Nevroplastisitet - Neuroplasticity

Neuroplastisitet , også kjent som neural plastisitet , eller hjernens plastisitet , er evnen til nevrale nettverk i hjernen til å endre seg gjennom vekst og omorganisering. Disse endringene spenner fra individuelle nevronveier som gjør nye forbindelser, til systematiske justeringer som kortikal remapping . Eksempler på nevroplastisitet inkluderer krets- og nettverksendringer som skyldes læring av en ny evne, miljøpåvirkning, praksis og psykologisk stress .

Nevroplastisitet trodde en gang av nevrovitere å manifestere seg bare i barndommen, men forskning i siste halvdel av 1900 -tallet viste at mange aspekter av hjernen kan endres (eller er "plastiske") selv gjennom voksen alder. Imidlertid viser den utviklende hjernen en høyere grad av plastisitet enn den voksne hjernen. Aktivitetsavhengig plastisitet kan ha betydelige implikasjoner for sunn utvikling, læring, hukommelse og utvinning etter hjerneskade .

Historie

Opprinnelse

Begrepet "plastisitet" ble først brukt på oppførsel i 1890 av William James i The Principles of Psychology . Den første personen som brukte begrepet nevral plastisitet ser ut til å ha vært den polske nevrovitenskapsmannen Jerzy Konorski .

I 1793 beskrev den italienske anatomisten Michele Vicenzo Malacarne eksperimenter der han parret dyr, trente et av paret grundig i årevis og deretter dissekerte begge deler. Han oppdaget at lillehjernen til de trente dyrene var vesentlig større. Men disse funnene ble til slutt glemt. Ideen om at hjernen og dens funksjon ikke er fikset gjennom voksen alder ble foreslått i 1890 av William James i The Principles of Psychology , selv om ideen stort sett ble neglisjert. Fram til rundt 1970 -tallet trodde nevrovitenskapsmenn at hjernens struktur og funksjon i hovedsak var fikset gjennom voksenlivet.

Selv om hjernen vanligvis ble forstått som et ikke -fornybart organ på begynnelsen av 1900 -tallet , brukte Santiago Ramón y Cajal , nevrovitenskapens far , begrepet neuronal plastisitet for å beskrive ikke -patologiske endringer i strukturen til voksne hjerner. Basert på sin berømte Neuron -doktrine , beskrev Cajal først nevronet som den grunnleggende enheten i nervesystemet som senere tjente som et vesentlig grunnlag for å utvikle konseptet med nevral plastisitet. Han brukte begrepet plastisitet i referanse til arbeidet med funn av degenerasjon og regenerering i sentralnervesystemet etter at en person hadde nådd voksen alder, spesielt. Mange nevrovitere brukte begrepet plastisitet bare for å forklare den regenererende kapasiteten til det perifere nervesystemet, som Cajals konseptuelle overføring av begrepet ga opphav til en kontroversiell diskusjon.

Begrepet har siden blitt brukt i stor grad:

Gitt den sentrale betydningen av nevroplastisitet, ville en utenforstående bli tilgitt for å anta at den var godt definert og at et grunnleggende og universelt rammeverk tjente til å lede nåværende og fremtidige hypoteser og eksperimentering. Dessverre er dette imidlertid ikke tilfelle. Mens mange nevrovitere bruker ordet nevroplastisitet som et paraplybegrep, betyr det forskjellige ting for forskjellige forskere på forskjellige underfelt ... Kort fortalt ser det ikke ut til at det eksisterer et gjensidig avtalt rammeverk.

Forskning og oppdagelse

I 1923 gjennomførte Karl Lashley eksperimenter på rhesusaper som viste endringer i nevronveier, som han konkluderte med var bevis på plastisitet. Til tross for dette, og annen forskning som antydet plastisitet, fant nevrovitenskapsmenn ikke allment ideen om nevroplastisitet.

I 1945 konkluderte Justo Gonzalo med sin forskning på hjernedynamikk, at i motsetning til projeksjonsområdene ville den "sentrale" kortikale massen (mer eller mindre like langt fra de visuelle, taktile og auditive projeksjonsområdene) være en " manøvrerende masse ", ganske uspesifikk eller multisensorisk, med kapasitet til å øke nevral excitabilitet og omorganisere aktiviteten ved hjelp av plastisitetsegenskaper. Han gir som et første eksempel på tilpasning, for å se oppreist med reverserende briller i Stratton- eksperimentet, og spesielt flere førstehånds hjerneskade-tilfeller der han observerte dynamiske og adaptive egenskaper ved deres lidelser, spesielt i den inverterte persepsjonsforstyrrelsen [ f.eks. se s. 260–62 bind. I (1945), s 696 bind. II (1950)]. Han uttalte at et sensorisk signal i et projiseringsområde bare ville være en omvendt og innsnevret kontur som ville bli forstørret på grunn av økningen i rekruttert hjernemasse og omvendt på grunn av en viss effekt av hjernens plastisitet, i mer sentrale områder, etter en spiralvekst.

