Perikardielle hjerteklaffer - Pericardial heart valves
Den hjerteklaff i hjerteklaffen ble oppfunnet av Marian Ionescu , en britisk kirurg som jobbet ved General Infirmary i Leeds, England. Han skapte denne kunstige bioprotetiske hjerteklaff som en tre-spiss struktur som er laget av kjemisk behandlet bovint pericardium festet til en Dacron duk dekket titan ramme.
Realisering av et konsept
Den eksperimentelle og in vitro- testing av denne nye anordning fant sted i 1970, og i mars 1971 Ionescu begynte, for første gang, implantering av pericardial ventilen i alle tre hjerte stillinger i mennesker. Mellom 1971 og 1976 var ventilene laget i Ionescus eget sykehuslaboratorium. Gjennom disse fem års bruk hos 212 pasienter ble ytelsen til perikardialventilen grundig evaluert. Resultatene viste at denne originale ventilen viste den beste hemodynamiske ytelsen, i hvile og under trening, sammenlignet med de rapporterte resultatene av alle andre kunstige ventiler som eksisterer. Det viste en meget lav risiko for embolisering, selv om det ikke var langsiktig antikoagulasjonsbehandling av pasientene. Det var ingen tilfeller av ventil trombose , intravaskulær hemolyse eller plutselig og uventet ventilsvikt. Ventilens holdbarhet var god ved 5 års oppfølging.
Basert på disse resultatene begynte Shiley Laboratory i Irvine, California, å produsere denne ventilen og distribuere den over hele verden under navnet 'Ionescu - Shiley Pericardial Xenograft.'
Fra 1976 og utover ble det gjort en rekke modifikasjoner for å forbedre kvalitetene og ytelsen til det perikardiale xenotransplantatet. Valget og tilberedningen av perikard av storfe ble standardisert og nøye kontrollert. For vevsfiksering ved null trykk ble en løsning av 0,5% renset glutaraldehyd brukt. Den inneholdt en optimal andel monomerer og polymerer og en ideell tverrbindingstetthet ble oppnådd ved å kontrollere konsentrasjonen og pH i løsningen, så vel som dens temperatur og eksponeringstid for vevet for dets virkning. Tykkelsen og smidigheten til perikardiet ble standardisert og retningen til makroskopisk synlige fibre tilpasset for hver tre cusps av en bestemt ventil. Støttestenten ble endret. Titanet ble erstattet med maskinert Delrin som er en acetylhomopolymer med lave "kryp" -egenskaper på grunn av et stabilt molekylært minne . Det er fleksibelt og støtabsorberende, essensielle kvaliteter for vevs hjerteventilstøtte. Denne nye stenten inneholdt en radio-ugjennomsiktig markør ved basen for enkel identifisering. Konturen til de kamskjellede stolpene ble endret og høyden på stenten redusert. Hele Delrin -strukturen var dekket med sømløs Dacron -velour, og på et senere tidspunkt ble kantene på de skallede kantene dekket med et tynt lag av perikard i et forsøk på å forhindre eller redusere slitasje av brosjyrer ved kontakt med denne margen under ventilen nedleggelse. Sømkanten ble forsterket for bedre og sikrere festing til hjertet annuli, og formen var anatomisk utformet i to forskjellige konfigurasjoner for å passe bedre i aorta- og atrio-ventrikulære posisjoner. To andre tilføyelser ble gjort: en integrert ventilholder som forhindrer berøring av ventilens senter, og en "fryse-se" indikator som en sikkerhetsbeskyttelse mot å eksponere ventilene under transport eller lagring ved temperaturer under 4 grader Celsius.
Ventilens geometri ble litt modifisert på grunn av endringer i stentens form og ved å fjerne de ytre pantene rundt stolpene. Dette ga en mer strømlinjeformet form av hele strukturen. Disse modifikasjonene hadde blitt gradvis introdusert, og alle ble innlemmet i ventilen 'Ionescu - Shiley Low Profile Pericardial Xenograft', som ble tilgjengelig i 1983.
Omtrent 200 000 perikardialventiler produsert av Shiley Laboratories ble distribuert rundt om i verden mellom 1976 og 1987, og det antas at de fleste av dem ble implantert hos pasienter. Bruken av denne ventilen genererte mye interesse uttrykt i flere spesialistsymposier, akademiske møter og mange vitenskapelige artikler publisert gjennom årene.
Bevilgning og organisering av dette enorme materialet og klassifisering og tolkning av data har vært en svært vanskelig og kompleks oppgave, spesielt fordi det - i motsetning til det det hevdes - fortsatt er stor variasjon i rapporteringsstandarder i alle viktige kapitler i et vitenskapelig arbeid. I noen tilfeller er det ganske umulig å følge slike standarder som det vil bli beskrevet senere. Til tross for alle disse vanskelighetene og hindringene, kunne man få et generelt syn på ytelsen til perikardialventilen så nær virkeligheten som mulig.
Man bør imidlertid huske på at enhver enkelt etterforsker bør motstå fristelsen til å skrive en anmeldelse av en så kompleks sak som vevs hjerteklaffer, og å dekke emnet helt og rettferdig. Man bør også huske at hvis vi studerer komplekse og variable forhold, må gjennomsnitt avvises fordi de forvirrer mens de har som mål å forene, og forvride mens de tar sikte på å forenkle.
Av tilgjengelig materiale er det tydelig at den rapporterte sykehusdødeligheten og, til et visst tidspunkt, sen dødelighet er like blant de forskjellige publikasjonene til forskjellige forfattere, og reflekterer ikke direkte over kvaliteten på ventilen som brukes.
Hemodynamiske undersøkelser og in vitro-testing av ventiler
Ionescu perikardialventil hadde en stor sentral åpning som nesten var lik det indre overflatearealet til støttestenten. Dette, pluss smidigheten til perikardvevet, gir denne ventilen eksepsjonelle hydrauliske kvaliteter. Hemodynamiske studier av flere forfattere som undersøkte pasienter med perikardialventiler viste at den hemodynamiske funksjonen til denne ventilen i alle henseender er bedre enn den som er rapportert for svineklaffene og generelt sett lik den for de beste mekaniske protesene. De hemodynamiske resultatene rapportert av andre etterforskere er veldig like de fra Tandons gruppe. Noen forfattere understreket fordelen med svært lave trykkgradienter på tvers av små perikardialventiler (dvs. 17, 19 og 21 mm diameter) for implantasjon i små aortarøtter uten behov for komplekse kirurgiske teknikker for rotforstørrelse.
Tandon og medarbeidere utførte pre- og postoperative hemodynamiske undersøkelser i hvile og under trening hos 110 pasienter. Det var 51 med erstatning av aortaklaff , 44 med mitralerstatning , 3 med tricuspid og 12 som mottok flere ventilbytter. Etter en teknikk og protokoll utviklet ved Leeds General Infirmary , fra gruppen på 110 undersøkte pasienter, ble 13 pasienter med aorta og 6 med mitralventilutskifting utsatt for flere, sekvensielle hemodynamiske studier i hvile og under trening med følgende intervaller: aorta: preoperativt og 9,9, 42,2 og 68,3 måneder postoperativt; mitral: preoperativt og ved 11,2, 42,3 og 68,7 måneder postoperativt. De oppnådde resultatene viste at den betydelige forbedringen som ble registrert ved den første postoperative undersøkelsen, ble opprettholdt opptil 68 måneder etter ventilbytte.
