Hypotyreose - Hypothyroidism

Hypotyreose
Andre navn Underaktiv skjoldbruskkjertel, lav skjoldbruskkjertel, hypotyreose
Molekylær struktur av tyroksinmolekylet
Molekylær struktur av tyroksin, hvis mangel forårsaker symptomer på hypothyroidisme
Uttale
Spesialitet Endokrinologi
Symptomer Dårlig evne til å tåle kulde, tretthet, forstoppelse , vektøkning, depresjon , angst , irritabilitet
Komplikasjoner Under graviditet kan det resultere i kretinisme hos babyen
Vanlig start <60 år
Årsaker Jodmangel , Hashimotos thyroiditt
Diagnostisk metode Blodprøver ( thyroidstimulerende hormon , tyroksin )
Differensialdiagnose Depresjon , demens , hjertesvikt , kronisk utmattelsessyndrom
Forebygging Saltjodisering
Behandling Levotyroksin
Frekvens 0,3–0,4% (USA)

Hypotyreose (også kalt underaktiv skjoldbruskkjertel , lav skjoldbruskkjertel eller hypotyreose ) er en lidelse i det endokrine systemet der skjoldbruskkjertelen ikke produserer nok skjoldbruskhormon . Det kan forårsake en rekke symptomer, for eksempel dårlig evne til å tåle kulde , tretthet , forstoppelse , langsom puls , depresjon og vektøkning . Noen ganger kan det være hevelse i den fremre delen av nakken på grunn av struma . Ubehandlede tilfeller av hypotyreose under graviditet kan føre til forsinkelser i vekst og intellektuell utvikling hos babyen eller medfødt jodmangel syndrom .

På verdensbasis er for lite jod i dietten den vanligste årsaken til hypothyroidisme. Hashimotos thyroiditt er den vanligste årsaken til hypothyroidisme i land med tilstrekkelig kostjod. Mindre vanlige årsaker inkluderer tidligere behandling med radioaktivt jod , skade på hypothalamus eller hypofysen fremre , visse medisiner, mangel på fungerende skjoldbruskkjertel ved fødsel eller tidligere skjoldbruskoperasjon . Diagnosen hypotyreose kan ved mistanke bekreftes med blodprøver som måler skjoldbruskstimulerende hormon (TSH) og tyroksinnivåer .

Saltjodisering har forhindret hypotyreose i mange populasjoner. Skjoldbruskhormonerstatning med levotyroksin behandler hypotyreose. Leger justerer dosen i henhold til symptomer og normalisering av tyroksin- og TSH -nivået. Skjoldbruskmedisin er trygt under graviditet. Selv om tilstrekkelig mengde jod er viktig, kan for mye forverre spesifikke former for hypotyreose.

På verdensbasis anslås det at en milliard mennesker er jodmangel; Imidlertid er det ukjent hvor ofte dette resulterer i hypotyreose. I USA forekommer hypothyroidisme hos 0,3–0,4% av mennesker. Subklinisk hypothyroidisme, en mildere form for hypothyroidisme preget av normale tyroksinnivåer og forhøyet TSH -nivå, antas å forekomme hos 4,3–8,5% av mennesker i USA. Hypotyreose er mer vanlig hos kvinner enn hos menn. Personer over 60 år er mer vanlig rammet. Hunder er også kjent for å utvikle hypothyroidisme, det samme er katter og hester, om enn mer sjelden. Ordet "hypothyroidisme" er fra gresk hypo- betyr redusert, thyreos for skjold og eidos for form.

Tegn og symptomer

Personer med hypotyreose har ofte ingen eller bare milde symptomer . Mange symptomer og tegn er forbundet med hypotyreose og kan være relatert til den underliggende årsaken, eller en direkte effekt av å ikke ha nok skjoldbruskhormoner. Hashimotos thyroiditt kan vise seg med masseeffekten av struma (forstørret skjoldbruskkjertel). Hos middelaldrende kvinner kan symptomene forveksles med overgangsalderen .

Symptomer og tegn på hypotyreose
Symptomer Tegn
Utmattelse Tørr, grov hud
Føler seg kald Kule ekstremiteter
Dårlig hukommelse og konsentrasjon Myxedema ( mukopolysakkaridavsetninger i huden)
Forstoppelse , dyspepsi Hårtap
Vektøkning med dårlig matlyst Langsom puls
Kortpustethet Hevelse i lemmer
Hes stemme Forsinket avslapning av senreflekser
Hos kvinner, tunge menstruasjoner (og senere lette perioder ) Karpaltunellsyndrom
Unormal følelse Pleural effusjon , ascites , perikardial effusjon
Dårlig hørsel

Forsinket avslapning etter testing av ankelrefleksen er et karakteristisk tegn på hypotyreose og er forbundet med alvorlighetsgraden av hormonunderskuddet.

Myxedema koma

Mann med myksødem eller alvorlig hypotyreose som viser et uttrykksløst ansikt, hevelse rundt øynene og blekhet
Ytterligere symptomer inkluderer hevelse i armer og ben og ascites .