Marian Diamond ved University of California, Berkeley, produserte det første vitenskapelige beviset på anatomisk hjernens plastisitet, og publiserte forskningen sin i 1964.

Andre viktige bevis ble produsert på 1960-tallet og senere, særlig fra forskere inkludert Paul Bach-y-Rita , Michael Merzenich sammen med Jon Kaas , samt flere andre.

På 1960-tallet oppfant Paul Bach-y-Rita en enhet som ble testet på et lite antall mennesker, og involverte en person som satt i en stol, der det var innebygde knotter som ble vibrert på måter som oversatte bilder mottatt i en kamera, noe som tillater en form for syn via sensorisk substitusjon .

Studier av mennesker som kom seg etter hjerneslag , ga også støtte for nevroplastisitet, ettersom områder i hjernen som forble sunne noen ganger kunne overta, i det minste delvis, funksjoner som var ødelagt; Shepherd Ivory Franz jobbet på dette området.

Eleanor Maguire dokumenterte endringer i hippocampus -strukturen forbundet med å skaffe seg kunnskap om Londons layout i lokale drosjesjåfører. En omfordeling av gråstoff ble indikert i taxisjåfører i London sammenlignet med kontroller. Dette arbeidet med hippocampal plastisitet interesserte ikke bare interesserte forskere, men engasjerte også publikum og medier over hele verden.

Michael Merzenich er en nevrovitenskapsmann som har vært en av pionerene innen nevroplastisitet i over tre tiår. Han har gjort noen av "de mest ambisiøse påstandene for feltet - at hjerneøvelser kan være like nyttige som medisiner for å behandle sykdommer så alvorlige som schizofreni - at plastisitet eksisterer fra vugge til grav, og at radikale forbedringer i kognitiv funksjon - hvordan vi lære, tenke, oppfatte og huske er mulig selv hos eldre. " Merzenichs arbeid ble påvirket av en avgjørende oppdagelse gjort av David Hubel og Torsten Wiesel i arbeidet med kattunger. Eksperimentet innebar å sy ett øye lukket og registrere kortikale hjernekart. Hubel og Wiesel så at delen av kattungens hjerne forbundet med det lukkede øyet ikke var inaktiv, som forventet. I stedet behandlet den visuell informasjon fra det åpne øyet. Det var "... som om hjernen ikke ønsket å kaste bort noen" kortikale eiendommer "og hadde funnet en måte å koble til seg selv på nytt."

Dette antydet nevroplastisitet i den kritiske perioden . Merzenich hevdet imidlertid at nevroplastisitet kan forekomme utover den kritiske perioden. Hans første møte med plastisitet hos voksne kom da han var engasjert i en postdoktorstudie med Clinton Woosley. Eksperimentet var basert på observasjon av hva som skjedde i hjernen da en perifer nerve ble kuttet og deretter regenererte. De to forskerne mikromappet håndkartene til apehjerner før og etter å ha kuttet en perifer nerve og sydd endene sammen. Etterpå var håndkartet i hjernen som de forventet å bli blandet, nesten normalt. Dette var et betydelig gjennombrudd. Merzenich hevdet at "Hvis hjernekartet kunne normalisere strukturen som svar på unormal innspill, måtte det rådende synet om at vi er født med et hardwired system være feil. Hjernen måtte være plastisk." Merzenich mottok Kavliprisen i nevrovitenskap 2016 "for oppdagelsen av mekanismer som gjør at erfaring og nevral aktivitet kan ombygge hjernens funksjon."

Nevrobiologi

JT Wall og J Xu har sporet mekanismene som ligger til grunn for nevroplastisitet. Re-organisasjon er ikke cortically emergent , men forekommer på alle nivåer i behandlingen hierarki; dette gir kartendringer observert i hjernebarken.

Typer

Christopher Shaw og Jill McEachern (red.) I "Toward a theory of Neuroplasticity", uttaler at det ikke er noen altomfattende teori som overordner forskjellige rammer og systemer i studiet av nevroplastisitet. Imidlertid beskriver forskere ofte nevroplastisitet som "evnen til å gjøre adaptive endringer knyttet til nervesystemets struktur og funksjon." Tilsvarende diskuteres ofte to typer nevroplastisitet: strukturell nevroplastisitet og funksjonell nevroplastisitet.