For å visuelt demonstrere årsakene til den store hemodynamiske forskjellen mellom perikard- og svineventilene, registrerte Ionescu i en 'pulsduplikator' åpningskarakteristikkene til to svinventiler (Hancock Modified Orifice og den nylig modifiserte Edwards -ventilen) og to perikardialventiler ( standard- og lavprofilventilene).
Alle fire ventiler ble produsert for klinisk bruk og alle hadde en implantasjonsdiameter på 25 mm. Ventilene ble testet under identiske forhold i mitralrommet i pulsduplikatoren og fotografier ble tatt på toppen av diastolen . Strømningshastighetene var for hver ramme, fra venstre til høyre: 0, 100, 200, 300 og 400 ml per sekund. Åpningen av klypene til begge typer perikardialventiler er synkron og regelmessig, uten tredimensjonal bøyning og lavprofil perikardialventil viser en enda større åpning sammenlignet med standard perikardialventil. Det er ingen sprekker eller døde mellomrom bak de åpne tennene i perikardventilene. Forskjellen mellom svin og perikardialventiler er flagrant på alle måter. (Fig )
Mange forfattere hadde studert, in vitro, den hydrodynamiske ytelsen til perikardialventilen og funnet ut at den har bedre funksjonelle egenskaper enn svineventilene og ligner dem for de beste protesene. Oppsummert er den utmerkede hemodynamiske funksjonen til perikardialventilen en av de store fordelene og skiller den fra alle andre vevsventiler.
Mens jeg behandlet et veldig stort antall rapporter fra forskjellige sykehus med forskjellige pasienter som mottok perikardialventiler og ble fulgt opp i ulik varighet, fra fem til ti år, og spesielt fordi rapporteringen ikke fulgte en "etablert" om enn løs "standard" for identifikasjon, beskrivelse og gradering av hendelsene, er det bedre å regne opp resultatene fra noen av de mer representative seriene som er rapportert og trekke bare generelle konklusjoner.
Følgende data viser resultatene gitt i aktuarmessige prosentandeler av embolifrihet.
TABELL I. Frihet fra emboli
| Hovedforfatter | Antall pasienter | Varighet oppfølging | Aktuarmessig frihet fra embolisering |
|---|---|---|---|
| DA Cooley | 2701 | 5 år | 93,2% for alle pasienter, 96,1% for aorta, 89,9% for mitral og 94% for mitral og aorta |
| En Pavie | 675 | 5 år | 93,8% for alle pasienter |
| M Holden | 290 | 6 år | 5 embolier (1 sikker, 4 tvilsom) 0,70% per pasientår |
| JM Reveulta | 90 | 8 år | 93,6% for alle pasienter |
| L Gonzalez-Lavin | 224 | 8 år | 95,3% for aorta, 97,4% for mitralerstatning |
| JB Garcia-Bengochea | 248 | 8 år | 97,5% for alle pasienter |
| NP Silverton | 492 | 6–10 år | 96,8% for mitral, 97,2% for flere erstatninger |
| XD Zhu | 520 | 9 år | 95,8% for alle pasienter |
| MI Ionescu | 1171 | 10 år | 96,4% for aorta, 96,8% for mitral, 97,2% for flere erstatninger |
Fra å lese utallige publikasjoner om resultatene av hjerteklaffutskiftning med perikardialventiler om frekvensen av emboliske komplikasjoner, kan man formulere flere konklusjoner.
Et klart bilde av nøyaktigheten av trombotiske og emboliske komplikasjoner av kunstige hjerteklaffer, og spesielt av perikardialventiler, synes å være svært vanskelig. Kunnskapen er i dag overfladisk og ufullstendig om de virkelige årsakene og risikoen og medvirkende faktorer til dette komplekse fenomenet. Følgelig har det aldri vært praktisk å prøve å standardisere definisjoner, og enda mer komplisert å etablere behandlingslinjer. Alle snakker om 'årsaker' og 'risikofaktorer', men ingen har vitenskapelig bevis på dette.
De såkalte 'risikofaktorene' for embolisering, med unntak av atrieflimmer , kan i beste fall kalles 'vitenskapelige illusjoner'. Følgelig er enhver vitenskapelig, logisk måte å etablere et terapeutisk middel for å forhindre slike fenomen på grunn av ukjente eller ufullstendig forstått årsaker dømt til å forbli empirisk, og sluttresultatene er usikre. Det er myriader av rapporter for og mot antikoagulant behandling for pasienter med vevs hjerteventilutskiftning. I tillegg blir hjerteklaff-erstatningspasienter fulgt opp av en 'komité' som er sammensatt suksessivt av kirurgen , kardiologen , fastlegen i denne eller en annen by osv. Inntrykket av kunnskap eller vår aksept av uvitenhet forverrer denne saken ytterligere . Den eneste løsningen, både for pasienter og leger, ville være en kunstig hjerteklaff som har en meget lav risiko for koagulering, og derfor i de fleste tilfeller ikke ville kreve antikoagulasjonsbehandling.
En hovedulempe i den siste 'vitenskapelige' litteraturen om perikardialventiler er at de viktigste dataene for å komme til en intelligent tolkning av resultater mangler. Det er ingen beskrivelse av pasientens preoperative tilstand angående hjerterytme, forskjellige arrytmier, atrieflimmer, antikoagulantbehandling, tidligere systemiske embolier etc., og lite informasjon om den postoperative tilstanden: hjerterytme, art og varighet av antikoagulasjon, tidspunktet for forekomst av emboliske fenomen og størrelsen og følgene, hvis noen.
Alt dette er allerede i det siste, nå, for praktiske formål, kan man konkludere med at perikardialventilen har en veldig liten risiko for embolisering, mye mindre enn for svinventilene, selv i mangel av antikoagulant behandling. Risikoen for perikardial ventiltrombose er ekstremt fjern. De få tilfellene som er rapportert, har ikke blitt grundig undersøkt når det gjelder årsaken eller de medvirkende faktorene, relatert til ventilen eller ikke. Blødning relatert til antikoagulant ble ekstremt sjelden rapportert fordi få pasienter fikk protrombin -depressiva i lange perioder (Sublata Causa Tollitur Effectus).
Det er flere rapporter om vevsventiler som sier at forekomsten av emboli var høyere blant pasienter som fikk antikoagulasjon. I tillegg ble det observert at emboliseringshastigheten ser ut til å avta med tiden med perikardialventilene, i motsetning til erfaringen med svinventiler i mitralposisjonen der risikoen forble konstant under hele oppfølgingsperioden til tross av forskjellige ordninger for langsiktig antikoagulasjon.
Den gunstige embolifrekvensen og den virtuelle mangelen på ventiltrombose i perikardialventilen ser ut til å skyldes vevets kvalitet, og spesielt ventilens utforming med en jevn og synkron bevegelse av de tre sene og den strømlinjeformede strukturen som gir ventilen optimale hydrodynamiske egenskaper selv ved lave strømningshastigheter.
Infeksjonsendokarditt
Infektiøs endokarditt er en alvorlig tilstand som oppstår både på innfødte og på kunstige ventiler. Både mekaniske proteser og vevs hjerteklaffer påvirkes. Forekomsten av endokarditt i vestlige land varierer fra 1,5 til 6,2 tilfeller per 100 000 mennesker per år. Den kumulative frekvensen av protetisk ventilendokarditt er 1,5 til 3,0% ett år etter ventilbytte og 3 til 6% etter fem år, og risikoen er størst i løpet av de første seks månedene etter ventilbytte.
