Jasmonate - Jasmonate

Jasmonate ( JA ) og dets derivater er lipidbaserte plantehormoner som regulerer et bredt spekter av prosesser i planter, alt fra vekst og fotosyntese til reproduktiv utvikling. Spesielt er JAer kritiske for plantevern mot planteliv og planterespons på dårlige miljøforhold og andre typer abiotiske og biotiske utfordringer. Noen JA kan også frigjøres som flyktige organiske forbindelser (VOC) for å tillate kommunikasjon mellom anlegg i påvente av gjensidige farer.

Isolering av metyljasmonat fra jasminolje avledet fra Jasminum grandiflorum førte til oppdagelsen av molekylstrukturen til jasmonater og deres navn.

Biosyntese

Jasmonater (JA) er oksylipiner , dvs. derivater av oksygenert fettsyre. De blir biosyntetisert fra linolensyre i kloroplastmembraner. Syntese initieres med konvertering av linolensyre til 12-oxo-phytodienoic acid (OPDA), som deretter gjennomgår en reduksjon og tre runder med oksidasjon for å danne (+)-7-iso-JA, jasmonic acid. Bare omdannelsen av linolensyre til OPDA skjer i kloroplasten ; alle påfølgende reaksjoner forekommer i peroksisomet .

JA selv kan metaboliseres videre til aktive eller inaktive derivater. Metyl JA (MeJA) er en flyktig forbindelse som potensielt er ansvarlig for kommunikasjon mellom anlegg . JA konjugert med aminosyre isoleucin (Ile) resulterer i JA-Ile, som for tiden er det eneste kjente JA-derivatet som trengs for JA-signalering. JA gjennomgår dekarboksylering for å gi cis- jasmin .

Funksjon

Selv om jasmonat (JA) regulerer mange forskjellige prosesser i anlegget, forstås dets rolle i sårrespons best. Etter mekanisk sår eller planteetning aktiveres JA -biosyntese raskt, noe som fører til uttrykk for passende responsgener. For eksempel produserer såringen i tomaten forsvarsmolekyler som hemmer fordøyelsen av blad i insektets tarm. Et annet indirekte resultat av JA-signalering er det flyktige utslippet av JA-avledede forbindelser. MeJA på blader kan bevege seg i luften til nærliggende planter og øke nivåene av transkripsjoner relatert til sårrespons. Generelt kan denne utslippet ytterligere oppregulere JA -syntese og signalering og få planter i nærheten til å forsvare sitt forsvar i tilfeller av planteetende dyr.

Etter sin rolle i forsvaret, har JA også blitt implisert i celledød og bladaldring. JA kan samhandle med mange kinaser og transkripsjonsfaktorer assosiert med aldring. JA kan også indusere mitokondriell død ved å indusere akkumulering av reaktive oksygenarter (ROS). Disse forbindelsene forstyrrer mitokondriemembraner og kompromitterer cellen ved å forårsake apoptose eller programmert celledød. JAs roller i disse prosessene tyder på metoder som anlegget forsvarer seg mot biotiske utfordringer og begrenser spredning av infeksjoner.

JA og dets derivater har også vært involvert i planteutvikling, symbiose og en rekke andre prosesser som er inkludert i listen nedenfor.

• Ved å studere mutanter som overuttrykker JA, var en av de tidligste funnene som ble gjort at JA hemmer rotvekst. Mekanismen bak denne hendelsen er fortsatt ikke forstått, men mutanter i den COI1-avhengige signalveien har en tendens til å vise redusert inhibering, noe som viser at COI1-banen på en eller annen måte er nødvendig for å hemme rotvekst.
• JA spiller mange roller i blomsterutvikling. Mutanter i JA -syntese eller i JA -signalering i Arabidopsis har mannlig sterilitet, vanligvis på grunn av forsinket utvikling. De samme genene som fremmer mannlig fruktbarhet i Arabidopsis fremmer kvinnelig fruktbarhet hos tomater. Overuttrykk av 12-OH-JA kan også forsinke blomstringen.
• JA og MeJA hemmer spiring av ikke -sovende frø og stimulerer spiring av sovende frø.
• Høye nivåer av JA oppmuntrer til akkumulering av lagringsproteiner; gener som koder for vegetative lagringsproteiner er JA -responsive. Spesielt induserer tuberonsyre, et JA -derivat, dannelse av knoller.
• JA spiller også en rolle i symbiose mellom planter og mikroorganismer; dens presise rolle er imidlertid fortsatt uklar. JA ser ut til å regulere signalutveksling og noduleringsregulering mellom belgfrukter og rhizobium. På den annen side ser det ut til at forhøyede JA -nivåer regulerer karbohydratfordeling og stresstoleranse i mykorrhizale planter.