Strukturell nevroplastisitet

Strukturell plastisitet blir ofte forstått som hjernens evne til å endre sine neuronale forbindelser. Nye nevroner blir stadig produsert og integrert i sentralnervesystemet gjennom hele levetiden basert på denne typen nevroplastisitet. Forskere bruker i dag flere tverrsnittsavbildningsmetoder (dvs. magnetisk resonansavbildning (MRI), datastyrt tomografi (CT)) for å studere de strukturelle endringene i menneskelige hjerner. Denne typen nevroplastisitet studerer ofte effekten av forskjellige interne eller eksterne stimuli på hjernens anatomiske omorganisering. Forandringene i grå materie andel eller den synaptiske styrke i hjernen anses som eksempler på struktur nevroplastisitet. Strukturell nevroplastisitet er for tiden undersøkt mer innen nevrovitenskap i dagens akademia.

Funksjonell nevroplastisitet

Funksjonell plastisitet refererer til hjernens evne til å endre og tilpasse de funksjonelle egenskapene til nevroner. Endringene kan skje som svar på tidligere aktivitet ( aktivitetsavhengig plastisitet ) for å skaffe minne eller som svar på funksjonsfeil eller skade på nevroner ( reaktiv plastisitet ) for å kompensere for en patologisk hendelse. I sistnevnte tilfelle overføres funksjonene fra en del av hjernen til en annen del av hjernen basert på kravet om å produsere gjenoppretting av atferdsmessige eller fysiologiske prosesser. Når det gjelder fysiologiske former for aktivitetsavhengig plastisitet, blir de som involverer synapser referert til som synaptisk plastisitet . Forsterkning eller svekkelse av synapser som resulterer i en økning eller reduksjon i avfyringshastigheten til nevronene kalles henholdsvis langtidspotensiering (LTP) og langsiktig depresjon (LTD), og de blir sett på som eksempler på synaptisk plastisitet som er knyttet til minne. Den cerebellum er en typisk struktur med kombinasjoner av LTP / LTD og redundans i kretsen, slik at plastisitet på flere steder. Mer nylig har det blitt tydeligere at synaptisk plastisitet kan suppleres med en annen form for aktivitetsavhengig plastisitet som involverer nevroners indre eksitabilitet, som omtales som iboende plastisitet . Dette, i motsetning til homeostatisk plastisitet , opprettholder ikke nødvendigvis den samlede aktiviteten til et nevron i et nettverk, men bidrar til å kode for minner.

Søknader og eksempler

Den voksne hjernen er ikke helt "hard-wired" med faste neuronale kretser . Det er mange tilfeller av kortikal og subkortikal omkobling av nevronkretser som svar på trening så vel som som svar på skade. Det er bevis på at nevrogenese (fødsel av hjerneceller) skjer i den voksne pattedyrshjernen - og slike endringer kan vedvare langt ut i alderdommen. Bevisene for nevrogenese er hovedsakelig begrenset til hippocampus og olfaktorisk pære , men nåværende forskning har avslørt at andre deler av hjernen, inkludert lillehjernen, kan være involvert også. Imidlertid er graden av omkobling forårsaket av integrering av nye nevroner i de etablerte kretsene ikke kjent, og slik omkobling kan godt være funksjonelt overflødig.

Det er nå rikelig bevis for den aktive, erfaringsavhengige omorganiseringen av de synaptiske nettverkene i hjernen som involverer flere interrelaterte strukturer, inkludert hjernebarken. De spesifikke detaljene om hvordan denne prosessen skjer på molekylært og ultrastrukturelt nivå er temaer for aktiv nevrovitenskapelig forskning. Måten erfaring kan påvirke den synaptiske organisasjonen av hjernen er også grunnlaget for en rekke teorier om hjernefunksjon, inkludert den generelle teorien om sinn og nevral darwinisme . Konseptet med nevroplastisitet er også sentralt i teorier om hukommelse og læring som er forbundet med erfaringsdrevet endring av synaptisk struktur og funksjon i studier av klassisk kondisjonering hos virvelløse dyremodeller som Aplysia .

Behandling av hjerneskade

En overraskende konsekvens av nevroplastisitet er at hjerneaktiviteten knyttet til en gitt funksjon kan overføres til et annet sted; Dette kan skyldes normal opplevelse og skjer også i prosessen med gjenoppretting etter hjerneskade. Nevroplastisitet er det grunnleggende spørsmålet som støtter det vitenskapelige grunnlaget for behandling av ervervet hjerneskade med målrettede, opplevelsesmessige terapeutiske programmer i forbindelse med rehabiliteringstilnærminger til de funksjonelle konsekvensene av skaden.