Protetisk ventilendokarditt som oppstår i løpet av to måneder etter ventilkirurgi er vanligvis et resultat av intraoperativ kontaminering av protesen eller en bakteremisk postoperativ komplikasjon. Den nosokomiske naturen til disse infeksjonene gjenspeiles i deres primære mikrobielle årsaker: koagulase-negative stafylokokker, S. aureus, fakultative gramnegative basiller, difteroider og sopp.
Epidemiologiske bevis tyder på at endokarditt av protetisk ventil på grunn av koagulase -negative stafylokokker som oppstår mellom 2 og 12 måneder etter operasjonen ofte er nosokomisk, men med en forsinket debut.
Denne korte introduksjonen kan bidra til å reflektere over de forskjellige og noen ganger motstridende synspunktene om 'opprinnelsen' til endokarditt av protetisk ventil. Som i de siste vitenskapelige rapportene, lider noen beskrivelser av vevventilendokarditt av samme mangel på klarhet og standardisering i presentasjon av fakta og gir ikke alle relevante detaljer for en bedre forståelse av hendelser og årsaker. Fra åtte publiserte artikler om store serier med pasienter med Ionescu-Shiley perikardialventiler, presenterer bare en rapport et høyere enn gjennomsnittlig antall ventilventilbakterielle infeksjoner. De syv andre publikasjonene beskriver infeksjonshastigheten med tall av lignende størrelse.
TABELL II. Frihet fra smittsom endokarditt
| Hovedforfatter | Antall pasienter | Oppfølgingsårets varighet | Linearisert infeksjonshastighet | Aktuarmessig frihet fra infektiv endokarditt |
|---|---|---|---|---|
| Pavie | 675 | 5 | 98,2% for alle pasienter, 97,8% for aorta, 99% for mitral, 100% for flere ventilutskiftninger | |
| Duncan (A) | 2720 | 6 | 97,3% for alle pasienter, 97,4% for aortaklaffer, 97,6% for mitralventiler, 96,3% for utskifting av flere ventiler | |
| Ionescu (B) | 1171 | 10 | 93,7% for alle pasienter, 94,7% for aortaklaffer, 97,1% for mitralventiler, 89,3% for utskifting av flere ventiler | |
| Zhu | 520 | 10 | 98% for alle pasienter | |
| Revuelta | 239 | 8 | 0,67% per pasientår | |
| Garcia-Bengochea | 248 | 8 | 0,78% per pasientår | |
| Holden (C) | 290 | 6 | 1,1% per pasientår | |
| Bachet (D) | 224 | 6 | 1,6% per pasientår |
Fotnoter til bordet:
(A): Forfatterne kom med en bemerkning: Før hjerteventilutskiftning led 86 pasienter av infektiøs endokarditt, men bare 9 av disse pasientene utviklet tilbakevendende infeksjon etter perikardialventilbytte.
(B): Av de 17 tilfellene av infeksjon, forekom 15 mellom 1976 og 1981 og bare 2 tilfeller mellom 1981 og 1985. Ionescus gruppe tok drakoniske tiltak for å prøve å jugulere postoperative infeksjoner som de i stor grad anså å være nosokomielle i opprinnelse. Disse tiltakene var rettet mot systematisk pre -operativ tannundersøkelse og behandling, søk etter eventuelle skjulte, potensielle infeksjonsfokus - urologiske, øvre og nedre luftveier, fornuftig valg av antibiotikadeksel av pasienten før, under og etter hjerteklaffbytteoperasjoner og streng overvåking av alle tegn på infeksjon i den postoperative perioden. Det ser ut til at disse tiltakene hadde båret frukt.
(C): Ved to anledninger implanterte Holden vellykket perikardialventiler hos pasienter med infektiøs endokarditt, og han går inn for bruk av slike ventiler i lignende situasjoner fordi perikardialventilene anses å være mer resistente mot infeksjon enn andre enheter.
(D): Denne gruppen anser at perikardventilene i hendene var mer utsatt for infeksjon enn svineklaffene, og også sammenlignet med resultatene med perikardialventiler publisert av andre kirurger.
Avslutningsvis er det åpenbart at risikoen for infeksjonsendokarditt i perikardialventiler ikke er ulik den som oppstår i svineklaffer minst opptil ti år etter ventilinnsetting. Det kan også vurderes at de mindre variasjonene i de publiserte rapportene skyldes lokale sykehusforskjeller, kirurgisk teknikk, generell håndtering av ventiler og andre faktorer.
Man finner sjelden en pasient som ble behandlet medisinsk for påvist endokarditt på sin egen ventil som ikke krever ventilbytte før eller siden. Det er ingen grunnleggende grunn til at en perikardialventil skal bli infisert oftere enn en annen, bortsett fra hvis pasienten blir septikemisk og de infiserende organismer når ventilområdet. Det virker ulogisk å påstå at fordi en kirurg rapporterte en høyere forekomst av infektiøs endokarditt med en type ventil, at det kan være vesentlige forskjeller mellom 'hans' ventiler og de som er implantert av andre kirurger. Forskjellen er i antall pasienter med sirkulerende infiserende mikroorganismer som er i stand til å infisere ventilområdet.
De fleste forfattere anser ikke infektiøs endokarditt som en ventilrelatert svikt og inkluderer ikke tilfeller av infeksjon i slik statistikk. Perikardialventilen oppfører seg ikke på en annen måte enn andre vevsventiler når det gjelder infeksjon, med sannsynligvis ett unntak. I inntrykk av noen kirurger ser det ut til at selve hjertesekken er mer motstandsdyktig mot infeksjon enn svineklaffen.
Primær vevssvikt
Perikardialventilens holdbarhet, som for alle andre kunstige hjerteklaffer, avhenger av flere faktorer, en av de viktigste er miljøet der de kunstige ventilene fungerer.
Primær eller iboende vevssvikt skjedde med perikardialventiler, og det har blitt rapportert i flere publikasjoner. Dessverre inneholder mange rapporter ikke noen av de viktige dataene og detaljene som er nødvendige for å bygge et klart bilde av dette avgjørende aspektet ved ventilytelse. Tabell III viser noen av de tilgjengelige dataene om primærvevssvikt.
TABELL III. Primær vevssvikt
| Hovedforfatter | Antall pasienter | Oppfølgingsår | Antall ventilsvikt | Fri for fiasko. Aktuarmessig |
|---|---|---|---|---|
| Pavie (A) | 675 | 5 | 2 Aorta. Kalsifisert og fibrøst | 99,1% Alle pasienter |
| Revuelta | 90 Aorta | 8 | 2 ventiler forkalket (0,71% per pasientår) | 89,9% |
| Gonzales-Lavin | 240 Aorta | 8 | 12 ventiler, 11 forkalket | 88,4% bare aortikere |
| Garcia-Bengochea | 248 | 8 | 2 ventiler (0,22% per pasientår) | |
| Duncan (B) | 2720 | 6 | 77 ventiler. 52 Forkalket, 25 tårer | 91,5% mitral, 86,2% mitral og aorta, 84,5% aorta |
| Bachet | 224 | 6 | 5 ventiler. 4 tårer, 1 forkalket (0,80% per pasientår) | |
| van Swieten | 444 | 6 | 2 ventiler, tårer (0,20% per pasientår) | |
| Zhu (C) | 520 | 9 | 5 ventiler | 92,1% mitral, 89,9% aorta |
| Ionescu | 1171 | 9-10 | 25 ventiler. 15 tårer, 9 forkalket, 1 fibrøst. (Mitral 0,72%, Aorta 0,94% per pasientår) | 88,7% mitral, 86,9% aorta |
| Keon | 637 | 8 | 19 ventiler. 15 tårer, 4 forkalket | 89% mitral, 87% aorta |
| Kawazoe | 319 | 7 | 4 ventiler. 3 mitral, 1 mitral og aorta (alle tårer) | 93,4% mitral, 90,5% aorta |
| Nistal (D) | 133 Aorta | 7 | 8 ventiler. Alt forkalket, 2 med ekstra tårer | 80% Alle ventiler |
| Moran | 400 | 5 | 9 ventiler (8 mitral, 1 aorta) 4 forkalket - gjennomsnittsalder 37,5, 5 tårer - gjennomsnittsalder 50,2. (0,87% per pasientår) |
Merknader for primærvevssvikt
(A): Alderen til pasientene varierer fra 8 til 90 år (gjennomsnitt 57). 74% var over 70 år. Alderen til de to pasientene med ventilsvikt (forkalkning) ble ikke nevnt.