Rolle i patogenesen

Pseudomonas syringae forårsaker bakteriell flekkesykdom hos tomater ved å kapre plantens jasmonat (JA) signalvei. Denne bakterien bruker et sekresjonssystem av type III for å injisere en cocktail av virale effektorproteiner i vertsceller.

Et av molekylene som er inkludert i denne blandingen er fytotoksin coronatine (COR). JA-ufølsomme planter er svært motstandsdyktige mot P. syringae og reagerer ikke på COR; I tillegg var påføring av MeJA tilstrekkelig for å redde virulens i COR -mutante bakterier. Infiserte planter uttrykte også nedstrøms JA- og sårresponsgener, men undertrykte nivåer av patogeneserelaterte (PR) gener. Alle disse dataene antyder at COR virker gjennom JA -banen for å invadere vertsplanter. Det antas at aktivering av et sårrespons kommer på bekostning av patogenforsvar. Ved å aktivere JA sårresponsveien, kunne P. syringae avlede ressurser fra vertens immunsystem og infisere mer effektivt.

Planter produserer N-acylamider som gir resistens mot nekrotrofiske patogener ved å aktivere JA-biosyntese og signalering. Arakidonsyre (AA), motstykket til JA-forløperen α-LeA som forekommer hos metazoanske arter, men ikke i planter, oppfattes av planter og virker gjennom en økning i JA-nivåer samtidig med resistens mot nekrotrofiske patogener. AA er et evolusjonært konservert signalmolekyl som virker i planter som respons på stress som ligner det i dyresystemer .

Kryssprat med andre forsvarsveier

Mens jasmonat (JA) banen er kritisk for sårrespons, er den ikke den eneste signalveien som medierer forsvar i planter. For å bygge et optimalt, men effektivt forsvar, må de forskjellige forsvarsveiene være i stand til å snakke med hverandre for å finjustere og spesifisere svar på abiotiske og biotiske utfordringer.

Et av de best studerte eksemplene på JA cross talk forekommer med salisylsyre (SA). SA, et hormon, formidler forsvar mot patogener ved å indusere både uttrykk for patogeneserelaterte gener og systemisk ervervet resistens (SAR), der hele planten får motstand mot et patogen etter lokal eksponering for det.

Sår- og patogenrespons ser ut til å påvirke negativt. For eksempel, å dempe fenylalaninammoniakklyase (PAL), et enzym som syntetiserer forløpere til SA, reduserer SAR, men øker plantelivsmotstanden mot insekter. På samme måte forbedrer overuttrykk av PAL SAR, men reduserer sårresponsen etter insekturt. Generelt har det blitt funnet at patogener som lever i levende planteceller er mer følsomme for SA-indusert forsvar, mens planteetende insekter og patogener som får fordel av celledød er mer utsatt for JA-forsvar. Dermed optimaliserer denne avveiningen i veier forsvaret og sparer plantens ressurser.

Cross talk forekommer også mellom JA og andre plantehormonveier, for eksempel abscisinsyre (ABA) og etylen (ET). Disse interaksjonene optimaliserer på samme måte forsvaret mot patogener og planteetere i forskjellige livsstiler. MYC2 -aktivitet kan for eksempel stimuleres av både JA- og ABA -veier, slik at den kan integrere signaler fra begge veier. Andre transkripsjonsfaktorer som ERF1 oppstår som følge av JA- og ET -signalering. Alle disse molekylene kan virke i kombinasjon for å aktivere spesifikke sårresponsgener.

Til slutt er kryssprat ikke begrenset til forsvar: JA og ET -interaksjoner er også kritiske i utviklingen, og en balanse mellom de to forbindelsene er nødvendig for riktig apikal krokutvikling i Arabidopsis -frøplanter. Likevel er det nødvendig med ytterligere forskning for å belyse molekylene som regulerer slik kryssprat.