Neuroplastisitet blir stadig mer populær som en teori som i det minste delvis forklarer forbedringer i funksjonelle utfall med fysioterapi etter hjerneslag. Rehabiliteringsteknikker som støttes av bevis som antyder kortikal omorganisering som endringsmekanisme inkluderer begrensningsindusert bevegelsesterapi , funksjonell elektrisk stimulering , tredemølleopplæring med kroppsvektstøtte og virtual reality-terapi . Robotassistert terapi er en teknikk som dukker opp, og som antas å fungere ved hjelp av nevroplastisitet, selv om det for øyeblikket ikke er tilstrekkelig bevis for å bestemme de eksakte mekanismene for endring når du bruker denne metoden.

En gruppe har utviklet en behandling som inkluderer økte nivåer av progesteroninjeksjoner hos hjerneskadede pasienter. "Administrering av progesteron etter traumatisk hjerneskade (TBI) og hjerneslag reduserer ødem , betennelse og nevronell celledød, og forbedrer romlig referanseminne og sansemotorisk utvinning." I en klinisk studie hadde en gruppe alvorlig skadde pasienter en 60% reduksjon i dødelighet etter tre dager med progesteroninjeksjoner. En studie publisert i New England Journal of Medicine i 2014 med detaljer om resultatene av en multisenter NIH-finansiert fase III klinisk studie med 882 pasienter fant imidlertid at behandling av akutt traumatisk hjerneskade med hormonet progesteron ikke gir noen vesentlig fordel for pasientene sammenlignet med placebo.

Kikkert

I flere tiår antok forskere at mennesker måtte tilegne seg kikkert , spesielt stereopsis , i tidlig barndom, ellers ville de aldri få det. De siste årene har imidlertid vellykkede forbedringer hos personer med amblyopi , konvergensinsuffisiens eller andre stereosynavvik blitt gode eksempler på nevroplastisitet; kikkertforbedringer og stereopsis -utvinning er nå aktive områder for vitenskapelig og klinisk forskning.

Fantomlemmer

En diagrammatisk forklaring av speilboksen. Pasienten plasserer det intakte lemmet i den ene siden av boksen (i dette tilfellet høyre hånd) og det amputerte lemmet i den andre siden. På grunn av speilet ser pasienten en refleksjon av den intakte hånden der den manglende lemmen ville være (angitt med lavere kontrast). Pasienten får dermed kunstig visuell tilbakemelding om at det "oppstandne" lemet nå beveger seg når de beveger den gode hånden.

I fenomenet fantomlemssensasjon , fortsetter en person å føle smerte eller følelse i en del av kroppen som har blitt amputert . Dette er merkelig vanlig, og forekommer hos 60–80% av amputerte. En forklaring på dette er basert på begrepet nevroplastisitet, ettersom de kortikale kartene over de fjernede lemmene antas å ha engasjert seg med området rundt dem i den postcentrale gyrusen . Dette resulterer i at aktivitet i det omkringliggende området av cortex blir feiltolket av området av cortex som tidligere var ansvarlig for det amputerte lemmen.

Forholdet mellom fantomlemssensasjon og nevroplastisitet er komplekst. På begynnelsen av 1990 -tallet teoretiserte VS Ramachandran at fantomlemmer var et resultat av kortikal remapping . Imidlertid demonstrerte Herta Flor og hennes kolleger i 1995 at kortikal remapping bare forekommer hos pasienter som har fantomsmerter. Forskningen hennes viste at fantomsmerter (i stedet for henvisninger) var det perceptuelle korrelatet for kortikal omorganisering. Dette fenomenet blir noen ganger referert til som maladaptiv plastisitet.

I 2009 gjennomførte Lorimer Moseley og Peter Brugger et eksperiment der de oppmuntret armamputerte personer til å bruke visuelle bilder for å forvrenge fantomlemmene til umulige konfigurasjoner. Fire av de syv fagene lyktes i å utføre umulige bevegelser av fantombenet. Dette eksperimentet antyder at forsøkspersonene hadde modifisert den nevrale representasjonen av fantomlemmene og generert de motoriske kommandoene som trengs for å utføre umulige bevegelser i fravær av tilbakemelding fra kroppen. Forfatterne uttalte at: "Faktisk utvider dette funnet vår forståelse av hjernens plastisitet fordi det er bevis på at dype endringer i den mentale representasjonen av kroppen kan fremkalles rent av indre hjernemekanismer - hjernen virkelig forandrer seg selv."