(B): Det viktigste elementet i denne store serien er demonstrasjonen av at en av de viktigste faktorene i ventilkalkning er pasientens alder på tidspunktet for ventilimplantasjon.
(C): I denne serien nevner forfatterne i tillegg 4 tilfeller av sammenfiltring av suturer rundt stiverne. Disse 4 pasientene ble operert igjen mellom en uke og 50 måneder etter den første ventiloperasjonen.
(D): Forfatterne uttalte at alle 8 feilene skyldtes ventilkalkning og at 2 av dem hadde flere tårer. De finner ut at resultatene med "forkalkning" i alle feilte ventiler er i strid med Gabbays resultater der feil hovedsakelig skjedde gjennom tårer.
Denne tabellen er bare et forsøk på å gi et generelt inntrykk og å gi grunnlag for en mer detaljert tolkning av resultatene. Imidlertid kan flere konklusjoner formuleres om de komplekse, varierte og i noen tilfeller kontroversielle resultatene publisert. Som veldig ofte mangler en god mengde betydelige data, og dette kompliserer oppgaven med å være presis og rettferdig i å tolke resultatene.
Det ser ut til at det store flertallet av perikardialventilene fungerer korrekt til omtrent 6 til 7 år etter implantasjon. Utover syv års oppfølging begynner de aktuarmessige tallene for frihet fra ventilsvikt å synke. I tabellen synes risikoen for ventilsvikt å være større i aortaposisjonen som rapportert av noen forfattere. I virkeligheten viser den generelle konsensus blant kirurger, i ulike presentasjoner og formelle diskusjoner, det motsatte.
Etter 10 år og utover fungerte perikardialventilen godt i aortaposisjonen, som rapportert av forskjellige forfattere. Flere perikardialventiler ble eksplantert fra aortaposisjonen 16, 17 og 18 år etter implantasjon, og noen få ventiler mellom 21 og 23 år. Perikardialventiler i mitralposisjonen gikk mindre godt utover 5 - 6 år, som rapportert i noen serier, men ikke i andre. Ravichandran rapporterte en serie på 34 pasienter (med 41 ventiler) som ble operert på nytt for fjerning av mislykkede Ionescu-Shiley perikardialventiler. Feilene skjedde i gjennomsnittlig varighet siden "implantasjon" på 11,3 år (gjennomsnittlig intervall 3–17 år). Det var 30 mitral- og 11 aortaklaffer involvert, og flertallet var moderat eller tungt forkalket. Watanabe beskriver et tilfelle av en Ionescu-Shiley bioprotese som fungerte 24 år i mitralposisjonen til en pasient.
De kjente måtene for vevsventilfeil er: rive av perikardiet, forkalkning av ventilen og unntaksvis fibrose i tuppene. Tårer representerer omtrent 25% og forkalkning 75% av primærsvikt. I noen tilfeller kan begge patologiene oppstå i samme ventil. Denne andelen varierer betydelig og kan sees reversert hos noen pasientserier.
Årsakene til perikardielle tårer ble beskrevet i detalj og kan oppsummeres som en slipemekanisme produsert ved gnidning av perikardiet over den Dacron-dekkede marginen til støttestenten. Slike tårer utvikler seg sakte til en del av et av klypene blir flakk og mengden oppstøt øker. Dette forklarer det faktum at det ikke er noen plutselig katastrofal svikt med perikardialventilen, bortsett fra når de første, åpenbare kliniske tegnene og symptomene på begynnende funksjonsfeil er savnet eller ignorert av behandlende lege eller pasient. I et fåtall tilfeller kan det være noen litt forskjellige mekanismer for perikardskade på punkter med tredimensjonal bøyning eller perforering forårsaket av de altfor lange endene av suturer som brukes ved erstatning av aortaklaffer.
Flere teknikker har blitt brukt for å redusere eller avskaffe "slitasje", som det vil bli beskrevet senere. Innenfor begrensningen av den iboende holdbarheten til det kjemisk behandlede storfehuden, kan forskjellige modifikasjoner, fysiske og kjemiske, brukes for å eliminere denne typen feil og forlenge levetiden til denne ventilen betraktelig.
Ventilkalkning er en lokal representasjon av et generelt biologisk fenomen som oppstår under spesifikke forhold i forskjellige deler av kroppen, spesielt hos yngre individer. Ventilkalkning er kjent for å ha funnet sted i alle typer vevsventiler. Fordi noen viktige detaljer ikke er gitt i den rapporterte serien (pasientens alder, tidspunkt for forekomst, ventilens posisjon, etc.) er det vanskelig å danne en klar konklusjon i alle situasjoner.
En rapport om en stor serie pasienter fulgt i seks år, presentert på et symposium i 1985, ga klar og fullstendig informasjon om forholdet mellom ventilkalkning og pasientens alder på tidspunktet for ventilimplantasjon. Forfatterne viste at i pasientgruppene i alderen 10 til 59 år varierte forekomsten av forkalkning fra 31,8% (i aldersgruppen 10 til 20 år) til 1,8% (i gruppen i alderen 50 til 59 år) til null forkalkning hos pasienter eldre enn 70 år. Lignende konklusjoner om forholdet mellom alder og ventilrelaterte komplikasjoner ble publisert om ventiler av svin. Den klare demonstrasjonen av dette omvendte forholdet mellom pasientens alder og ventilenes forkalkningshastighet 'slo alarmklokke' og begynte å endre måten vevsventiler (svin aorta og bovin perikard) skal brukes i fremtiden, og angitt i hvilken retning potensiell fremtidig forskning bør konsentreres for å gjøre vevsventiler universelt akseptable for unge og gamle pasienter uten problemer. På dette tidspunktet (2011) brukes vevsventiler nesten utelukkende hos pasienter eldre enn 65 år fordi forkalkningsprosessen i alderdommen reduseres betraktelig og også fordi ventilenes levetid kan overleve livet til de pasientene som nå en "respektabel" alder.
Flere forsøk har blitt gjort for å avskaffe eller i det minste å forsinke forekomst av forkalkning. To kjemiske prosesser ble fremmet: T6 av Hancock Laboratory og PV2 av Edwards Laboratory. De to kjemiske inngrepene var testet på dyr og mennesker med overbevisende resultater. Subkutane implantater, hos rotter, av klynger av svineklaffer og perikardstrimler viste noen positive resultater. Imidlertid bør det utvises forsiktighet ved å ekstrapolere slike data fra subkutane implantater til intrakardial plassering og funksjon av ventiler hos mennesker.
