Placental insuffisiens - Placental insufficiency

Placental insuffisiens
Andre navn Utero-placenta insuffisiens
Spesialitet Neonatologi , fødselshjelp , mors-føtal medisin Rediger dette på Wikidata

Placental insuffisiens eller utero placenta insuffisiens er at morkaken ikke leverer tilstrekkelige næringsstoffer til fosteret under graviditet , og er ofte et resultat av utilstrekkelig blodstrøm til morkaken. Begrepet brukes også noen ganger for å betegne sene retardasjoner av fosterets hjertefrekvens som målt ved kardiotokografi eller en NST , selv om det ikke er noe annet bevis på redusert blodstrøm til morkaken, normal livmorblodstrømningshastighet er 600 ml / min.

Årsaker

Følgende kjennetegn ved morkaker er sagt å være assosiert med morkakeinsuffisiens, men alle forekommer ved normale sunne morkaker og fullfødte friske fødsler, så ingen av dem kan brukes til å diagnostisere morkakesvikt nøyaktig:

  • Unormalt tynn morkake (mindre enn 1 cm)
  • Circumvallate placenta (1% av normale placenta)
  • Amnioncelle metaplasia, ( amnion nodosum ) (tilstede i 65% av normale morkaker)
  • Økt syncytial knop
  • Forkalkninger
  • Infarkter på grunn av fokal eller diffus fortykning av blodkar
  • Villi kapillærer okkuperer omtrent 50% av villi volumet eller når <40% av kapillærene er i villous periferi

Morkakeinsuffisiens bør ikke forveksles med fullstendig morkaken, der morkaken skiller seg fra livmorveggen, noe som umiddelbart resulterer i ingen blodstrøm til morkaken, noe som fører til umiddelbar fosterdød. I tilfelle en marginal, ufullstendig morkake på mindre enn 50%, er det vanligvis uker med sykehusinnleggelse som går før fødsel, og utfallet påvirkes ikke nødvendigvis av den delvise bruddet.

Patofysiologi

Maternelle effekter

Flere aspekter av mors tilpasning til graviditet påvirkes av dysfunksjon av morkaken. Materielle arterier transformerer ikke til lavmotstandskar (forventet etter 22–24 ukers svangerskap ). Dette øker vaskulær motstand i fetoplacental vaskulær seng som til slutt fører til reduksjon i metabolsk aktiv masse av morkaken som en ond sirkel .

Fostereffekter

Placental insuffisiens kan påvirke fosteret og forårsake fosterskader . Placental insuffisiens kan forårsake oligohydramnios , svangerskapsforgiftning , abort eller dødfødsel . Placental insuffisiens er hyppigste årsak til asymmetrisk IUGR .

Fostermetabolske endringer

Metabolske forandringer som forekommer i uteroplacental insuffisiens:

Underlag Endring
Glukose Avtar i forhold til graden av fosterhypoglykemi
Aminosyrer
Fettsyrer
Oksygen og karbondioksid

Fosterhormonelle endringer

Reduksjon i total skjoldbruskfunksjon er korrelert med fosterhypoksemi. Serumnivået av glukagon , adrenalin og noradrenalin øker, noe som til slutt forårsaker perifer glykogenolyse og mobilisering av føtal leverglykogenlagre.

Fosterets hematologiske endringer

Fosterhypoksemi utløser frigjøring av erytropoietin . Dette stimulerer RBC- produksjon fra medullære og ekstramedullære steder og resulterer til slutt i polycytemi . Oksygenkapasitet til blod økes dermed. Langvarig vevshypoksemi kan forårsake tidlig frigjøring av erytrocytter fra modningssteder og dermed øker antallet av kjernefysiske RBC i blodet. Disse faktorene, økning i blodviskositet, reduksjon i cellemembranfluiditet og blodplateaggregering er viktige forløpere for å akselerere placenta vaskulær okklusjon.

Fosterimmunologiske endringer

Det er reduksjon i immunglobulin, absolutt antall B-celler og totalt WBC- antall. T-hjelper og cytotoksiske T-celler undertrykkes i forhold til grad av acidemi. Disse forholdene fører til høyere infeksjonsfølsomhet hos spedbarn etter fødsel.

Fosterets kardiovaskulære endringer

Det er en nedgang i størrelsen på navlenes venøse volumstrøm. Som svar på dette øker andelen navlestreng venøst ​​blod som ledes til fosterets hjerte. Dette fører til slutt til forhøyelse av lungevaskulær motstand og økt høyre ventrikkel etterbelastning . Denne fosterets hjernefordeling av blodstrømmen er en tidlig respons på morkakeinsuffisiens. Blodstrømmen blir selektivt omdirigert til myokardiet, binyrene, og spesielt til hjernen i en hjernesparende effekt .

I det sene stadiet blir omfordelingen ineffektiv, det er reduksjon i hjertevolum , ineffektiv håndtering av forhåndsbelastning og heving av sentralt venetrykk. Denne forverringen i sirkulasjon kan til slutt føre til tricuspid insuffisiens og fostrets død. Perifere sirkulasjonsforstyrrelser følger også disse sentrale sirkulasjonsendringene.

Fosterets atferdsmessige endringer

Kronisk hypoksemi fører til forsinkelse i alle aspekter av CNS-modning. Med forverret fosterhypoksemi er det nedgang i fosteraktivitet. Med ytterligere hypoksemi opphører fosterpusten. Brutto kroppsbevegelser og tone reduseres ytterligere. Fosterets hjertefrekvens synker på grunn av spontan retardasjon på grunn av direkte depresjon av hjertets kontraktilitet. Dette fører til intrauterin fosterdød.

Risiko for senere metabolsk sykdom

I henhold til teorien om sparsommelig fenotype , utløser placentainsuffisiens epigenetiske responser i fosteret som ellers aktiveres i tider med kronisk matmangel. Hvis avkommet faktisk utvikler seg i et miljø rik på mat, kan det være mer utsatt for metabolske forstyrrelser, som fedme og type II-diabetes .

Diagnose

Følgende tester er blitt promotert som angivelig diagnostisering av morkaksinsuffisiens, men alle har ikke lykkes med å forutsi dødfødsel på grunn av morkakesvikt:

Se også

Referanser

Eksterne linker

Klassifisering
Eksterne ressurser