra renal tubulær væske stopper ytterligere natriumiontap fra kroppen og forhindrer derfor forverring av hyponatremi . Hyponatremi kan bare korrigeres ved saltforbruk i kosten. Imidlertid er det ikke sikkert om en "salt sult" kan startes av hyponatremi, eller av hvilken mekanisme dette kan oppstå.

Når natriumionkonsentrasjonen i plasma er høyere enn normalt ( hypernatremi ), stoppes frigjøringen av renin fra det juxtaglomerulære apparatet, noe som stopper produksjonen av angiotensin II og dets påfølgende aldosteronfrigivelse i blodet. Nyrene reagerer ved å skille ut natriumioner i urinen, og normaliserer dermed natriumionkonsentrasjonen i plasma. De lave angiotensin II -nivåene i blodet senker det arterielle blodtrykket som en uunngåelig samtidig respons.

Gjenopptaket av natriumioner fra rørformet væske som følge av høye aldosteronnivåer i blodet forårsaker i seg selv ikke at nyret tubulært vann føres tilbake til blodet fra de distale kronglete rørene eller oppsamlingskanalene . Dette er fordi natrium reabsorberes i bytte mot kalium og derfor bare forårsaker en beskjeden endring i den osmotiske gradienten mellom blodet og rørvæsken. Videre er epitelet til de distale kronglete rørene og oppsamlingskanalene ugjennomtrengelig for vann i fravær av antidiuretisk hormon (ADH) i blodet. ADH er en del av kontrollen av væskebalansen . Nivåene i blodet varierer med plasmaets osmolalitet , som måles i hypothalamus i hjernen. Aldosterons virkning på nyretubuli forhindrer tap av natrium til ekstracellulær væske (ECF). Så det er ingen endring i osmolaliteten til ECF, og derfor ingen endring i ADH -konsentrasjonen av plasmaet. Imidlertid forårsaker lave aldosteronnivåer et tap av natriumioner fra ECF, noe som potensielt kan forårsake en endring i ekstracellulær osmolalitet og derfor av ADH -nivåer i blodet.

Kaliumkonsentrasjon

Høye kaliumkonsentrasjoner i plasma forårsaker depolarisering av zona glomerulosa -cellemembraner i det ytre laget av binyrebarken . Dette forårsaker frigjøring av aldosteron i blodet.

Aldosteron virker hovedsakelig på de distale kronglete rørene og samler kanalene i nyrene, og stimulerer utskillelsen av kaliumioner til urinen. Det gjør det imidlertid ved å aktivere de basolaterale Na + /K + -pumpene i de rørformede epitelcellene. Disse natrium/kaliumvekslerne pumper tre natriumioner ut av cellen, inn i interstitialvæsken og to kaliumioner inn i cellen fra interstitialvæsken. Dette skaper en ionisk konsentrasjonsgradient som resulterer i reabsorpsjon av natrium (Na + ) -ioner fra rørformet væske inn i blodet, og utskiller kalium (K + ) -ioner fra blodet til urinen (lumen for oppsamlingskanal).

Væskebalanse

Den totale mengden vann i kroppen må holdes i balanse. Væskebalanse innebærer å holde væskevolumet stabilisert, og også å holde nivåene av elektrolytter i den ekstracellulære væsken stabil. Væskebalansen opprettholdes av osmoreguleringsprosessen og adferd. Osmotisk trykk oppdages av osmoreceptorer i median preoptisk kjerne i hypothalamus . Måling av plasma -osmolalitet for å gi en indikasjon på vanninnholdet i kroppen, er avhengig av at vanntap fra kroppen, (gjennom uunngåelig vanntap gjennom huden som ikke er helt vanntett og derfor alltid litt fuktig, vanndamp i utpustet luft , svette , oppkast , normal avføring og spesielt diaré ) er alle hypotoniske , noe som betyr at de er mindre salte enn kroppsvæskene (sammenlign for eksempel smak av spytt med tårer. Sistnevnte har nesten det samme saltet innhold som ekstracellulær væske, mens førstnevnte er hypotonisk med hensyn til plasma. Spytt smaker ikke salt, mens tårer er desidert salte). Nesten alle normale og unormale tap av kroppsvann får derfor ekstracellulær væske til å bli hypertonisk . Omvendt fortynner overdreven væskeinntak den ekstracellulære væsken som får hypothalamus til å registrere hypotoniske hyponatremi -forhold .