Jones og medarbeidere som bruker den velkjente sauemodellen, som er en raskt, universelt og sterkt forkalkende modell, implanterte svin- og perikardialventiler enten 'standard' eller forhåndsbehandlet med Hancock T6- eller Edwards PV2-prosessene. Resultatene viste at disse prosessene reduserte forkalkningen av svineklaffer, men hadde ingen effekt på perikardialventilene. Gallo utførte lignende eksperimenter ved å bruke samme modell som Jones og Ferrans og implanterte Hancock -svineklaffer, med og uten T6 -behandling, i mitral- og tricuspidestillingene til sauer. Han fant ingen signifikant forskjell i mengden cusp -forkalkning mellom standard- og T6 -behandlede ventiler, enten i mitral- eller tricuspid -stillingen.
Selv om svært lite er kjent om de eksakte årsakene til denne ekstremt komplekse prosessen med forkalkning, forsøker man å behandle den.
Makro- og mikroskopiske patologistudier av mislykkede bioprosteser av svin av Schoen og Cohn viste i detalj prosessen med vevsdegenerasjon i ventiler med tårer, forkalkning eller begge deler. De anser at pasienter med bioprostetiske ventiler med svin aorta følger et klinisk tilfredsstillende forløp i rundt fem år etter operasjonen. Sen forringelse av disse ventilene krever ofte re-drift. De anslår feilraten til omtrent 15 til 25%, 7 til 10 år etter ventilimplantasjon. Gallo og hans medarbeidere beskriver i detalj hastigheten på forekomst og tidspunkt for primærvevssvikt med Hancock svineklaff, og viser en lignende prosentandel feil. Den aktuarmessige friheten for ventilsvikt i mitralposisjonen ved 10 år er 69%, og i aortaposisjonen bare 53%. Hastigheten på vevsventilfeil akselererte fra det tredje postoperative året i mitralposisjonen, og fra det femte året i aortaposisjonen med et bratt fall i løpet av 8. og 9. år med oppfølging. De tror at pasienten kan bli fortalt at han eller hun har en 30% sjanse for å kreve re-operasjon på grunn av degenerasjon av svineklaffen i løpet av de neste 10 årene. Denne generelle beregningen tar ikke hensyn til de andre årsakene til ventilproblemer som kan føre til re-drift eller annen sykelighet i løpet av denne perioden. Goffin viste i en komparativ histologisk studie av eksplanterte svin- og perikardialventiler at de mikroskopiske patologiske endringene var like i disse to typer vev. Grabenwoger fant lignende patologiske endringer i den mislykkede perikardialventilen Sorin Pericarbon.
Disse langsiktige studiene viste at både vevet til grisventiler og kalvenes perikard oppfører seg på lignende måte når det brukes til ventilbytte hos mennesker. På en forenklet måte er hovedforskjellen mellom disse to ventiltypene den hemodynamiske overlegenheten til perikardialventilen og dens mindre risiko for embolisering. Men den overveldende fordelen med perikardialventilen er det faktum at den, som en menneskeskapt enhet, egner seg til en rekke endringer for å forbedre ytelsen.
I de fleste publiserte rapportene om vevshjerteventilutskiftning er det forskjeller i presentasjonen av data og resultatene i alle aspekter av et bestemt emne mellom de forskjellige publikasjonene. I nesten alle kapitler av ventilfunksjon, med unntak av hemodynamiske og hydrauliske målinger - som er vitenskapelig oppnådd og matematisk uttrykt - er det forskjeller fra forfatter til forfatter. Hvorfor i hendene på en kirurg, mislykkes samme type vevsventil hos en pasient etter 24 måneder, og i en annen varer den 243 måneder? Mikroskopiske studier utført på svin- og perikardialventiler, eksplantert på grunn av svikt mellom 12 måneder og 6 år, viste alle grove histologiske endringer i vevstrukturen. I lys av disse endringene i ventilene, hvordan fortsatte noen av svin- og perikardialventilene å fungere godt utover 10 år? Hvorfor var forekomsten av bakteriell endokarditt forskjellig fra et sykehus til et annet, og embolien varierte fra kirurg til kirurg?
En oversikt over publikasjonene om dette emnet kan føre til formulering av noen foreløpige svar. Det er generelt flere potensielle faktorer som kan påvirke holdbarheten til vevsventiler på forskjellige måter, og som kan forklare avviket mellom publiserte resultater. Carlos Duran oppsummerte noen av dem på følgende måte:
- Variasjoner på produksjonsnivå: Valg av vev i henhold til dyrets alder, materialets tykkelse i forhold til størrelsen på ventilen som skal konstrueres. Håndteringen av vevet fra høsting til det ferdige produktet. Design, kjemisk behandling og teknikk for konstruksjon av enheten.
- Om pasienten: Fullstendig informasjon om pasientens alder og biologiske tilstand, historie med andre patologier, hjerterytme, tidligere emboliske episoder, antikoagulantbehandling, etc.
- Når det gjelder kirurgen: Korrekt skylling av bioprotesen før implantasjon, opprettholdelse av ventilens fuktighet gjennom implantasjonstiden, forsiktig håndtering av enheten, ekstra forsiktighet for sterilitet og mot mulig forurensning, korrekt plassering av ventilen inne i hjertet, spesielt i mitralposisjonen, for å unngå 'asymmetrisk åpning av cusps'. Unngå å prøve å implantere den størst mulige ventilen i den respektive hjerteringen. Alle perikardialventiler er store nok til den tilsvarende åpningen der de skal monteres komfortabelt.
Stor skade kan påføres en bioprotese på tidspunktet for implantasjon. En av de ikke så sjeldne årsakene er å la ventilens tenner bli tørre - for å ligne pergament - i løpet av suturene. Noen feil oppstod unntaksvis: Plastidentifikasjonsbrikken forble festet til ventilen og ble sittende fast på venstre ventrikelvegg; suturene som skulle sikre introduksjonen, ble ikke fjernet, og alle tre ventilene var begrenset i bevegelsen; sammenfiltring av suturer rundt stentstiverne, noen ganger rundt to stivere: (en av hendelsene ble publisert under tittelen 'Fatal bioprostetisk oppstøt umiddelbart etter mitral- og tricuspidventilutskiftning med Ionescu-Shiley bioprotese').
I løpet av 1986 gjorde Shiley en betydelig og original modifikasjon av perikardialventilen. Stenten ble redesignet. Den var laget av to skive-tynne, ulik, fleksible Delrin- komponenter: en utvendig, standardformet ramme og en indre, mindre struktur. Perikarduspennen ble montert inne i den ytre rammen og ble holdt på plass av den indre rammen som er mindre og mye tynnere enn den ytre. Gjennom dette arrangementet går de nedre delene av perikarduspinnene ut fra bærerammen i bunnen, og derfor bøyes ikke perikardiet over stentens øvre kant, noe som eliminerer muligheten for slitasje under ventilens stengefase. Som det ble lært fra kliniske og in vitro-studier, var slitasje av perikardiet en årsak til ventilsvikt da vevet ble festet på utsiden av stenten. In vitro-testen av denne modifiserte perikardialventilen viste nesten identiske hydrodynamiske resultater sammenlignet med den eksisterende perikardialventilen. Akselerert livstesting viste at svikt i denne nye ventilen skjedde 3 til 4 ganger senere enn for eksisterende ventiler. Når ventilfeil oppstod, var det ikke på grunn av slitasje, men gjennom progressiv frynsing av perikardiet. Oppmuntret av disse resultatene bestemte Shiley seg for å begynne å produsere denne modifiserte, forbedrede ventilen kalt 'Ionescu-Shiley Pericardial Optimograft'.