Mekanisme for signalering

Generelt speiler trinnene i jasmonat (JA) signalering det med auxinsignalering : det første trinnet omfatter E3 ubiquitin ligasekomplekser, som merker substrater med ubiquitin for å markere dem for nedbrytning av proteasomer . Det andre trinnet bruker transkripsjonsfaktorer for å påvirke fysiologiske endringer. Et av nøkkelmolekylene i denne banen er JAZ, som fungerer som av / på-bryter for JA-signalering. I fravær av JA binder JAZ -proteiner seg til nedstrøms transkripsjonsfaktorer og begrenser aktiviteten. I nærvær av JA eller dets bioaktive derivater brytes imidlertid JAZ -proteiner ned, og frigjør transkripsjonsfaktorer for ekspresjon av gener som trengs i stressresponser .

Fordi JAZ ikke forsvant i null coi1 mutant plantebakgrunn, ble det vist at protein COI1 formidler JAZ -nedbrytning. COI1 tilhører familien av høyt konserverte F-box-proteiner , og det rekrutterer substrater for E3 ubiquitin ligase SCF ^COI1 . Kompleksene som til slutt dannes er kjent som SCF -komplekser . Disse kompleksene binder JAZ og er målrettet mot proteasomal nedbrytning. Gitt det store spekteret av JA -molekyler, aktiverer imidlertid ikke alle JA -derivater denne banen for signalering, og rekkevidden til de som deltar i denne veien er ukjent. Så langt har bare JA-Ile vist seg å være nødvendig for COI1-mediert nedbrytning av JAZ11. JA-Ile og strukturelt beslektede derivater kan binde seg til COI1-JAZ-komplekser og fremme ubiquitinering og dermed nedbrytning av sistnevnte.

Denne mekanistiske modellen øker muligheten for at COI1 fungerer som en intracellulær reseptor for JA -signaler. Nyere forskning har bekreftet denne hypotesen ved å demonstrere at COI1-JAZ-komplekset fungerer som en co-reseptor for JA-persepsjon. Spesielt bindes JA-Ile både til en ligandbindende lomme i COI1 og til en 20 aminosyrestrekning av det konserverte Jas-motivet i JAZ. Denne JAZ-resten fungerer som en plugg for lommen i COI1, og holder JA-Ile bundet i lommen. I tillegg antyder samrensing og påfølgende fjerning av inositolpentakisfosfat (InsP ₅ ) fra COI1 at InsP ₅ er en nødvendig komponent i co-reseptoren og spiller en rolle i å potensere co-reseptorkomplekset.

Når de er frigjort fra JAZ, kan transkripsjonsfaktorer aktivere gener som trengs for en spesifikk JA -respons. De best studerte transkripsjonsfaktorene som virker i denne veien tilhører MYC-familien av transkripsjonsfaktorer, som er preget av et grunnleggende helix-loop-helix (bHLH) DNA-bindingsmotiv. Disse faktorene (hvorav det er tre, MYC2, 3 og 4) har en tendens til å virke additivt. For eksempel blir en plante som bare har mistet en myk mer utsatt for insekturt som en vanlig plante. Et anlegg som har mistet alle tre vil være like utsatt for skade som coi1 -mutanter, som ikke reagerer helt på JA og ikke kan forsvare seg mot planteetning. Mens alle disse MYC -molekylene deler funksjoner, varierer de imidlertid sterkt i uttrykksmønstre og transkripsjonsfunksjoner. MYC2 har for eksempel en større effekt på rotveksten sammenlignet med MYC3 eller MYC4.

I tillegg vil MYC2 gå tilbake og regulere JAZ -uttrykksnivåer, noe som fører til en negativ tilbakemeldingssløyfe. Disse transkripsjonsfaktorene har alle forskjellige innvirkninger på JAZ -nivåer etter JA -signalering. JAZ -nivåer påvirker igjen transkripsjonsfaktor og genuttrykksnivåer. Med andre ord, i tillegg til å aktivere forskjellige responsgener, kan transkripsjonsfaktorene variere JAZ -nivåer for å oppnå spesifisitet som respons på JA -signaler.

Referanser