Når hypothalamus oppdager et hypertonisk ekstracellulært miljø, forårsaker det sekresjon av et antidiuretisk hormon (ADH) kalt vasopressin som virker på effektororganet, som i dette tilfellet er nyrene . Effekten av vasopressin på nyretubuli er å absorbere vann fra de distale krølle tubuli og samle kanaler , og dermed forhindre forverring av vanntapet via urinen. Hypotalamus stimulerer samtidig det nærliggende tørstesenteret og forårsaker en nesten uimotståelig trang (hvis hypertoniteten er alvorlig nok) til å drikke vann. Opphør av urinstrømmen forhindrer at hypovolemi og hypertonicitet blir verre; drikking av vann retter feilen.

Hypo-osmolalitet resulterer i svært lave ADH-nivåer i plasma. Dette resulterer i inhibering av reabsorpsjon av vann fra nyretubuli, noe som fører til at store mengder svært fortynnet urin skilles ut og dermed bli kvitt overflødig vann i kroppen.

Urinvannstap, når kroppsvannhomeostaten er intakt, er et kompenserende vanntap, som korrigerer eventuelt vannoverskudd i kroppen. Siden nyrene ikke kan generere vann, er tørstrefleksen den viktigste andre effektormekanismen til kroppsvannhomeostaten, og korrigerer eventuelle vannunderskudd i kroppen.

Blod pH

2714 Respiratory Regulation of Blood.jpg

Den plasma-pH-verdien kan endres ved respiratoriske endringer i partialtrykket av karbondioksyd; eller endret av metabolske endringer i karbonsyre til bicarbonationer -forhold. Den bikarbonat-buffer-systemet regulerer forholdet mellom karbonsyre til bikarbonat for å være lik til 1:20, ved hvilken forholdet mellom blodet pH er 7,4 (som forklart i Henderson-Hasselbalch-ligningen ). En endring i plasma -pH gir en syre -base ubalanse . I syre -base homeostase er det to mekanismer som kan hjelpe til med å regulere pH. Åndedrettskompensasjon en mekanisme i respirasjonssenteret , justerer partialtrykket av karbondioksid ved å endre hastigheten og pustedybden for å bringe pH tilbake til det normale. Deltrykket av karbondioksid bestemmer også konsentrasjonen av karbonsyre, og bikarbonatbuffersystemet kan også spille inn. Nyrekompensasjon kan hjelpe bikarbonatbuffersystemet. Sensoren for plasmabikarbonatkonsentrasjonen er ikke kjent med sikkerhet. Det er svært sannsynlig at de renale tubulære cellene i de distale krølle tubulene selv er følsomme for plasmaets pH. Metabolismen til disse cellene produserer karbondioksid, som raskt omdannes til hydrogen og bikarbonat gjennom virkningen av karbonsyreanhydrase . Når ECF -pH faller (blir surere) skiller de renale tubulære cellene ut hydrogenioner i rørformet væske for å forlate kroppen via urin. Bikarbonationer utskilles samtidig i blodet som reduserer karbonsyren, og følgelig øker plasmas pH. Det omvendte skjer når plasma -pH stiger over det normale: bikarbonationer skilles ut i urinen, og hydrogenioner frigjøres til plasmaet.