Myxedema koma er en sjelden, men livstruende tilstand med ekstrem hypotyreose. Det kan forekomme hos personer med etablert hypotyreose når de utvikler en akutt sykdom. Myxedema koma kan være den første presentasjonen av hypothyroidisme. Personer med myxedema koma har vanligvis lav kroppstemperatur uten å skjelve, forvirring , langsom puls og redusert pusteinnsats . Det kan være fysiske tegn som tyder på hypotyreose, for eksempel hudendringer eller forstørrelse av tungen .

Svangerskap

Selv mild eller subklinisk hypotyreose fører til mulig infertilitet og økt risiko for spontanabort . Hypotyreose tidlig i svangerskapet, selv med begrensede eller ingen symptomer, kan øke risikoen for preeklampsi , avkom med lavere intelligens og risikoen for spedbarnsdød rundt fødselstidspunktet . Kvinner rammes av hypotyreose i 0,3–0,5% av svangerskapene. Subklinisk hypotyreose under graviditet er assosiert med svangerskapsdiabetes og fødsel av babyen før 37 uker med graviditet .

Barn

Nyfødte barn med hypotyreose kan ha normal fødselsvekt og høyde (selv om hodet kan være større enn forventet og den bakre fontanellen kan være åpen). Noen kan ha døsighet, nedsatt muskeltonus , hesende gråt, matingsvansker, forstoppelse, forstørret tunge , navlestreng , tørr hud , redusert kroppstemperatur og gulsott . En struma er sjelden, selv om den kan utvikle seg senere hos barn som har en skjoldbruskkjertel som ikke produserer fungerende skjoldbruskhormon . En struma kan også utvikle seg hos barn som vokser opp i områder med jodmangel . Normal vekst og utvikling kan bli forsinket, og ikke behandling av spedbarn kan føre til intellektuell svekkelse (IQ 6–15 poeng lavere i alvorlige tilfeller). Andre problemer inkluderer følgende: vanskeligheter med stor skala og finmotorikk og koordinering , redusert muskeltonus, skjeling , redusert oppmerksomhet og forsinket tale . Tannutbrudd kan bli forsinket.

Hos eldre barn og ungdom kan symptomene på hypotyreose omfatte tretthet, kuldeintoleranse, søvnighet, muskelsvakhet, forstoppelse, forsinkelse i vekst, overvekt i høyden, blekhet, grov og tykk hud, økt kroppshår , uregelmessige menstruasjonssykluser hos jenter, og forsinket pubertet . Tegn kan omfatte forsinket avslapning av ankelrefleksen og langsom hjerterytme . En struma kan være tilstede med en fullstendig forstørret skjoldbruskkjertel; noen ganger er bare en del av skjoldbruskkjertelen forstørret, og den kan være rotete.

Relaterte lidelser

Skjoldbruskhormonavvik er vanlige ved store psykiatriske lidelser, inkludert bipolar lidelse ; klinisk forskning har vist at det er en høy grad av skjoldbruskdysfunksjon ved humørsykdommer og schizofreni-spektrumforstyrrelser, og konkluderer med at det er grunn til screening for sistnevnte blant personer med skjoldbruskkjertel.

Årsaker

Hypothyroidisme er forårsaket av utilstrekkelig funksjon av selve kjertelen (primær hypothyroidisme), utilstrekkelig stimulering av skjoldbruskstimulerende hormon fra hypofysen (sekundær hypothyroidisme), eller utilstrekkelig frigjøring av tyrotropinfrigivende hormon fra hjernens hypothalamus (tertiær hypothyroidisme). Primær hypothyroidisme er omtrent tusen ganger mer vanlig enn sentral hypothyroidisme.

Jodmangel er den vanligste årsaken til primær hypothyroidisme og endemisk struma over hele verden. I områder av verden med tilstrekkelig kostjod er hypothyroidisme oftest forårsaket av den autoimmune sykdommen Hashimoto's thyroiditis (kronisk autoimmun thyroiditt). Hashimotos kan være assosiert med en struma. Det er preget av infiltrasjon av skjoldbruskkjertelen med T -lymfocytter og autoantistoffer mot spesifikke skjoldbruskkjertelantigener som skjoldbruskkjertelperoksidase , tyroglobulin og TSH -reseptoren .

Etter at kvinner fødte, utvikler omtrent 5% postpartum tyroiditt som kan forekomme opptil ni måneder etterpå. Dette er preget av en kort periode med hypertyreose fulgt av en periode med hypothyroidisme; 20–40% forblir permanent hypothyroid.

Autoimmun tyreoiditt er assosiert med andre immunmedierte sykdommer som diabetes mellitus type 1 , perniciøs anemi , myasthenia gravis , cøliaki , revmatoid artritt og systemisk lupus erythematosus . Det kan forekomme som en del av autoimmun polyendokrint syndrom ( type 1 og type 2 ).