Kronisk smerte

Personer som lider av kronisk smerte opplever langvarige smerter på steder som tidligere kan ha blitt skadet, men som ellers er friske. Dette fenomenet er relatert til nevroplastisitet på grunn av en maladaptiv omorganisering av nervesystemet, både perifert og sentralt. I perioden med vevsskade forårsaker skadelige stimuli og betennelser en forhøyelse av nociceptiv input fra periferien til sentralnervesystemet. Langvarig nociception fra periferien fremkaller deretter en nevroplastisk respons på kortikal nivå for å endre den somatotopiske organisasjonen for det smertefulle stedet, og indusere sentral sensibilisering . For eksempel viser individer som opplever komplekst regionalt smertesyndrom en redusert kortikal somatotopisk representasjon av hånden kontralateralt, samt redusert avstand mellom hånden og munnen. I tillegg er det rapportert at kroniske smerter reduserer volumet av grå materie i hjernen betydelig , og mer spesifikt i prefrontal cortex og høyre thalamus . Etter behandling løses imidlertid disse abnormitetene i kortikal omorganisering og gråstoffvolum, så vel som symptomene deres. Lignende resultater er rapportert for fantomsmerter, kroniske smerter i korsryggen og karpaltunnelsyndrom .

Meditasjon

En rekke studier har knyttet meditasjonspraksis til forskjeller i kortikal tykkelse eller tetthet av grå substans . En av de mest kjente studiene for å demonstrere dette ble ledet av Sara Lazar , fra Harvard University, i 2000. Richard Davidson , nevrovitenskapsmann ved University of Wisconsin , har ledet eksperimenter i samarbeid med Dalai Lama om effekter av meditasjon på hjerne. Resultatene hans tyder på at langsiktig eller kortsiktig meditasjon kan føre til forskjellige nivåer av aktiviteter i hjerneområder forbundet med effekter som oppmerksomhet , angst , depresjon , frykt , sinne og medfølelse, samt kroppens evne til å helbrede seg selv. Disse funksjonelle endringene kan skyldes endringer i hjernens fysiske struktur.

Trening og trening

Aerob trening fremmer voksen nevrogenese ved å øke produksjonen av nevrotrofiske faktorer (forbindelser som fremmer vekst eller overlevelse av nevroner), for eksempel hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF), insulinlignende vekstfaktor 1 (IGF-1) og vaskulær endotelvekst faktor (VEGF). Treningsindusert nevrogenese i hippocampus er forbundet med målbare forbedringer i romlig hukommelse . Konsekvent aerob trening over en periode på flere måneder induserer markant klinisk signifikante forbedringer i utøvende funksjon (dvs. " kognitiv kontroll " av atferd) og økt gråmengde i flere hjernegrupper, spesielt de som gir opphav til kognitiv kontroll. Hjernestrukturer som viser de største forbedringene i gråstoffvolumet som respons på aerob trening er prefrontal cortex og hippocampus ; moderate forbedringer ses i den fremre cingulære cortex , parietal cortex , cerebellum , caudate nucleus og nucleus accumbens . Høyere fysisk form (målt ved VO ₂ max ) er forbundet med bedre utøvende funksjon, raskere prosesseringshastighet og større volum av hippocampus, caudatkjerne og nucleus accumbens.

Døvhet og tap av hørsel

På grunn av hørselstap, gjennomgår auditiv cortex og andre assosiasjonsområder i hjernen hos døve og/eller hørselshemmede kompenserende plastisitet. Hørebarken er vanligvis reservert for behandling av hørselsinformasjon hos hørende mennesker nå omdirigert til andre funksjoner, spesielt for syn og somatosensasjon .

Døve individer har forbedret perifer visuell oppmerksomhet, bedre bevegelsesendringer, men ikke fargeendringsdeteksjonsevne i visuelle oppgaver, mer effektivt visuelt søk og raskere responstid for visuelle mål sammenlignet med hørende individer. Endret visuell behandling hos døve er ofte funnet å være assosiert med gjenbruk av andre hjerneområder, inkludert primær auditiv cortex , posterior parietal association cortex (PPAC) og anterior cingulate cortex (ACC). En anmeldelse av Bavelier et al. (2006) oppsummerer mange aspekter på temaet sammenligning av visuelle evner mellom døve og hørende individer.