Når hydrogenioner skilles ut i urinen og bikarbonat i blodet, kombineres sistnevnte med overflødige hydrogenioner i plasmaet som stimulerte nyrene til å utføre denne operasjonen. Den resulterende reaksjonen i plasma er dannelsen av karbonsyre som er i likevekt med plasmadialtrykket av karbondioksid. Dette er tett regulert for å sikre at det ikke oppstår overdreven opphopning av karbonsyre eller bikarbonat. Den samlede effekten er derfor at hydrogenioner går tapt i urinen når pH i plasmaet faller. Den samtidige økningen i plasmabikarbonatet tørker opp de økte hydrogenionene (forårsaket av fallet i plasma -pH), og den resulterende overflødige karbonsyren avhendes i lungene som karbondioksid. Dette gjenoppretter det normale forholdet mellom bikarbonat og partialtrykket av karbondioksid og dermed plasma -pH. Det omvendte skjer når en høy plasma -pH stimulerer nyrene til å skille ut hydrogenioner i blodet og skille ut bikarbonat i urinen. Hydrogenionene kombineres med overflødige bikarbonationer i plasmaet og danner igjen et overskudd av karbonsyre som kan pustes ut som karbondioksid i lungene, og beholder plasmabikarbonationkonsentrasjonen, partialtrykket av karbondioksid og derfor , plasma -pH, konstant.

Cerebrospinal væske

Cerebrospinalvæske (CSF) tillater regulering av fordelingen av stoffer mellom hjerneceller og nevroendokrine faktorer, som små endringer kan forårsake problemer eller skade på nervesystemet. For eksempel, høy glycin- konsentrasjon forstyrrer temperatur og blodtrykkskontroll og høye CSF pH fører til svimmelhet og synkope .

Nevrotransmisjon

Inhiberende nevroner i sentralnervesystemet spiller en homeostatisk rolle i balansen mellom nevronaktivitet mellom eksitasjon og hemming. Hemmende nevroner som bruker GABA , gjør kompenserende endringer i nevronale nettverk som forhindrer løpende eksitasjonsnivåer. En ubalanse mellom eksitasjon og hemming sees å være implisert i en rekke nevropsykiatriske lidelser .

Nevroendokrine system

Det nevroendokrine systemet er mekanismen der hypothalamus opprettholder homeostase, regulerer metabolisme , reproduksjon, spise- og drikkeatferd, energibruk, osmolaritet og blodtrykk.

Reguleringen av metabolisme utføres ved hypotalamiske sammenkoblinger til andre kjertler. Tre endokrine kjertler i hypothalamus -hypofyse -gonadal -aksen (HPG -aksen) fungerer ofte sammen og har viktige regulatoriske funksjoner. To andre regulatoriske endokrine akser er hypothalamus -hypofyse -binyre -aksen (HPA -aksen) og hypothalamus -hypofyse -skjoldbruskkjertelen (HPT -aksen).

Den Leveren har også mange regulatoriske funksjoner av metabolismen. En viktig funksjon er produksjon og kontroll av gallsyrer . For mye gallsyre kan være giftig for celler, og syntesen av det kan hemmes ved aktivering av FXR en nukleær reseptor .

Genregulering

På mobilnivå utføres homeostase av flere mekanismer, inkludert transkripsjonsregulering som kan endre aktiviteten til gener som respons på endringer.

Energibalanse

Mengden energi som tas inn gjennom ernæring må samsvare med mengden energi som brukes. For å oppnå energihomeostase appetitten reguleres ved hjelp av to hormoner, grehlin og leptin . Grehlin stimulerer sult og inntak av mat og leptin virker for å signalisere metthet (fylde).

En gjennomgang i 2019 av vektendringsintervensjoner, inkludert slanking , trening og overspising, fant at homeostase av kroppsvekt ikke akkurat kunne korrigere for "energifeil", tap eller økning av kalorier på kort sikt.