Gruppe Årsaker
Primær hypothyroidisme Jodmangel (utviklingsland), autoimmun tyreoiditt, subakutt granulomatøs tyreoiditt , subakutt lymfocytisk tyreoiditt , postpartum thyroiditt , tidligere thyroidectomy , akutt infektiøs thyroiditt , tidligere radiojod behandling, foregående ytre bjelke strålebehandling til halsen
Medisinering: litium -baserte stemningsstabiliserende , amiodaron , interferon alfa , tyrosinkinasehemmere som sunitinib
Sentral hypotyreose Lesjoner som komprimerer hypofysen ( hypofyse adenom , craniopharyngioma , meningiom , gliom , Rathkes cyste , metastase , tom sella , aneurisme i den indre halspulsåren ), kirurgi eller stråling til hypofysen, medisiner, skader, vaskulære lidelser ( hypofyse apopleksi , Sheehan syndrom) , subaraknoid blødning ), autoimmune sykdommer ( lymfocytisk hypophysitis , polyglandulær lidelser), infiltrerende sykdommer (jernoverskudd på grunn av hemokromatose eller talassemi , neurosarcoidosis , Langerhans celle histiocytose ), særlig arvet medfødte lidelser, og infeksjoner ( tuberkulose , mykoser , syfilis )
Medfødt hypotyreose Skjoldbruskdysgenese (75%), skjoldbruskdyshormonogenese (20%), mors antistoff eller radiojodoverføringssyndrom
: mutasjoner (i GNAS-komplekslokus , PAX8 , TTF-1/NKX2-1 , TTF-2/FOXE1 ), Pendreds syndrom (assosiert med sensorineuralt hørselstap )
Forbigående: på grunn av maternell jodmangel eller overskudd, anti-TSH-reseptorantistoffer, visse medfødte lidelser, nyfødt sykdom
Sentralt: hypofyse dysfunksjon (idiopatisk, septo-optisk dysplasi , mangel på PIT1 , isolert TSH-mangel)

Patofysiologi

Diagram over en person med en stor blå pil som representerer handlingene til tyroksin på kroppen og en grønn og rød pil som representerer handlingene til henholdsvis TSH og TRH
Diagram over aksen hypothalamus -hypofyse -skjoldbruskkjertelen. Hypotalamus utskiller TRH (grønn), som stimulerer produksjonen av TSH (rød) av hypofysen. Dette stimulerer i sin tur produksjonen av tyroksin av skjoldbruskkjertelen (blå). Tyroksinnivåer reduserer TRH- og TSH -produksjonen ved en negativ tilbakemeldingsprosess.

Skjoldbruskhormon er nødvendig for normal funksjon av mange vev i kroppen. Hos friske individer, skjoldbruskkjertelen overveiende utskiller tyroksin (T 4 ), som omdannes til trijodtyronin (T 3 ) i andre organer av den selen -avhengig enzymet jodtyronin deiodinase . Triiodothyronine binder seg til skjoldbruskkjertelhormonreseptoren i cellens kjerne , hvor det stimulerer til å slå på bestemte gener og produksjon av spesifikke proteiner. I tillegg binder hormonet seg til integrin αvβ3cellemembranen , og stimulerer derved natrium -hydrogen antiporter og prosesser som dannelse av blodkar og cellevekst . I blod er nesten alt skjoldbruskhormon (99,97%) bundet til plasmaproteiner som tyroksinbindende globulin ; bare det frie ubundne skjoldbruskhormonet er biologisk aktivt.

Skjoldbruskkjertelen er den eneste kilden til skjoldbruskkjertelhormon i kroppen; prosessen krever jod og aminosyren tyrosin . Jod i blodet tas opp av kjertelen og innlemmes i tyroglobulinmolekyler . Prosessen styres av det skjoldbruskstimulerende hormonet (TSH, tyrotropin), som utskilles av hypofysen . Ikke nok jod, eller ikke nok TSH, kan resultere i redusert produksjon av skjoldbruskhormoner.

Den hypotalamiske - hypofyse - skjoldbruskkjertelen aksen spiller en nøkkelrolle for å opprettholde nivåene av skjoldbruskkjertelen innenfor normale grenser. Produksjon av TSH fra den fremre hypofysen stimuleres igjen av tyrotropinfrigivende hormon (TRH), frigjort fra hypothalamus. Produksjonen av TSH og TRH reduseres med tyroksin ved en negativ tilbakemeldingsprosess . Ikke nok TRH, som er uvanlig, kan føre til ikke nok TSH og dermed til ikke nok skjoldbruskhormonproduksjon.

Graviditet fører til markante endringer i skjoldbruskhormonfysiologien. Kjertelen økes i størrelse med 10%, tyroksinproduksjonen økes med 50%, og jodbehovet økes. Mange kvinner har normal skjoldbruskkjertelfunksjon, men har immunologiske bevis på skjoldbruskkjertelens autoimmunitet (som det fremgår av autoantistoffer) eller er jodmangel, og utvikler bevis på hypotyreose før eller etter fødselen.