På det tidspunktet ble Shiley oppdaget alvorlige problemer med det økende antallet plutselige feil på Bjork-Shiley mekaniske skiveventil. Pfizer laboratorier, stoffprodusenten og eieren av Shiley, stoppet all produksjonsvirksomhet ved Shiley Laboratory, med sikte på å avvikle selskapet. Følgelig ble ikke bare Bjork -Shiley -ventilen (synderen) påvirket av denne handlingen, men alle andre produkter - ventiler, oksygenatorer, katetre osv. - gikk ut av produksjon.
Det ble sagt (av Larry Wettlaufer: visepresident i Shiley Inc. 1987) at Ionescu ikke ønsket å gå til en annen ventilprodusent med sitt Optimograft, og at han foretrakk klatreekspedisjonene i Himalaya i stedet.
En nøye vurdering av resultatene og utviklingen av de to typene vevsventiler som er opprettet og brukt i løpet av de siste fire tiårene, fokuserer på likhetene, men hovedsakelig avvikene som skiller dem som strukturer og som fungerende ventiler. Svineventilen ble utsatt for flere modifikasjoner som nådde grensene som var fastsatt av den faste geometrien til grisens aortaklaff.
Perikardialventilen, utførelsen av begrepet 'menneskeskapte' enheter, egner seg til en uendelig permutasjon av formendringer og fysisk-kjemiske inngrep for å forbedre funksjonen, og dette er faktisk det som skjedde. Nesten 10 år etter at Ionescu opprettet perikardialventilen, tiltrakk konseptet bak den flere spesialiserte laboratorier for å studere denne ventilen, for å modifisere og forbedre den og bringe den på nytt i det kliniske bruksområdet, under forskjellige former og navn, men følger alltid det samme generelle konseptet: glutaraldahyde-behandlet storfehjerte som er montert på en fleksibel ramme som en tre-spiss ventil.
Andre generasjon av perikardialventiler
Å bygge andre generasjon av perikardialventiler var først og fremst mulig fordi det eksisterte en første generasjon. Konseptets originalitet, suksesser og fiaskoer, feilene og positive aspektene ved den opprinnelige hjerteklaffeventilen og erfaringen som ble opparbeidet med bruken de første 10 til 15 årene skapte insentivet og viste vei for endringer, modifikasjoner og potensielle forbedringer i bygge ventiler av en andre generasjon.
Av de flere perikardialventilene som ble bygget siden 1980, har noen blitt forlatt tidlig og bare tre har stått tidstesten. Disse tre modifiserte og forbedrede perikardialventilene ble laget av henholdsvis Mitral Medical Inc. (nå en del av Sorin -gruppen), Edwards Laboratories (nå Edwards Lifesciences) og Sorin Group. Alle tre laboratoriene har utviklet forskjellige teknikker for ventilkonstruksjon med sikte på å redusere eller avskaffe risikoen for vevsslitasje. Spesialistene ved Mitral Medical Inc. beholdt teknikken for å montere perikardiet utenfor stenten som i den originale Ionescu -ventilen, men fant andre måter å redusere slitasje. Edwards -ingeniørene brukte en genial måte å montere perikardiet inne i stenten, men med et minimalt tap av nyttig åpningsstrømningsområde. Sorin -teknikerne utviklet enda en måte å montere perikardiet i et dobbeltlag for å få stentmargen polstret med et perikardialark (ligner en av Shileys modifikasjoner).
Edwards -ventilen ble tilgjengelig i 1980. Enheten laget i konfigurasjonen for mitralerstatning måtte trekkes tilbake etter implantasjon hos et lite antall pasienter på grunn av overdreven fleksibilitet i stenten som forårsaket mitral inkompetanse. En ny redesignet versjon av denne ventilen ble gjeninnført i 1984. Mitroflow -ventilen, som først ble produsert av Mitral Medical i 1982, måtte redesignes fordi den viste en feilmodus som ligner på den første generasjonen av perikardialventiler. Siden 1991 ble en modifisert versjon av denne ventilen introdusert og har blitt brukt hos et stort antall pasienter. De ytterligere endringene som er gjort i konfigurasjonen av disse to ventilene, demonstrerer nok en gang fordelen med allsidigheten til det 'menneskeskapte konseptet' til perikardialventilen.
De hemodynamiske egenskapene til disse 3 ventiltypene ligner de utmerkede resultatene som ble funnet med den originale Ionescu-Shiley-ventilen som beskrevet av Tandons gruppe.
De mindre forskjellene i gradienter og i beregnet overflateareal viser ikke en signifikant forskjell på klinisk nivå. Det tilstøtende bildet viser åpningskarakteristikkene til 4 perikardialventiler - Hancock (ikke lenger tilgjengelig), Mitroflow, Edwards og Shiley. Knappene til disse ventilene åpnes synkront opp til et veldig stort overflateareal som bare er minimalt forskjellige fra en ventil til en annen. Alle 4 ventiler ble produsert for klinisk bruk og alle var 25 mm i diameter. Ventilene ble fotografert under identiske forhold i mitralsiden av en 'pulsduplikator', og strømningshastighetene på toppen av diastolen var: for hver ramme, fra venstre til høyre: 0, 100, 200, 300 og 400 ml/s .
Når det gjelder infektiøs endokarditt, emboliske komplikasjoner og blødning på grunn av antikoagulant behandling, er det bare få data i publikasjonene som er analysert for denne artikkelen. Det antas, og ikke uten god grunn, at forfatterne la hovedvekten på strukturell ventilforringelse (SVD). Det kan også betraktes som logisk at disse tre typene av perikardialventiler, som har en lignende struktur og dynamisk funksjon som den opprinnelige Ionescu perikardialventilen, ville slike komplikasjoner, 'grosso modo', ha skjedd med omtrent samme hastighet som rapportert av brukerne av Ionescu -ventilen som allerede rapportert i denne artikkelen.
De vitenskapelige publikasjonene om disse tre, andre generasjon perikardialventiler er ikke bare få, men de mangler noen av de nødvendige, standardiserte dataene for en fullstendig, klar og rettferdig vurdering av resultatene. For å unngå generaliteter og gjennomsnitt, presenteres datarapporterings SVD i form av tabeller.
Tabell IV. Mitroflow perikardialventil
| Hovedforfatter/år | Antall pasienter. Ventilplassering | Pasientens gjennomsnittlige alder (område) | Antall SVD, stilling | Aktuarmessig frihet fra SVD-år |
|---|---|---|---|---|
| Revuelta, 1990 | 130 - Alle, 90 - A, 27 - M, 10 - D | 55,4 (26-74) | 1 aorta, 4 mitral | Ved 7 år, alle ventiler 86% |
| Loisance, 1993 | 199 - Alle, 107 - A, 63 - M, 28 - D, 1 - T | 58 | Ved 5 år 94,6%. Ved 10 år 63,7% | |
| Sjogren, 2006 | 152 Aorta | 79,5 (75-91) | Ved 5 år 99%. Ved 10 år 82% | |
| Benhameid, 2008 | 161 Aorta | 69,5 (60-94) | 19 i gruppe 60-69, 6 i gruppe> 70 år | Ved 15 år: 60-70- 62%,> 70- 73% |
| Yankah, 2008 | 1513 Aorta | 72.4 | 122. Stenose 36,7%, regurgitant 20,4%, begge 42,9% | Ved 20 år:> 70-84,8% |
| Jamieson, 2009 | 381 Aorta fra 3 sentre | 76,4 (53-91) | Ved 10 år: <60- 85,2%,> 60- 85%, 61-70- 95,7%,> 70- 83,2% |
A = Aorta; M = Mitral; D = Mitral og aorta, T = Tricuspid, SVD = Forringelse av strukturell ventil.
