Lett kognitiv svikt - Mild cognitive impairment

For ikke å forveksle med minimal hjernedysfunksjon .
Lett kognitiv svikt
Andre navn Begynnende demens, isolert hukommelsessvikt
Spesialitet Nevrologi
Symptomer Kan inkludere hukommelsessvikt (amnestisk) eller kognitive problemer som nedsatt beslutningstaking, språk eller visuospatiale ferdigheter (ikke-amnestisk)
Vanlig start Vanligvis forekommer hos voksne 65 år eller eldre
Typer Amnestisk, ikke-amnestisk
Risikofaktorer Alder, familiehistorie, hjerte- og karsykdom
Diagnostisk metode Basert på symptomer vurdert av en klinisk nevropsykolog gjennom observasjoner, nevroavbildning og blodprøver

Mild kognitiv svekkelse ( MCI ) er en nevrokognitiv lidelse som innebærer kognitive funksjonsnedsettelser utover de forventede basert på individets alder og utdannelse, men som ikke er signifikante nok til å forstyrre instrumentelle aktiviteter i dagliglivet . MCI kan forekomme som en overgangsfase mellom normal aldring og demens , spesielt Alzheimers sykdom . Det inkluderer både minne og ikke-minne. Årsaken til lidelsen er fortsatt uklar, så vel som forebygging og behandling.

Mild kognitiv svikt er blitt listet på nytt som mild nevrokognitiv lidelse i DSM-5 , og i ICD-11 , sistnevnte med virkning 1. januar 2022.

Klassifisering

MCI kan presentere en rekke symptomer, men er generelt delt inn i to typer.

Amnestisk MCI (aMCI) er mild kognitiv svekkelse med hukommelsestap som det dominerende symptomet; aMCI blir ofte sett på som et prodromalt stadium av Alzheimers sykdom . Studier tyder på at disse personene har en tendens til å utvikle seg til sannsynlig Alzheimers sykdom med en hastighet på omtrent 10% til 15% per år. Det er mulig at det å få diagnosen kognitiv tilbakegang kan tjene som en indikator på MCI.

Nonamnestic MCI (naMCI) er mild kognitiv svekkelse der funksjonsnedsettelser på andre domener enn minne (for eksempel språk, visuospatial, executive) er mer fremtredende. Det kan deles videre som ikke-amnestisk enkelt- eller flerdomenet MCI, og disse personene antas å være mer sannsynlig å konvertere til andre demens (for eksempel demens med Lewy-kropper ).

Den internasjonale klassifiseringen av sykdommer klassifiserer MCI som en " mental og atferdsforstyrrelse ."

Årsaker

Ifølge noen eksperter kan mild kognitiv svekkelse (MCI) være forårsaket på grunn av endring i hjernen som utløses i tidlige stadier av Alzheimers sykdom eller andre former for demens. Imidlertid er de eksakte årsakene til MCI fortsatt ukjente.

Risikofaktorer for både demens og MCI anses å være de samme. De er aldrende, genetisk (arvelig) årsak til Alzheimers eller annen demens, og risiko for kardiovaskulær sykdom.

Personer med MCI har økt oksidativ skade i kjernefysisk og mitokondrielt hjerne -DNA . En mye studert biomarkør for DNA-skade, 8-hydroksyguanin, ble funnet å være forhøyet i kjernekraft-DNA i frontal- og tinninglappen til individer med MCI og i mitokondrielt DNA i tinninglappen sammenlignet med alderstilpassede kontrollpersoner. Andre oksiderte DNA -baser ble også økt i hjernen til personer med MCI. Disse funnene antydet at oksidativ skade på DNA oppstår i den tidligste påviselige fasen av Alzheimers sykdom og dermed kan spille en vesentlig rolle i patogenesen av denne sykdommen.

Diagnose

Diagnosen MCI krever betydelig klinisk vurdering , og som sådan er en omfattende klinisk vurdering inkludert klinisk observasjon, nevroavbildning , blodprøver og nevropsykologisk testing best for å utelukke en alternativ diagnose. MCI diagnostiseres når det er:

  1. Bevis for hukommelsessvikt
  2. Bevaring av generelle kognitive og funksjonelle evner
  3. Fravær av diagnostisert demens

Nevropatologi

Det er bevis som tyder på at selv om amnestiske MCI -pasienter ikke oppfyller nevropatologiske kriterier for Alzheimers sykdom, kan pasientene befinne seg i en overgangsfase av utviklingen av Alzheimers sykdom; pasienter i dette hypotetiserte overgangsfasen demonstrerte diffus amyloid i neocortex og hyppige neurofibrillære floker i medial temporal lobe . Alternativt utvikler mange individer neurofibrillære floker uten amyloid, et mønster som kalles primær aldersrelatert tauopati .

Det er stadig tegn på at magnetisk resonansavbildning kan observere forverring, inkludert progressivt tap av grå substans i hjernen, fra mild kognitiv svekkelse til fullblåst Alzheimers sykdom. En teknikk kjent som PiB PET -avbildning brukes til å tydelig vise steder og former for beta -amyloidforekomster hos levende personer ved hjelp av en C 11 -sporingsenhet som binder selektivt til slike forekomster. Et annet verktøy som tar sikte på å forutsi utviklingen av MCI til demens av Alzheimers sykdom, kjent som 18F PET med florbetaben, viser løfte, men ytterligere studier er nødvendig for å demonstrere diagnostisk testnøyaktighet med større forsøk. Slike verktøy kan i stor grad hjelpe til med å bistå klinisk forskning for behandlinger.