Diagnose

Laboratorietesting av skjoldbruskstimulerende hormonnivåer i blodet regnes som den beste første testen for hypotyreose; et annet TSH -nivå oppnås ofte flere uker senere for bekreftelse. Nivåer kan være unormale i forbindelse med andre sykdommer, og TSH -testing hos sykehusinnstilte frarådes med mindre det er sterk mistanke om skjoldbruskdysfunksjon som årsaken til den akutte sykdommen. Et forhøyet TSH -nivå indikerer at skjoldbruskkjertelen ikke produserer nok skjoldbruskkjertelhormon, og ofte oppnås gratis T4 -nivåer. Å måle T 3 frarådes av AACE i vurderingen for hypothyroidisme. I England og Wales anbefaler National Institute for Health and Care Excellence (NICE) rutinemessig T4 -testing hos barn og T3 -testing hos både voksne og barn hvis det er mistanke om sentral hypotyreose og TSH er lav. Det er en rekke symptomvurderingsskalaer for hypotyreose; de gir en grad av objektivitet, men har begrenset bruk for diagnose.

TSH T4 Tolkning
Vanlig Vanlig Normal skjoldbruskfunksjon
Forhøyet Lav Åpen hypotyreose
Normal/lav Lav Sentral hypotyreose
Forhøyet Vanlig Subklinisk hypotyreose

Mange tilfeller av hypothyroidisme er assosiert med milde økninger i kreatinkinase og leverenzymer i blodet. De går vanligvis tilbake til det normale når hypothyroidisme er fullstendig behandlet. Nivåer av kolesterol , lipoprotein med lav tetthet og lipoprotein (a) kan økes; virkningen av subklinisk hypotyreose på lipidparametere er mindre veldefinert.

Svært alvorlig hypothyroidisme og myxedema koma er karakteristisk forbundet med lave natriumnivåer i blodet sammen med forhøyninger i antidiuretisk hormon , samt akutt forverring av nyrefunksjonen på grunn av en rekke årsaker. I de fleste årsaker er det imidlertid uklart om forholdet er årsakssammenheng.

En diagnose av hypotyreose uten klumper eller masser som kjennes i skjoldbruskkjertelen krever ikke skjoldbrusk avbildning; Men hvis skjoldbruskkjertelen føles unormal, anbefales diagnostisk bildediagnostikk. Tilstedeværelsen av antistoffer mot thyroid peroxidase (TPO) gjør det mer sannsynlig at skjoldbruskkjertelknuter er forårsaket av autoimmun thyroiditt, men hvis det er tvil, kan det være nødvendig med en nålbiopsi .

Sentral

Hvis TSH -nivået er normalt eller lavt og serumfrie T 4 -nivåer er lave, tyder dette på sentral hypotyreose (ikke nok TSH- eller TRH -sekresjon fra hypofysen eller hypothalamus). Det kan være andre trekk ved hypopituitarisme , for eksempel abnormiteter i menstruasjonssyklusen og binyreinsuffisiens . Det kan også være symptomer på hypofysemasse som hodepine og synsendringer. Sentral hypotyreose bør undersøkes nærmere for å fastslå den underliggende årsaken.

Overt

I overt primære hypotyroidisme, TSH nivåene er høye og T- 4 og T- 3 er lave. Overt hypotyreose kan også diagnostiseres hos de som har TSH ved flere anledninger på mer enn 5mIU/L, passende symptomer, og bare en grenselinje lav T 4 . Det kan også bli diagnostisert hos personer med en TSH på mer enn 10mIU/L.

Subklinisk

Subklinisk hypothyroidisme er en mildere form for hypothyroidisme preget av forhøyet TSH -nivå i serum, men med et normalt serumfritt tyroksinnivå. Denne mildere formen for hypothyroidisme er oftest forårsaket av Hashimotos tyroiditt . Hos voksne diagnostiseres det når TSH -nivåene er større enn 5 mIU/L og mindre enn 10mIU/L. Presentasjonen av subklinisk hypotyreose er variabel, og klassiske tegn og symptomer på hypothyroidisme kan ikke observeres. Av personer med subklinisk hypotyreose vil en andel utvikle åpen hypotyreose hvert år. Hos de med påvisbare antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase (TPO) forekommer dette hos 4,3%, mens hos de uten påviselige antistoffer forekommer dette hos 2,6%. Personer med subklinisk hypotyreose og påvisbare anti-TPO-antistoffer som ikke krever behandling, bør ha gjentatte skjoldbruskfunksjonstester oftere (f.eks. Årlig) sammenlignet med de som ikke har antistoffer.

Svangerskap

Under graviditeten må skjoldbruskkjertelen produsere 50% mer skjoldbruskkjertelhormon for å gi nok skjoldbruskkjertelhormon til fosteret og den vordende moren. I svangerskapet kan frie tyroksinnivåer være lavere enn forventet på grunn av økt binding til skjoldbruskkjertelbindende globulin og redusert binding til albumin . De bør enten korrigeres for graviditetsstadiet, eller totale tyroksinnivåer bør brukes i stedet for diagnose. TSH -verdiene kan også være lavere enn normalt (spesielt i første trimester ), og normalområdet bør justeres for graviditetsstadiet.