Hjerneområder som tjener en funksjon i hørselsbehandling har til hensikt å behandle somatosensorisk informasjon hos medfødte døve. De har høyere følsomhet for å oppdage frekvensendring i vibrasjon over terskel og høyere og mer utbredt aktivering i auditiv cortex under somatosensorisk stimulering. Hurtig respons for somatosensoriske stimuli finnes imidlertid ikke hos døve voksne.

Cochleaimplantat

Neuroplastisitet er involvert i utviklingen av sensorisk funksjon. Hjernen er født umoden og tilpasser seg deretter til sensoriske innspill etter fødselen. I hørselssystemet har medfødt hørselstap, en ganske hyppig medfødt tilstand som rammer 1 av 1000 nyfødte, vist seg å påvirke hørselsutviklingen, og implantasjon av sensoriske proteser som aktiverer hørselssystemet har forhindret underskudd og indusert funksjonell modning av hørselssystemet . På grunn av en sensitiv periode for plastisitet, er det også en sensitiv periode for slike inngrep i løpet av de første 2–4 leveårene. Følgelig, hos prelingually døve barn, lar tidlig cochleaimplantasjon som regel barna lære morsmålet og tilegne seg akustisk kommunikasjon.

Blindhet

På grunn av synstap kan den visuelle cortex hos blinde mennesker gjennomgå tverrmodal plastisitet, og derfor kan andre sanser ha forbedrede evner. Eller det motsatte kan skje, med mangel på visuell input som svekker utviklingen av andre sensoriske systemer. En studie tyder på at høyre posterior midterste temporal gyrus og superior occipital gyrus avslører mer aktivering hos blinde enn hos de seende under en lydbevegende deteksjonsoppgave. Flere studier støtter den sistnevnte ideen og fant svekket evne i lydavstandsevaluering, proprioceptiv reproduksjon, terskel for visuell deling og bedømmelse av minimum hørbar vinkel.

Menneskelig ekkolokalisering

Menneskelig ekkolokalisering er en innlært evne for mennesker til å føle miljøet sitt fra ekko. Denne evnen brukes av noen blinde mennesker til å navigere i miljøet og sanse omgivelsene i detalj. Studier i 2010 og 2011 ved bruk av funksjonelle magnetiske resonansavbildningsteknikker har vist at deler av hjernen forbundet med visuell prosessering er tilpasset den nye ferdigheten til ekkolokalisering. Studier med blinde pasienter, for eksempel, antyder at klikkekkoene som disse pasientene hørte ble behandlet av hjerneområder som var viet til syn i stedet for audition.

Hyperaktivitetsforstyrrelse med oppmerksomhetsunderskudd

MR -undersøkelser av 1713 deltakere viser at både barn og voksne med Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) har mindre volumer av nucleus accumbens , amygdala , caudate , hippocampus , putamen og totalt kortikal og intrakranielt volum; og har mindre overflate og kortikal tykkelse, sammenlignet med personer uten ADHD.

Gjennomganger av MR- studier på personer med ADHD tyder på at langsiktig behandling av ADHD med sentralstimulerende midler, for eksempel amfetamin eller metylfenidat , reduserer abnormiteter i hjernens struktur og funksjon hos personer med ADHD, og ​​forbedrer funksjonen i flere deler av hjernen, slik som som den høyre caudatkjernen i basalganglier , venstre ventrolateral prefrontal cortex (VLPFC) og overlegen temporal gyrus .

I tidlig barns utvikling

Nevroplastisitet er mest aktiv i barndommen som en del av normal menneskelig utvikling , og kan også ses på som en spesielt viktig mekanisme for barn når det gjelder risiko og spenst. Traumer regnes som en stor risiko ettersom det påvirker mange områder i hjernen negativt og belaster det sympatiske nervesystemet fra konstant aktivering. Traumer endrer dermed hjernens forbindelser slik at barn som har opplevd traumer kan være hypervake eller altfor opphisset. Imidlertid kan et barns hjerne takle disse bivirkningene gjennom handlinger av nevroplastisitet.

Det er mange eksempler på nevroplastisitet i menneskelig utvikling. For eksempel så Justine Ker og Stephen Nelson på effekten av musikalsk trening på nevroplastisitet, og fant ut at musikalsk trening kan bidra til å oppleve avhengig strukturell plastisitet. Dette er når endringer i hjernen skjer på grunnlag av erfaringer som er unike for et individ. Eksempler på dette er å lære flere språk, spille sport, drive med teater, etc. En studie utført av Hyde i 2009 viste at endringer i hjernen til barn kunne sees på så lite som 15 måneders musikalsk trening. Ker og Nelson foreslår at denne graden av plastisitet i barns hjerner kan "bidra til å gi en form for intervensjon for barn ... med utviklingsforstyrrelser og nevrologiske sykdommer."