Behandling

Se også: Nevrobiologiske effekter av fysisk trening

Fra januar 2018 er det ingen USFDA -godkjente medisiner for behandling av mild kognitiv svikt. I tillegg er det fra januar 2018 ingen bevis av høy kvalitet som støtter effekten av farmasøytiske legemidler eller kosttilskudd for å forbedre kognitive symptomer hos personer med mild kognitiv svekkelse. En moderat mengde bevis av høy kvalitet støtter effekten av vanlig fysisk trening for å forbedre kognitive symptomer hos personer med MCI. De kliniske forsøkene som viste effekten av treningsterapi for MCI involverte trening to ganger i uken over en periode på seks måneder. En liten mengde bevis av høy kvalitet støtter effekten av kognitiv trening for å forbedre noen mål på kognitiv funksjon hos personer med mild kognitiv svekkelse. På grunn av heterogeniteten blant studier som vurderte effekten av kognitiv trening hos personer med MCI, er det ingen spesielle kognitive treningsintervensjoner som har vist seg å gi større symptomatiske fordeler for MCI i forhold til andre former for kognitiv trening.

Den American Academy of Neurology 's (AAN) klinisk praksis retningslinje på mild kognitiv svikt fra januar 2018 uttalt at klinikere bør identifisere modifiserbare risikofaktorer hos personer med MCI, vurdere nedsatt funksjonsevne, gi behandling for eventuelle atferds eller nevropsykiatriske symptomer, og overvåke den enkeltes kognitiv status over tid. Den uttalte også at medisiner som forårsaker kognitiv svekkelse bør seponeres eller unngås hvis det er mulig. På grunn av mangel på bevis som støtter effekten av kolinesterasehemmere hos personer med MCI, uttalte AAN -retningslinjen at klinikere som velger å forskrive dem til behandling av MCI, må informere pasientene om mangel på bevis som støtter denne behandlingen. Retningslinjen indikerte også at klinikere bør anbefale personer med MCI å trene regelmessig for å få kognitive symptomatiske fordeler; klinikere kan også anbefale kognitiv trening, som ser ut til å gi noen symptomatisk fordel ved visse kognitive tiltak.

Siden MCI kan representere en prodromal tilstand for klinisk Alzheimers sykdom, kan behandlinger som foreslås for Alzheimers sykdom, for eksempel antioksidanter og kolinesterasehemmere , potensielt være nyttige. Imidlertid er det fra januar 2018 ingen bevis som støtter effekten av kolinesterasehemmere for behandling av mild kognitiv svekkelse. To legemidler som brukes til å behandle Alzheimers sykdom har blitt vurdert for deres evne til å behandle MCI eller forhindre progresjon til full Alzheimers sykdom. Rivastigmin klarte ikke å stoppe eller bremse utviklingen til Alzheimers sykdom eller forbedre kognitiv funksjon for personer med mild kognitiv svekkelse; donepezil viste bare mindre kortsiktige fordeler og var forbundet med betydelige bivirkninger .

Intervensjoner

For personer med mild kognitiv svikt

Nåværende bevis tyder på at kognisjonsbaserte inngrep forbedrer mental ytelse (dvs. hukommelse, utøvende funksjon, oppmerksomhet og hastighet) hos eldre voksne og mennesker med mild kognitiv svekkelse. Spesielt resulterte umiddelbar og forsinket muntlig tilbakekalling i høyere ytelsesgevinster fra minnetrening.

Karbohydrater for å forbedre den kognitive ytelsen

Det er foreløpig begrenset bevis for en sterk konklusjon for å anbefale bruk av noen form for karbohydrat for å forhindre eller redusere kognitiv tilbakegang hos eldre voksne med normal kognisjon eller mild kognitiv svekkelse. Så det trengs flere store og høyere kvalitetsbevis for å evaluere hukommelsesforbedring og finne ernæringsmessige problemer på grunn av karbohydrater.

Outlook

MCI forstyrrer vanligvis ikke dagliglivet, men rundt 50 prosent av de som er diagnostisert med det, utvikler den langt mer alvorlige Alzheimers sykdom innen fem år (hovedsakelig for personer diagnostisert med amnestisk type). Denne diagnosen kan også tjene som en tidligere indikator for andre typer demens. Noen tilfeller av MCI kan imidlertid ganske enkelt forbli stabile over tid eller til og med overføre. Personer diagnostisert med MCI bør søke revurdering av symptomer hvert sjette måned for å sikre at tilstanden ikke har utviklet seg. Uansett anbefales det at folk begynner å søke hjelp så snart det oppstår kognitive endringer siden dette kan føre til en diagnose eller mulige behandlinger.

Utbredelse

Den utbredelsen av MCI varierer etter alder. Forekomsten av MCI blant forskjellige aldersgrupper er som følger: 6,7% for aldre 60–64; 8,4% for 65–69 år, 10,1% for 70–74 år, 14,8% for 75–79 år og 25,2% for 80–84 år. Etter en toårig oppfølging ble den kumulative forekomsten av demens blant personer over 65 år og diagnostisert med MCI funnet å være 14,9%.

Globalt opplever omtrent 16% av befolkningen over 70 år noen form for mild kognitiv svekkelse .

Se også

Referanser

Eksterne linker

Klassifisering
Eksterne ressurser