Under graviditet er subklinisk hypotyreose definert som en TSH mellom 2,5 og 10 mIU/l med et normalt tyroksinnivå, mens de med TSH over 10 mIU/l anses å være åpenlyst hypothyroid selv om tyroksinnivået er normalt. Antistoffer mot TPO kan være viktige for å ta beslutninger om behandling, og bør derfor bestemmes hos kvinner med unormale skjoldbruskfunksjonstester.

Bestemmelse av TPO -antistoffer kan betraktes som en del av vurderingen av tilbakevendende spontanabort , ettersom subtil skjoldbruskkjerteldysfunksjon kan være forbundet med graviditetstap, men denne anbefalingen er ikke universell, og tilstedeværelsen av skjoldbruskkjertelantistoffer kan ikke forutsi fremtidig utfall.

Forebygging

Et 3 måneder gammelt spedbarn med ubehandlet medfødt hypothyroidisme som viser myxedematøse ansikter, en stor tunge og hudprikking

Hypotyreose kan forhindres i en befolkning ved å tilsette jod til vanlige matvarer. Dette folkehelsetiltaket har eliminert endemisk hypotyreose i barndommen i land der det en gang var vanlig. I tillegg til å fremme forbruket av jodrike matvarer som meieri og fisk, har mange land med moderat jodmangel implementert universell saltjodisering (USI). 130 land har nå oppmuntret av Verdens helseorganisasjon , og 70% av verdens befolkning får jodisert salt. I noen land tilsettes jodisert salt til brød. Til tross for dette har jodmangel dukket opp igjen i noen vestlige land som et resultat av forsøk på å redusere saltinntaket.

Gravide og ammende kvinner, som krever 66% mer daglig jodbehov enn ikke-gravide, får kanskje ikke nok jod. The World Health Organization anbefaler et daglig inntak på 250 mikrogram for gravide og ammende kvinner. Ettersom mange kvinner ikke vil oppnå dette fra kostholdskilder alene, anbefaler American Thyroid Association et 150 µg daglig tilskudd gjennom munnen.

Screening

Screening for hypothyroidisme utføres i den nyfødte perioden i mange land, vanligvis ved bruk av TSH. Dette har ført til tidlig identifisering av mange tilfeller og dermed forebygging av utviklingsforsinkelse. Det er den mest brukte nyfødte screeningstesten over hele verden. Mens TSH-basert screening vil identifisere de vanligste årsakene, er tillegg av T 4- testing nødvendig for å få tak i de sjeldnere sentrale årsakene til neonatal hypothyroidisme. Hvis T 4 -bestemmelse er inkludert i screeningen som ble utført ved fødselen, vil dette identifisere tilfeller av medfødt hypothyroidisme av sentral opprinnelse hos 1: 16 000 til 1: 160 000 barn. Med tanke på at disse barna vanligvis har andre hypofysemangel , kan tidlig identifisering av disse tilfellene forhindre komplikasjoner.

Hos voksne er utbredt screening av befolkningen generelt et spørsmål om debatt. Noen organisasjoner (for eksempel United States Preventive Services Task Force ) uttaler at bevis er utilstrekkelig for å støtte rutinemessig screening, mens andre (for eksempel American Thyroid Association ) anbefaler enten periodisk testing over en viss alder i alle kjønn eller bare hos kvinner. Målrettet screening kan være hensiktsmessig i en rekke situasjoner der hypothyroidisme er vanlig: andre autoimmune sykdommer , en sterk familie med skjoldbrusk sykdom, de som har fått radiojod eller annen strålebehandling i nakken, de som tidligere har gjennomgått skjoldbruskkjertelkirurgi, de med en unormal skjoldbruskundersøkelse, de med psykiatriske lidelser, personer som tar amiodaron eller litium , og de med en rekke helsemessige forhold (for eksempel visse hjerte- og hudforhold). Årlige skjoldbruskfunksjonstester anbefales hos personer med Downs syndrom , da de har større risiko for skjoldbruskkjertel. Retningslinjer for England og Wales fra National Institute for Health and Care Excellence (NICE) anbefaler testing for skjoldbruskkjertelsykdom hos personer med type 1 diabetes og nystartet atrieflimmer , og foreslår testing hos personer med depresjon eller uforklarlig angst (alle aldre), hos barn med unormal vekst eller uforklarlig endring i atferd eller skoleprestasjoner. Ved diagnose av autoimmun skjoldbruskkjertel, anbefaler NICE også screening for cøliaki.