Mangelen på standardiserte data presentert i de forskjellige publikasjonene gjør tolkningen vanskelig. Avviket mellom de aktuarisk presenterte resultatene mellom de forskjellige publikasjonene er tydelig.
Tabell V. Edwards perikardialventil
| Hovedforfatter, år | Antall pasienter. Ventilplassering | Pasientens gjennomsnittlige alder (område) | Antall SVD, stilling | Aktuariell frihet fra SVD-år |
|---|---|---|---|---|
| Pelletier, 1990 | 284 - Alle, 222 - A, 77 - M, 2 - T | 58 (19-79) | 3 ventiler. 1 - M oppstøt etter 26 måneder, 2 A - trombe etter 20 måneder, rive etter 68 måneder | Gjenåpning for alle årsaker SBE, SVD, perivalvulær lekkasje. Totalt 92% etter 6 år |
| Jamieson, 1999. Multisenterrapport | 429 alle Mitral, 318 - M, 101 -D | 60,7 | Forkalkning 70,4%, brosjyre 18,5%, begge 11,1% | Ved 10 år: alder <40-80%, 41-50 -91%, 51-60 -84%, 61-70 -95% |
| Marchand, 2001 | 435 alle Mitral, 333 - M, 102 - D | 60,7 (8-82) | 56 episoder: Kalsifisering 73%, tårer 20%, begge 7%. Varighet til eksplantering 9,5 år (5-13,6) | Ved 14 år: Alle pasienter 66,3%, <65-62,8%,> 65- 85,9% |
| Biglioli, 2004 | 327 alle aorta, 298 studiegruppe | 67,2 (19-83), 215 pasienter> 65 år | Betydelig økning i risiko for proteseskift etter 10 år etter operasjonen. | Etter 14 år: alle pasienter 52,9%, <65- 35,8%,> 65- 83,7% |
| McClure, 2010 | 1000 alle aorta | 74.1 | 26 ventiler | Ved 15 år: alder <65- 34,7%, 65-75- 89,4%,> 75- 99,5% |
A = Aorta; M = Mitral; T = Tricuspid; SVD = Forringelse av strukturventiler; SBE = Subakutt bakteriell endokarditt
Det omvendte forholdet mellom pasientenes alder og frekvensen av SVD er åpenbar i de fleste rapporter.
Det er svært betydelige forskjeller mellom de forskjellige publikasjonene angående tallene for aktuarmessig frihet fra SVD. Publiserte data fra Dr. Carpentier om strukturell dysfunksjon av ventilen som bærer navnet hans hadde vært nyttig, men et søk gjennom relevant medisinsk litteratur har ikke avslørt slike publikasjoner.
Tabell VI. Sorin Perikarbon Perikardialventil
| Hovedforfatter, år | Antall pasienter Ventilplassering | Pasientens gjennomsnittlige alder (område) | Antall SVD, stilling | Aktuarmessig frihet fra SVD-år |
|---|---|---|---|---|
| Folliguet, 2001 | 277 alle, 224 - A, 39 - M, 10 - D, 3 - P | 178> 75 år (64,3%) | 3 Aorta, 2 etter 7 år, 1 etter 2 år | Ved 10 år: Alle pasienter - 96,6%, Aorta 96,1%, Mitral 100% (i) |
| Grabenwoger, 1994 | 144 alle, 114 - A, 25 - M, 5 D | 69 | 9 ventiler - 3 mitral, 6 aorta. 7 stenotiske, 2 oppstøtende, 9 forkalkede; Ventilfeil +/- 55 måneder etter implantatet | (ii) Se nedenfor |
| Caimmi, 1998 | 78 alle mitral | 56,9 | 26 Kalsifisert stenose | Ved 12 år: 56,8% alle. <60-36,8%; > 60- 86,3% |
| Seguin, multisenterrapport fra 1998 | 321 Aorta | 75,8 | 6 ventiler - forkalkning | Ved 10 år - 83,9% |
A = Aorta; M = Mitral; D = mitral og aorta; T = Tricuspid; P = Lunge; SVD = Strukturell ventilforringelse.
(i) Dette tallet skal tolkes med forsiktighet fordi studien bare var på 39 pasienter med mitralerstatning og bare 2 pasienter var i fare etter 10 år. Pasientenes alder ble ikke gitt i detalj.
(ii) Denne studien beskriver bare patologien til sviktede ventiler hos 9 pasienter (av en serie på 144), 51–79 år gamle (gjennomsnitt 69), fulgt opp i 6-8 år. Beskrivelsen av klinisk bruk og resultatene til de 144 pasientene som fikk Sorin Pericarbon Pericardial Valves ville ha vært av stor interesse, men et søk gjennom den relevante medisinske litteraturen har ikke funnet noen slik publikasjon fra det kirurgiske teamet.
- Symptomene på klaffstenose på grunn av forkalkning er lumske og tolereres ofte godt av pasienten. Den rapporterte SVD -frekvensen kan være lavere enn det som ville ha vært hvis ventilene ble vurdert ved ekkokardiografi. Dette gjelder figurene i tabell IV, V og VI.
Det er svært få publiserte rapporter som inneholder tilstrekkelige data for å være nyttige. Man kan bare merke seg, uten mye kommentar, den brutto forskjellen mellom SVD vist i disse tre tabellene.
En vitenskapelig sammenligning mellom disse 3 andre generasjons ventiler, og mellom dem og Ionescu-Shiley ventiler er praktisk talt umulig. Antall pasienter i den publiserte serien varierer betydelig.
For Shiley -ventiler hadde det vært en nesten lik fordeling av mitral- og aorta -erstatninger. For den nye generasjons ventiler var forholdet omtrent 5: 1 til fordel for aortaklaffen. Det mye mindre antallet mitralventilutskiftninger skyldes delvis reduksjon av mitralventilsykdom i befolkningen generelt og samtidig på grunn av økningen i antall pasienter med degenerativ aortaklaffsykdom i en gradvis aldrende befolkning. En annen grunn ser ut til å være oppfatningen til noen kirurger om at perikardialventiler i mitralposisjonen er mer utsatt for SVD enn i aortaposisjonen. Tidsrammen for bruken varierer også. Kirurgiske teknikker og erfaring generelt har utviklet seg de siste 40 årene. Lærdommene fra fortiden kan ha båret frukt. Erfaringen med Shiley-ventilene viser at 75-80% av ventilbrudd skyldtes forkalkning og bare 20-25% mislyktes på grunn av slitasje og muligens på grunn av designfeil. Kunnskapen om typen ventilsvikt - slitasje og spesielt forkalkning - har plassert vevsventiler i et nytt perspektiv og gitt kirurgene et annet syn. Den største prestasjonen etter de første 10–15 årene med bruk av de første perikardialventilene, var realiseringen av det omvendte forholdet mellom pasientalder og ventilkalkning. Dette var kjent fra svineventilens erfaring, men det har ikke fått tilstrekkelig vekt før bruk av perikardialventiler.
Dataene presentert i de tre tabellene ovenfor lar en trekke noen konklusjoner basert på eksisterende faktiske resultater, men også på generelle generelle inntrykk.
Den andre generasjonen av perikardialventiler har bare noen ganger mislyktes på grunn av vevsslitasje, selv om det fortsatt har oppstått tårer.
Kalsifisering av vevet skjedde senere hos eldre pasienter fordi mineralisering utvikler seg senere og går langsommere frem i alderdommen.
Disse modifiserte ventilene har blitt brukt fortrinnsvis, om ikke utelukkende, hos eldre pasienter og i en betydelig større andel for aortaklaff -erstatning enn i mitralposisjon der risikoen for SVD var, og er, høyere. Disse elementene forvrenger vesentlig all sjanse for en sammenligning med serien av Shiley -ventiler.