Hos dyr

I en enkelt levetid , individer av en dyrearter kan støte på forskjellige endringer i hjernen morfologi . Mange av disse forskjellene er forårsaket av frigjøring av hormoner i hjernen; andre er et produkt av evolusjonære faktorer eller utviklingsstadier . Noen endringer skjer sesongmessig hos arter for å forbedre eller generere responsatferd.

Sesongmessige hjerneendringer

Endring av hjerneatferd og morfologi for å passe til andre sesongmessige atferd er relativt vanlig hos dyr. Disse endringene kan forbedre sjansene for parring i hekkesesongen. Eksempler på sesongmessige endringer i hjernens morfologi finnes i mange klasser og arter.

Innenfor klassen Aves opplever svartkledde kyllinger en økning i volumet av hippocampus og styrken av nevrale forbindelser til hippocampus i høstmånedene. Disse morfologiske endringene i hippocampus som er relatert til romlig hukommelse, er ikke begrenset til fugler, da de også kan observeres hos gnagere og amfibier . Hos sangfugler øker mange sangkontrollkjerner i hjernen i størrelse i paringssesongen. Blant fugler er endringer i hjernemorfologi for å påvirke sangmønstre, frekvens og volum vanlige. Gonadotropinfrigivende hormon (GnRH) immunreaktivitet , eller mottak av hormonet, senkes hos europeiske stær som utsettes for lengre lysperioder i løpet av dagen.

Den California sjøhare , en gastropod , har mer vellykket inhibering av eggleggingen hormoner utenom paringstiden på grunn av økt effektivitet av inhibitorer i hjernen. Endringer i den hemmende naturen til regioner i hjernen kan også bli funnet hos mennesker og andre pattedyr. I amfibiet Bufo japonicus er en del av amygdala større før avl og i dvale enn etter avl.

Sesongmessig variasjon i hjernen forekommer hos mange pattedyr. En del av hypothalamus til den vanlige sauen er mer mottakelig for GnRH i hekketiden enn på andre tider av året. Mennesker opplever en endring i "størrelsen på den hypotalamiske suprachiasmatiske kjernen og vasopressinimmunoreaktive nevroner i den" i løpet av høsten, når disse delene er større. På våren reduseres begge i størrelse.

Traumatisk forskning på hjerneskade

Randy Nudos gruppe fant at hvis et lite slag (et infarkt) induseres av hindring av blodstrømmen til en del av en apes motoriske cortex, beveger den delen av kroppen som reagerer ved bevegelse seg når områder ved siden av det skadede hjerneområdet er stimulert. I en studie ble intrakortikal mikrostimulering (ICMS) kartleggingsteknikker brukt i ni normale aper. Noen gjennomgikk iskemisk infarkt og andre ICMS-prosedyrer. Apene med iskemiske infarkter beholdt mer fingerfleksjon under matinnhenting, og etter flere måneder kom dette underskuddet tilbake til preoperativt nivå. Med hensyn til den distale forbena representasjon, "postinfarction kartlegging prosedyrer viser at bevegelses representasjoner gikk reorganisering gjennom den tilstøtende, uskadet cortex." Forståelse av samspillet mellom de skadede og uskadede områdene gir grunnlag for bedre behandlingsplaner hos slagpasienter. Gjeldende forskning inkluderer sporing av endringer som oppstår i motorområdene i hjernebarken som følge av et slag. Dermed kan hendelser som skjer i omorganiseringsprosessen i hjernen fastslås. Nudo er også involvert i å studere behandlingsplanene som kan forbedre utvinning etter slag, for eksempel fysioterapi, farmakoterapi og elektrisk stimuleringsterapi.

Jon Kaas , professor ved Vanderbilt University , har vært i stand til å vise "hvordan somatosensorisk område 3b og ventroposterior (VP) kjerne i thalamus påvirkes av mangeårige unilaterale ryggkolonneskader på livmorhalsnivå hos makakaper." Voksne hjerner har evnen til å endre seg som følge av skade, men omfanget av omorganiseringen avhenger av skadeomfanget. Hans siste forskning fokuserer på det somatosensoriske systemet, som involverer en følelse av kroppen og dens bevegelser ved hjelp av mange sanser. Vanligvis resulterer skade på den somatosensoriske cortex i svekkelse av kroppsoppfatningen. Kaas forskningsprosjekt er fokusert på hvordan disse systemene (somatosensoriske, kognitive, motoriske systemer) reagerer med plastiske endringer som følge av skade.