Ledelse

Hormonerstatning

De fleste mennesker med hypotyreose symptomer og bekreftet tyroksinmangel behandles med en syntetisk langtidsvirkende form for tyroksin, kjent som levotyroksin ( L -tyroksin). Hos unge og ellers friske mennesker med åpen hypotyreose kan en full erstatningsdose (justert etter vekt) startes umiddelbart; hos eldre og personer med hjertesykdom anbefales en lavere startdose for å forhindre overtilskudd og risiko for komplikasjoner. Lavere doser kan være tilstrekkelig for de med subklinisk hypothyroidisme, mens personer med sentral hypothyroidisme kan kreve en høyere dose enn gjennomsnittet.

Blodfritt tyroksin og TSH -nivå overvåkes for å avgjøre om dosen er tilstrekkelig. Dette gjøres 4-8 uker etter behandlingsstart eller endring i levothyroksindose. Når tilstrekkelig erstatningsdose er etablert, kan testene gjentas etter 6 og deretter 12 måneder, med mindre det er en endring i symptomene. Normalisering av TSH betyr ikke at andre abnormiteter forbundet med hypothyroidisme forbedres helt, for eksempel forhøyede kolesterolnivåer .

Hos mennesker med sentral/sekundær hypotyreose er TSH ikke en pålitelig markør for hormonerstatning, og beslutninger er hovedsakelig basert på gratis T 4 -nivå. Levothyroksin tas best 30-60 minutter før frokost, eller fire timer etter mat, da visse stoffer som mat og kalsium kan hemme absorpsjonen av levothyroksin. Det er ingen direkte måte å øke utskillelsen av skjoldbruskkjertelen i skjoldbruskkjertelen.

Liothyronine

Behandling med liothyronine alene har ikke fått nok studier til å komme med anbefalinger om bruken; på grunn av sin kortere halveringstid må den tas oftere enn levothyroksin.

Tilsetning av liothyronin (syntetisk T 3 ) til levothyroksin har blitt foreslått som et tiltak for å gi bedre symptomkontroll, men dette har ikke blitt bekreftet av studier. I 2007 uttalte British Thyroid Association at kombinert T 4 og T 3 terapi hadde en høyere bivirkning og ingen fordel i forhold til T 4 alene. På samme måte fraråder amerikanske retningslinjer kombinasjonsbehandling på grunn av mangel på bevis, selv om de erkjenner at noen mennesker føler seg bedre når de får kombinasjonsbehandling. Retningslinjer fra NICE for England og Wales fraråder liothyronine.

Personer med hypotyreose som ikke har det bra til tross for optimal levothyroksindosering, kan be om tilleggsbehandling med liothyronin. En retningslinje fra 2012 fra European Thyroid Association anbefaler at det bør gis støtte med hensyn til sykdommens kroniske natur og at andre årsaker til symptomene bør utelukkes. Tilsetning av liothyronin bør betraktes som eksperimentell, først i en prøveperiode på 3 måneder, og i et angitt forhold til den nåværende dosen levothyroksin. Retningslinjen har eksplisitt til hensikt å øke sikkerheten til denne tilnærmingen og å motvirke bruken av den.

Uttørket skjoldbrusk i dyr

Tørket skjoldbruskekstrakt er et dyrebasert skjoldbruskkjertelekstrakt , oftest fra griser . Det er en kombinasjonsterapi, som inneholder former for T 4 og T 3 . Den inneholder også kalsitonin (et hormon produsert i skjoldbruskkjertelen som er involvert i reguleringen av kalsiumnivåer), T 1 og T 2 ; disse er ikke tilstede i syntetiske hormonmedisiner. Dette ekstraktet var en gang en vanlig behandling av hypothyroidisme, men bruken i dag støttes ikke av bevis; British Thyroid Association og amerikanske profesjonelle retningslinjer fraråder bruk, det samme gjør NICE.

Subklinisk hypotyreose

Det er ingen bevis for fordeler ved behandling av subklinisk hypotyreose hos de som ikke er gravide, og det er potensielle farer for overbehandling . Ubehandlet subklinisk hypotyreose kan være assosiert med en beskjeden økning i risikoen for koronarsykdom når TSH er over 10 mIU/l. En gjennomgang fra 2007 fant ingen fordeler med erstatning for skjoldbruskkjertelhormon bortsett fra "noen parametere for lipidprofiler og venstre ventrikkelfunksjon". Det er ingen sammenheng mellom subklinisk hypotyreose og økt risiko for beinbrudd , og det er heller ingen sammenheng med kognitiv tilbakegang.

Siden 2008 har amerikansk oppfatning vært at mennesker generelt med TSH under 10 til 20 mIU/l generelt ikke trenger behandling.

Amerikanske retningslinjer anbefaler at behandling bør vurderes hos personer med symptomer på hypothyroidisme, påvisbare antistoffer mot skjoldbruskkjertelperoksidase, en historie med hjertesykdom eller har økt risiko for hjertesykdom hvis TSH er forhøyet, men under 10 mIU/l. NICE anbefaler at de med TSH over 10 mIU/l skal behandles på samme måte som åpen hypotyreose. De med forhøyet TSH, men under 10 mIU/l som har symptomer som tyder på hypotyreose bør ha en behandlingstest, men med sikte på å stoppe dette hvis symptomene vedvarer til tross for normalisering av TSH.