Klinisk signifikans

Mange sykdommer er et resultat av en homøostatisk svikt. Nesten enhver homeostatisk komponent kan fungere enten som følge av en arvelig defekt , en medfødt metabolismefeil eller en ervervet sykdom. Noen homeostatiske mekanismer har innebygde oppsigelser, som sikrer at livet ikke umiddelbart trues hvis en komponent fungerer feil; men noen ganger kan en homeostatisk funksjonsfeil føre til alvorlig sykdom, som kan være dødelig hvis den ikke behandles. Et velkjent eksempel på en homeostatisk svikt er vist ved diabetes mellitus type 1 . Her er blodsukkerregulering ikke i stand til å fungere fordi betacellene i bukspyttkjertelen er ødelagt og ikke kan produsere nødvendig insulin . Blodsukkeret stiger i en tilstand som kalles hyperglykemi .

Plasma ionisert kalsium homeostat kan bli forstyrret av den konstante, uforanderlige, over-produksjon av paratyroidhormon av et parathyroid adenom som resulterer i den vanligvis inneholder fra hyperparathyroidisme , nemlig høy plasma ionisert Ca 2 + nivåer og resorpsjon av ben, noe som kan føre til spontane brudd. De unormalt høye plasmaioniserte kalsiumkonsentrasjonene forårsaker konformasjonsendringer i mange celleoverflate-proteiner (spesielt ionekanaler og hormon- eller nevrotransmitterreseptorer) som gir opphav til sløvhet, muskelsvakhet, anoreksi, forstoppelse og labile følelser.

Kroppsvannhomeostaten kan bli kompromittert av manglende evne til å utskille ADH som svar på selv de vanlige daglige vanntapene via utåndet luft, avføring og ufølsom svette . Ved å motta et ADH -signal uten blod, produserer nyrene store uforanderlige mengder svært fortynnet urin, noe som forårsaker dehydrering og død hvis de ikke behandles.

Etter hvert som organismer eldes, blir effektiviteten til kontrollsystemene redusert. Ineffektiviteten resulterer gradvis i et ustabilt indre miljø som øker risikoen for sykdom, og fører til de fysiske endringene forbundet med aldring.

Ulike kroniske sykdommer holdes under kontroll ved hjelp av homeostatisk kompensasjon, som danner et problem ved å kompensere for det (gjøre opp for det) på en annen måte. Imidlertid slites kompensasjonsmekanismene til slutt eller blir forstyrret av en ny kompliserende faktor (for eksempel fremkomsten av en samtidig akutt virusinfeksjon), som sender kroppen til å rulle gjennom en ny kaskade av hendelser. Slik dekompensasjon avmasker den underliggende sykdommen og forverrer symptomene. Vanlige eksempler inkluderer dekompensert hjertesvikt , nyresvikt og leversvikt .

Biosfære

I Gaia-hypotesen , James Lovelock uttalt at hele massen av levende materie på jorden (eller enhver planet med liv) fungerer som en enorm homeostatic superorganism som aktivt endrer sin planet miljø å produsere miljøforhold som er nødvendige for sin egen overlevelse. I dette synet opprettholder hele planeten flere homeostase (den primære er temperaturhomeostase). Om denne typen systemer er tilstede på jorden er åpen for debatt. Noen relativt enkle homeostatiske mekanismer er imidlertid generelt akseptert. For eksempel blir det noen ganger hevdet at når atmosfæriske karbondioksidnivåer stiger, kan visse planter kunne vokse bedre og dermed fungere for å fjerne mer karbondioksid fra atmosfæren. Oppvarmingen har imidlertid forverret tørke, noe som gjør vann til den faktiske begrensende faktoren på land. Når sollyset er rikelig og den atmosfæriske temperaturen klatrer, har det blitt hevdet at planteplanktonet i havets overflatevann, som fungerer som globalt solskinn, og derfor varmesensorer, kan trives og produsere mer dimetylsulfid (DMS). DMS -molekylene fungerer som skykondensasjonskjerner , som produserer flere skyer, og dermed øker den atmosfæriske albedoen , og dette strømmer tilbake for å senke temperaturen i atmosfæren. Stigende sjøtemperatur har imidlertid lagdelt havene og skilt varmt, solbelyst vann fra kjølig, næringsrikt vann. Dermed har næringsstoffer blitt den begrensende faktoren, og planktonnivået har faktisk falt de siste 50 årene, ikke steget. Etter hvert som forskere oppdager mer om Jorden, blir det oppdaget et stort antall positive og negative tilbakemeldingsløkker, som sammen opprettholder en metastabil tilstand, noen ganger innenfor et svært bredt spekter av miljøforhold.