En nylig studie av nevroplastisitet involverer arbeid utført av et team av leger og forskere ved Emory University , spesielt Dr. Donald Stein og Dr. David Wright. Dette er den første behandlingen på 40 år som har betydelige resultater i behandlingen av traumatiske hjerneskader, samtidig som den ikke påfører noen kjente bivirkninger og er billig å administrere. Dr. Stein la merke til at hunnmus så ut til å komme seg bedre etter hjerneskader enn hannmus, og at det på visse tidspunkt i estrus -syklusen ble hunner enda bedre. Denne forskjellen kan tilskrives forskjellige nivåer av progesteron, med høyere nivåer av progesteron som fører til raskere utvinning fra hjerneskade hos mus. Imidlertid viste kliniske studier at progesteron ikke gir noen signifikant fordel for traumatisk hjerneskade hos mennesker.

Aldring

Transkripsjonell profilering av den frontale cortex av personer fra 26 til 106 år definerte et sett med gener med redusert uttrykk etter 40 år, og spesielt etter 70 år. Gener som spiller sentrale roller i synaptisk plastisitet var de mest påvirkede av alder, viser generelt redusert uttrykk over tid. Det var også en markant økning i kortikal DNA -skade , sannsynligvis oksidativ DNA -skade , i genfremmere med aldring.

Reaktive oksygenarter ser ut til å ha en betydelig rolle i reguleringen av synaptisk plastisitet og kognitiv funksjon. Aldersrelaterte økninger i reaktive oksygenarter kan imidlertid også føre til nedsatt funksjonsevne.

Flerspråklighet

Den gunstige effekten av flerspråklighet på folks oppførsel og kognisjon er velkjent i dag. Mange studier har vist at mennesker som studerer mer enn ett språk har bedre kognitive funksjoner og fleksibilitet enn mennesker som bare snakker ett språk. Det er funnet at tospråklige har lengre oppmerksomhet, sterkere organisering og analyseferdigheter, og en bedre sinnsteori enn enspråklige. Forskere har funnet ut at effekten av flerspråklighet på bedre kognisjon skyldes nevroplastisitet.

I en fremtredende studie brukte nevrolingforskere en voxelbasert morfometri (VBM) metode for å visualisere hjernens strukturelle plastisitet hos friske enspråklige og tospråklige. De undersøkte først forskjellene i tetthet av grå og hvit substans mellom to grupper og fant sammenhengen mellom hjernestruktur og alder for språktilegnelse. Resultatene viste at tetthet av grå materie i den underordnede parietale cortex for flerspråklige var signifikant større enn enspråklige. Forskerne fant også at tidlige tospråklige hadde en større tetthet av grå substans i forhold til sene tospråklige i samme region. Inferior parietal cortex er en hjerne -region som er sterkt assosiert med språklæringen, som tilsvarer VBM -resultatet av studien.

Nylige studier har også funnet ut at det å lære flere språk ikke bare omstrukturerer hjernen, men også øker hjernens kapasitet til plastisitet. En nylig studie fant at flerspråklighet ikke bare påvirker gråstoffet, men også hjernens hvite stoff. Hvit materie består av myeliniserte aksoner som er sterkt forbundet med læring og kommunikasjon. Nevrolingvister brukte en diffusjon tensor imaging (DTI) skanningsmetode for å bestemme intensiteten av hvitt materiale mellom enspråklige og tospråklige. Det ble funnet økte myeliniseringer i hvite materier hos tospråklige personer som aktivt bruker begge språkene i hverdagen. Kravet om å håndtere mer enn ett språk krever mer effektiv tilkobling i hjernen, noe som resulterte i større tetthet av hvit substans for flerspråklige.

Selv om det fortsatt diskuteres om disse endringene i hjernen er et resultat av genetisk disposisjon eller miljøkrav, tyder mange bevis på at miljømessig, sosial erfaring hos tidlige flerspråklige påvirker den strukturelle og funksjonelle omorganiseringen i hjernen.

Se også

Referanser

Videre lesning

Videoer

• Ramachandran. Phantom Limb Syndrome . om bevissthet, speilneuroner og fantomsekvens syndrom

Andre avlesninger

• Chorost M (2005). Ombygd: hvordan jeg ble en del av datamaskinen, gjorde meg mer menneskelig . Boston: Houghton Mifflin. ISBN 978-0-618-37829-6.

Eksterne linker

• Nevroplastisitet ved US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
• Neuro Myths: Separating Fact and Fiction in Brain-Based Learning av Sara Bernard