Myxedema koma

Myxedema koma eller alvorlig dekompensert hypotyreose krever vanligvis innleggelse på intensiv , nøye observasjon og behandling av abnormiteter i pusten, temperaturkontroll, blodtrykk og natriumnivåer. Mekanisk ventilasjon kan være nødvendig, samt væskeerstatning , vasopressormidler , forsiktig oppvarming og kortikosteroider (for mulig binyreinsuffisiens som kan oppstå sammen med hypothyroidisme). Forsiktig korreksjon av lave natriumnivåer kan oppnås med hypertoniske saltoppløsninger eller vasopressinreseptorantagonister . For rask behandling av hypotyreose kan levotyroksin eller liothyronin administreres intravenøst , spesielt hvis bevissthetsnivået er for lavt for å trygt kan svelge medisiner. Selv om administrering gjennom et nasogastrisk rør er mulig, kan dette være usikkert og frarådes.

Svangerskap

Hos kvinner med kjent hypotyreose som blir gravide , anbefales det at TSH -nivået i serum overvåkes nøye. Levothyroxine bør brukes for å holde TSH -nivåene innenfor det normale området for det trimesteret. Normalt område i første trimester er under 2,5 mIU/L og det andre og tredje trimester normale området er under 3,0 mIU/L. Behandlingen bør styres av total (i stedet for gratis) tyroksin eller av gratis T 4 -indeks . På samme måte som TSH, bør tyroksinresultatene tolkes i henhold til passende referanseområde for det stadiet av svangerskapet. Levothyroksindosen må ofte økes etter at graviditeten er bekreftet, selv om dette er basert på begrenset bevis og noen anbefaler at det ikke alltid er nødvendig; beslutninger må kanskje baseres på TSH -nivåer.

Kvinner med anti-TPO antistoffer som prøver å bli gravide (naturlig eller ved assistert hjelp) kan kreve thyroid hormon tilskudd selv om TSH nivået er normalt. Dette gjelder spesielt hvis de har hatt tidligere spontanaborter eller tidligere har vært hypothyroid. Supplerende levotyroksin kan redusere risikoen for for tidlig fødsel og muligens abort. Anbefalingen er sterkere hos gravide kvinner med subklinisk hypotyreose (definert som TSH 2,5–10 mIU/l) som er anti-TPO-positive, med tanke på risikoen for åpen hypotyreose. Hvis det tas en beslutning om ikke å behandle, anbefales nøye overvåking av skjoldbruskkjertelfunksjonen (hver 4. uke i de første 20 ukene av svangerskapet). Hvis anti-TPO ikke er positivt, anbefales behandling for subklinisk hypothyroidisme foreløpig ikke. Det har blitt antydet at mange av de ovennevnte anbefalingene kan føre til unødvendig behandling, i den forstand at TSH -grenseverdiene kan være for restriktive i noen etniske grupper; Det kan være liten nytte av behandling av subklinisk hypotyreose i visse tilfeller.

Alternativ medisin

Effekten og sikkerheten ved bruk av kinesiske urtemedisiner for å behandle hypothyroidisme er ikke kjent.

Epidemiologi

På verdensbasis anslås det at en milliard mennesker er jodmangel; Imidlertid er det ukjent hvor ofte dette resulterer i hypotyreose. I store befolkningsbaserte studier i vestlige land med tilstrekkelig kostjod har 0,3–0,4% av befolkningen åpen hypotyreose. En større andel, 4,3–8,5%, har subklinisk hypotyreose. Av personer med subklinisk hypotyreose har 80% et TSH -nivå under 10 mIU/l -merket som sett på som terskel for behandling. Barn med subklinisk hypotyreose går ofte tilbake til normal skjoldbruskkjertelfunksjon, og en liten andel utvikler åpen hypotyreose (som forutsagt av utvikling av antistoff og TSH -nivåer, tilstedeværelse av cøliaki og tilstedeværelse av struma).

Kvinner er mer sannsynlig å utvikle hypotyreose enn menn. I befolkningsbaserte studier var kvinner sju ganger mer sannsynlig enn menn å ha TSH-nivåer over 10 mU/l. 2–4% av mennesker med subklinisk hypothyroidisme vil utvikle seg til åpen hypotyreose hvert år. Risikoen er høyere hos de som har antistoffer mot skjoldbruskperoksidase. Subklinisk hypotyreose er estimert å påvirke omtrent 2% av barna; hos voksne er subklinisk hypotyreose mer vanlig hos eldre og hos kaukasiere . Det er en mye høyere forekomst av skjoldbruskkjertelforstyrrelser, den vanligste er hypotyreose hos personer med Downs syndrom og Turners syndrom .

Svært alvorlig hypothyroidisme og myxedema koma er sjeldne, og det anslås å forekomme hos 0,22 per million mennesker i året. Flertallet av tilfellene forekommer hos kvinner over 60 år, selv om det kan skje i alle aldersgrupper.