Forutsigende

Prediktiv homeostase er en forventet respons på en forventet utfordring i fremtiden, for eksempel stimulering av insulinsekresjon av tarmhormoner som kommer inn i blodet som respons på et måltid. Denne insulinsekresjonen oppstår før blodsukkernivået stiger, og senker blodsukkernivået i påvente av en stor tilstrømning i blodet av glukose som følge av fordøyelsen av karbohydrater i tarmen. Slike forventningsreaksjoner er open loop-systemer som i hovedsak er basert på "gjetningsarbeid", og som ikke er selvkorrigerende. Forventende svar krever alltid et negativt tilbakemeldingssystem med lukket sløyfe for å korrigere "overskudd" og "underskudd" som de foregående systemene er utsatt for.

Andre felt

Begrepet har kommet til å bli brukt i andre felt, for eksempel:

Fare

En aktuar kan referere til risiko-homeostase , der (for eksempel) personer som har blokkeringsfrie bremser ikke har en bedre sikkerhetsrekord enn de uten blokkeringsfrie bremser, fordi de tidligere ubevisst kompenserer for det sikrere kjøretøyet via mindre sikre kjørevaner. Før innovasjonen av blokkeringsfrie bremser, involverte visse manøvrer mindre skli, som fremkalte frykt og unngåelse: Nå flytter antilås-systemet grensen for slike tilbakemeldinger, og atferdsmønstre utvider seg til det ikke lenger straffeområdet. Det har også blitt antydet at økologiske kriser er et eksempel på risikohomeostase der en bestemt oppførsel fortsetter til det er bevist farlige eller dramatiske konsekvenser.

Understreke

Sosiologer og psykologer kan referere til stresshomeostase , tendensen til en befolkning eller et individ til å holde seg på et visst stressnivå , og genererer ofte kunstige påkjenninger hvis det "naturlige" stressnivået ikke er nok.

Jean-François Lyotard , en postmoderne teoretiker, har brukt dette begrepet på samfunnsmessige 'maktsentre' som han beskriver i The Postmodern Condition , som å være 'styrt av et prinsipp om homeostase', for eksempel det vitenskapelige hierarkiet, som noen ganger vil ignorere en radikal ny oppdagelse i årevis fordi den destabiliserer tidligere aksepterte normer.

Teknologi

Kjente teknologiske homeostatiske mekanismer inkluderer:

  • En termostat fungerer ved å slå varmeovner eller klimaanlegg på og av som svar på utgangen til en temperatursensor.
  • Cruise control justerer bilens gass som reaksjon på endringer i hastighet.
  • En autopilot betjener styringskontrollene til et fly eller et skip som svar på avvik fra et forhåndsinnstilt kompasslager eller en rute.
  • Prosesskontrollsystemer i et kjemisk anlegg eller oljeraffinaderi opprettholder væskenivåer, trykk, temperatur, kjemisk sammensetning, etc. ved å styre varmeovner, pumper og ventiler.
  • Den sentrifugalregulator av en dampmaskin , som er designet av James Watt i 1788, reduserer strupeventilen i respons til økninger i motorhastigheten, eller åpner ventilen hvis hastigheten faller under den forhåndsinnstilte hastigheten.

Se også

Referanser

Videre lesning

Eksterne linker