Placental insuffisiens - Placental insufficiency
Placental insuffisiens | |
---|---|
Andre navn | Utero-placenta insuffisiens |
Spesialitet | Neonatologi , fødselshjelp , mors-føtal medisin |
Placental insuffisiens eller utero placenta insuffisiens er at morkaken ikke leverer tilstrekkelige næringsstoffer til fosteret under graviditet , og er ofte et resultat av utilstrekkelig blodstrøm til morkaken. Begrepet brukes også noen ganger for å betegne sene retardasjoner av fosterets hjertefrekvens som målt ved kardiotokografi eller en NST , selv om det ikke er noe annet bevis på redusert blodstrøm til morkaken, normal livmorblodstrømningshastighet er 600 ml / min.
Årsaker
Følgende kjennetegn ved morkaker er sagt å være assosiert med morkakeinsuffisiens, men alle forekommer ved normale sunne morkaker og fullfødte friske fødsler, så ingen av dem kan brukes til å diagnostisere morkakesvikt nøyaktig:
- Unormalt tynn morkake (mindre enn 1 cm)
- Circumvallate placenta (1% av normale placenta)
- Amnioncelle metaplasia, ( amnion nodosum ) (tilstede i 65% av normale morkaker)
- Økt syncytial knop
- Forkalkninger
- Infarkter på grunn av fokal eller diffus fortykning av blodkar
- Villi kapillærer okkuperer omtrent 50% av villi volumet eller når <40% av kapillærene er i villous periferi
Morkakeinsuffisiens bør ikke forveksles med fullstendig morkaken, der morkaken skiller seg fra livmorveggen, noe som umiddelbart resulterer i ingen blodstrøm til morkaken, noe som fører til umiddelbar fosterdød. I tilfelle en marginal, ufullstendig morkake på mindre enn 50%, er det vanligvis uker med sykehusinnleggelse som går før fødsel, og utfallet påvirkes ikke nødvendigvis av den delvise bruddet.
Patofysiologi
Maternelle effekter
Flere aspekter av mors tilpasning til graviditet påvirkes av dysfunksjon av morkaken. Materielle arterier transformerer ikke til lavmotstandskar (forventet etter 22–24 ukers svangerskap ). Dette øker vaskulær motstand i fetoplacental vaskulær seng som til slutt fører til reduksjon i metabolsk aktiv masse av morkaken som en ond sirkel .
Fostereffekter
Placental insuffisiens kan påvirke fosteret og forårsake fosterskader . Placental insuffisiens kan forårsake oligohydramnios , svangerskapsforgiftning , abort eller dødfødsel . Placental insuffisiens er hyppigste årsak til asymmetrisk IUGR .
Fostermetabolske endringer
Metabolske forandringer som forekommer i uteroplacental insuffisiens:
Underlag | Endring |
---|---|
Glukose | Avtar i forhold til graden av fosterhypoglykemi |
Aminosyrer |
|
Fettsyrer |
|
Oksygen og karbondioksid |
|
Fosterhormonelle endringer
Reduksjon i total skjoldbruskfunksjon er korrelert med fosterhypoksemi. Serumnivået av glukagon , adrenalin og noradrenalin øker, noe som til slutt forårsaker perifer glykogenolyse og mobilisering av føtal leverglykogenlagre.
Fosterets hematologiske endringer
Fosterhypoksemi utløser frigjøring av erytropoietin . Dette stimulerer RBC- produksjon fra medullære og ekstramedullære steder og resulterer til slutt i polycytemi . Oksygenkapasitet til blod økes dermed. Langvarig vevshypoksemi kan forårsake tidlig frigjøring av erytrocytter fra modningssteder og dermed øker antallet av kjernefysiske RBC i blodet. Disse faktorene, økning i blodviskositet, reduksjon i cellemembranfluiditet og blodplateaggregering er viktige forløpere for å akselerere placenta vaskulær okklusjon.
Fosterimmunologiske endringer
Det er reduksjon i immunglobulin, absolutt antall B-celler og totalt WBC- antall. T-hjelper og cytotoksiske T-celler undertrykkes i forhold til grad av acidemi. Disse forholdene fører til høyere infeksjonsfølsomhet hos spedbarn etter fødsel.
Fosterets kardiovaskulære endringer
Det er en nedgang i størrelsen på navlenes venøse volumstrøm. Som svar på dette øker andelen navlestreng venøst blod som ledes til fosterets hjerte. Dette fører til slutt til forhøyelse av lungevaskulær motstand og økt høyre ventrikkel etterbelastning . Denne fosterets hjernefordeling av blodstrømmen er en tidlig respons på morkakeinsuffisiens. Blodstrømmen blir selektivt omdirigert til myokardiet, binyrene, og spesielt til hjernen i en hjernesparende effekt .
I det sene stadiet blir omfordelingen ineffektiv, det er reduksjon i hjertevolum , ineffektiv håndtering av forhåndsbelastning og heving av sentralt venetrykk. Denne forverringen i sirkulasjon kan til slutt føre til tricuspid insuffisiens og fostrets død. Perifere sirkulasjonsforstyrrelser følger også disse sentrale sirkulasjonsendringene.
Fosterets atferdsmessige endringer
Kronisk hypoksemi fører til forsinkelse i alle aspekter av CNS-modning. Med forverret fosterhypoksemi er det nedgang i fosteraktivitet. Med ytterligere hypoksemi opphører fosterpusten. Brutto kroppsbevegelser og tone reduseres ytterligere. Fosterets hjertefrekvens synker på grunn av spontan retardasjon på grunn av direkte depresjon av hjertets kontraktilitet. Dette fører til intrauterin fosterdød.
Risiko for senere metabolsk sykdom
I henhold til teorien om sparsommelig fenotype , utløser placentainsuffisiens epigenetiske responser i fosteret som ellers aktiveres i tider med kronisk matmangel. Hvis avkommet faktisk utvikler seg i et miljø rik på mat, kan det være mer utsatt for metabolske forstyrrelser, som fedme og type II-diabetes .
Diagnose
Følgende tester er blitt promotert som angivelig diagnostisering av morkaksinsuffisiens, men alle har ikke lykkes med å forutsi dødfødsel på grunn av morkakesvikt:
- Placentaklassering
- Fostervannindeks
- Fetal biofysisk profil test score
- Doppler-velocimetri
- Rutinemessig ultralydsskanning
- Påvisning og behandling av mors diabetes
- Antenatal føtale hjertefrekvensovervåking ved hjelp av kardiotokografi
- Vibroakustisk stimulering, føtal bevegelse teller
- Hjemme vs. sykehusbasert sengeleie og overvåking i høyrisikograviditet
- Fosterovervåkningsenhet på sykehus
- Bruk av partografen under arbeid
- Kardiotokografi under arbeid med eller uten pulsoksimetri
Se også
Referanser
Eksterne linker
Klassifisering | |
---|---|
Eksterne ressurser |