Mest hypotyreose er primær i naturen. Sentral/sekundær hypotyreose påvirker 1: 20.000 til 1: 80.000 av befolkningen, eller omtrent en av hver tusen mennesker med hypothyroidisme.

Historie

I 1811 oppdaget Bernard Courtois at jod var tilstede i tang , og inntak av jod ble knyttet til struma i 1820 av Jean-Francois Coindet . Gaspard Adolphe Chatin foreslo i 1852 at endemisk struma var et resultat av ikke nok jodinntak, og Eugen Baumann demonstrerte jod i skjoldbruskkjertelen i 1896.

De første tilfellene av myxedema ble gjenkjent på midten av 1800-tallet (1870-årene), men forbindelsen til skjoldbruskkjertelen ble ikke oppdaget før på 1880-tallet da myxedema ble observert hos mennesker etter fjerning av skjoldbruskkjertelen (thyroidektomi). Koblingen ble ytterligere bekreftet på slutten av 1800 -tallet da mennesker og dyr som hadde fjernet skjoldbruskkjertelen viste forbedring i symptomer ved transplantasjon av skjoldbruskvev fra dyr. Alvorlighetsgraden av myksødem og tilhørende risiko for dødelighet og komplikasjoner skapte interesse for å finne effektive behandlinger for hypothyroidisme. Transplantasjon av skjoldbruskkjertelvev viste en viss effekt, men tilbakefall av hypothyroidisme var relativt vanlig, og noen ganger krevde flere gjentatte transplantasjoner av skjoldbruskvev.

I 1891 introduserte den engelske legen George Redmayne Murray subkutant injisert saue skjoldbruskekstrakt, etterfulgt kort tid etter av en oral formulering. Renset tyroksin ble introdusert i 1914, og på 1930 -tallet ble syntetisk tyroksin tilgjengelig, selv om tørket skjoldbruskekstrakt fra dyr fortsatt ble mye brukt. Liothyronine ble identifisert i 1952.

Tidlige forsøk på titreringsbehandling for hypotyreose viste seg å være vanskelige. Etter at hypothyroidisme ble funnet å forårsake en lavere basal metabolsk hastighet , ble dette brukt som en markør for å veilede justeringer i terapi på begynnelsen av 1900 -tallet (rundt 1915). Imidlertid var en lav basal metabolsk hastighet kjent for å være uspesifikk, også tilstede ved underernæring. Den første laboratorietesten som var nyttig for å vurdere skjoldbruskstatus var serumproteinbundet jod, som ble tatt i bruk rundt 1950-årene.

I 1971 ble det radioimmunanalyse av thyroidstimulerende hormon (TSH) utviklet, som var den mest spesifikke markøren for vurdering av skjoldbruskstatus hos pasienter. Mange mennesker som ble behandlet basert på basal metabolsk hastighet, minimering av hypothyroid symptomer, eller basert på serumproteinbundet jod, ble funnet å ha overdreven skjoldbruskhormon. Året etter, i 1972, ble det utviklet en T3 radioimmunanalyse, og i 1974 ble en T4 radioimmunanalyse utviklet.

Andre dyr

Fotografi av en Labrador Retriever -hund med slapp ansiktshud karakteristisk for hypothyroidisme
Karakteristiske endringer i ansiktshuden til en Labrador Retriever med hypothyroidisme

I veterinærpraksis er hunder de artene som oftest påvirkes av hypothyroidisme. De fleste tilfellene oppstår som et resultat av primær hypothyroidisme, hvorav to typer gjenkjennes: lymfocytisk thyroiditt, som sannsynligvis er immun-drevet og fører til ødeleggelse og fibrose av skjoldbruskkjertelen, og idiopatisk atrofi, noe som fører til gradvis utskifting av kjertelen av fettvev. Det er ofte sløvhet, kuldeintoleranse, treningsintoleranse og vektøkning. Videre ses hudendringer og fertilitetsproblemer hos hunder med hypothyroidisme, samt en rekke andre symptomer. Tegnene på myxedema kan sees hos hunder, med markante hudfolder i pannen, og tilfeller av myxedema koma oppstår. Diagnosen kan bekreftes med blodprøve, ettersom det kliniske inntrykket alene kan føre til overdiagnose. Lymfocytisk thyroiditt er assosiert med påvisbare antistoffer mot tyroglobulin , selv om de vanligvis blir uoppdagelige ved avansert sykdom. Behandlingen er med skjoldbruskhormonerstatning.

Andre arter som er mindre vanlig påvirket inkluderer katter og hester, så vel som andre store husdyr. Hos katter er hypothyroidisme vanligvis et resultat av annen medisinsk behandling som kirurgi eller stråling. Hos unghester har medfødt hypotyreose blitt rapportert hovedsakelig i Vest -Canada og har vært knyttet til mors diett.

Referanser

Eksterne linker

Klassifisering
Eksterne ressurser