I løpet av 1970- og 80 -årene hadde Shiley perikardialventiler blitt brukt hos pasienter i alle aldre, og spesielt hos pasienter under 65 år. I løpet av 1990 -årene og inn i det påfølgende tiåret varierte gjennomsnittsalderen for pasienter som mottok andre generasjon perikardialventiler mellom 67,2 og 72 år, en meget signifikant aldersforskjell.
De tekniske forbedringene som ble gjort i andre generasjon ventiler har tilsynelatende redusert risikoen for slitasje. Denne fordelen ble ikke utnyttet fullt ut fordi disse ventilene bare ble brukt i en liten andel hos unge pasienter som ville ha tjent mer på dette tekniske fremskrittet. Til tross for påstander om at alle tre typer andre generasjons ventiler ble behandlet med 'såkalte' antikalcifikasjonsprosesser, har de kliniske resultatene ikke vist noen fordeler ved slik kjemisk behandling. Den eneste årsaken til den reduserte kalsifiseringshastigheten - og derfor til strukturell ventilforringelse - hos pasienter som fikk disse andre generasjons ventiler, var den høye alderen til pasientene som mottok dem. Pasientenes alder ble flyttet fra et gjennomsnitt på rundt 50 år med Shiley -ventiler, til et gjennomsnitt på mellom 67 og 72 år med andre generasjons ventiler.
Det er beklagelig at perikardialventiler, som er kjent for å ha en meget lav risiko for embolisering, ikke ble brukt oftere i mitralstilling der behovet og fordelen ville ha vært større.
Generelt representerer imidlertid andre generasjon perikardialventiler en fremgang i armory av enheter for behandling av hjerteklaffsykdom. Hvis prosessen med ventilkalking kunne kontrolleres, ville disse perikardialventilene bli et universalmiddel for pasienter som trenger erstatning av hjerteklaff.
Generelt er det kjent at suksess avhenger av å vite hvor lang tid det vil ta å lykkes. Foreløpig må man akseptere at de fleste aspektene av nåtiden bare er tilgjengelig for Profeti, om fremtiden, forståelsen av fenomenet 'forkalkning' og dets forebygging, kan ligge et sted utenfor horisonten.
En kort historie om introduksjonen i klinisk bruk av ventiler laget av animalsk vev for hjerteventilutskiftning hos mennesker lar oss sette pris på utviklingen av dette kapitlet om hjertekirurgi og forestille oss fremtidig potensiell utvikling på dette feltet.
1965 Duran og Gunning i Oxford, England, publiserte sitt eksperimentelle arbeid med å implantere svin aortaklaffer hos hunder, og året før hadde de allerede utført den første vellykkede svin aortaklaff -erstatningen hos en menneskelig pasient.
1965 Binet og medarbeidere i Paris, Frankrike, begynte å bruke svin aortaklaffer for aortaklaff -erstatning hos mennesker.
1967 Ionescu og medarbeidere i Leeds, England, brukte for første gang svin aortaklaffer montert på en original ventilstøtte for mitralventilutskiftning hos mennesker.
1969 Hancock Laboratory i Irvine, California introduserer den første kommersielt tilgjengelige aortaklaffen for svin for bruk hos pasienter.
1969 Carpentier og medarbeidere i Paris, Frankrike, tar til orde for bruk av glutaraldehyd for kjemisk behandling av svin aortaklaffer.
1971 Ionescu og andre i Leeds, England, lager den første perikardielle hjerteklaffen av storfe og begynner implantasjonen hos mennesker.
1980 Siden begynnelsen av 1980 -tallet har flere modifiserte perikardialventiler blitt bygget. Tre av dem med forbedrede egenskaper blir vellykket brukt, som vist i denne artikkelen.
De to viktige kreative stadiene i vevs hjerteklaffer (fra 1964 til 1971) fant sted på kort tid på syv år, og at siden 1971 da begrepet 'menneskeskapte perikardialventiler' ble opprettet, har det ikke skjedd noen annen vesentlig oppfinnelse i denne feltet bortsett fra bruk av storfehjerte i konstruksjonen av transkateterventiler for aortaklaffskifte.
Svineventilen ble brukt med hell under flere navn, laget av forskjellige laboratorier, med forskjellige modifikasjoner og små forbedringer uten å bli vesentlig forskjellig fra den opprinnelige, opprinnelige, grisventilformen. Imidlertid var svinventilen, selv om den langt fra var perfekt, veldig nyttig for å hjelpe et stort antall pasienter gjennom mange år.
Bovin perikardialventil hadde blitt opprettet i 1971 og i løpet av de følgende fire tiårene, med forskjellige modifikasjoner og forbedringer gjort av forskjellige, ble det på grunn av sine overlegne overordnede kvaliteter den foretrukne vevsventilen for det store flertallet av kirurgiske grupper rundt om i verden .
Perikardialventilen er ikke bare en annen ventil, den er utførelsen av et konsept for vevsventilkonstruksjon. For tiden brukes bovin pericardium, i morgen vil det sannsynligvis bli funnet et enda bedre materiale.
I denne forbindelse kom Ionescu i et av sine tidlige artikler med en betydelig og ganske profetisk uttalelse:
De fysisk-kjemiske og biologiske egenskapene til den naturlige svin aortaklaffen har blitt dypt endret ved forskjellige inngrep for å tilpasse den til terapeutiske midler. På denne måten har svinventilen mistet alle sine opprinnelige egenskaper bortsett fra formen som forblir uendret og uforanderlig. Perikardialventilen, på den annen side, har blitt oppfattet som en helt "menneskeskapt" ventil, og derfor kan dens form og generelle egenskaper endres gjennom en rekke inngrep for å optimalisere funksjonen
Adhuc sub judice lis est: Quintus Horatius Flaccus (68-8 f.Kr.)
Tillegg
I motsetning til det som er nevnt i denne artikkelen, ble det funnet en kort publikasjon, medforfatter av A. Carpentier. Den presenterer en liten serie på 61 pasienter som mottok isolert aortaklaffskifte med Carpentier-Edwards perikardialventiler. Forfatterne uttaler at ved 6 års oppfølging 'har det ikke vært tilfeller av periprosthetic lekkasje, ingen hjerteinsuffisiens og ingen tromboemboli' Denne korte artikkelen inneholder ingen annen 'signifikant' informasjon.
I en fersk publikasjon nevnte Dr. Denton A Cooley, som brukte et veldig stort antall Ionescu-Shiley Pericardial Xenografts, følgende: Jeg har fortsatt overlevende pasienter med fungerende Bjork-Shiley- og Ionescu-Shiley-ventiler, hvorav noen ble implantert 30 eller flere år siden.
Det er nå mer enn 40 år siden doktor Ionescu for første gang introduserte det glutaraldehydbehandlede storfehjerteret i klinisk bruk i form av en hjerteklaff med tre klynger (The Ionescu-Shiley Pericardial Xenograft). Det er av interesse å vite at nå, 40 år senere, brukes storfehuden fortsatt i tre medisinske/kirurgiske enheter.
1. Andre generasjon av perikardiale xenotransplantater som beskrevet i artikkelen ovenfor brukes i stort antall.
2. For produksjon av "Transcatheter Aortic Valve Implantation" enheter som brukes i gradvis større antall utvalgte pasienter, spesielt i Europa.
3. For produksjon av hjertekammer i et eksperimentelt kunstig hjerte som testes i et fransk laboratorium.