Premenstruell dysforisk lidelse - Premenstrual dysphoric disorder

Premenstruell dysforisk lidelse
Andre navn Sen luteal fase dysforisk lidelse
Spesialitet Psykiatri
Symptomer Alvorlige humørsvingninger, depresjon , irritabilitet, uro, uro , appetittendring, alvorlig tretthet , angst , sinne, hevelse, blåmerker, søvnløshet /hypersomni, ømhet i brystet, redusert interesse for vanlige /sosiale aktiviteter, redusert interesse for seksuell aktivitet, hjertebank , konsentrasjonsvansker.
Vanlig start tidlige tenåringer
Varighet 6 dager - 3 uker med syklus
Årsaker ukjent
Risikofaktorer Familie historie
Diagnostisk metode basert på symptomer og kriterier
Differensialdiagnose Premenstruelt syndrom , depresjon , angstlidelse
Behandling medisinering, rådgivning , livsstilsendring, kirurgi
Medisinering hormonbehandling, SSRI,
Frekvens 1,8–5,8% av menstruerende kvinner

Premenstruell dysforisk lidelse ( PMDD ) er en alvorlig og invalidiserende form for premenstruelt syndrom som rammer 1,8–5,8% av menstruerende kvinner. Lidelsen består av en rekke affektive , atferdsmessige og somatiske symptomer som gjentas hver måned i løpet av lutealfasen i menstruasjonssyklusen . PMDD påvirker kvinner fra de tidlige tenårene og frem til overgangsalderen , unntatt de med hypotalamisk amenoré eller under graviditet og amming . De med PMDD har større risiko for selvmord , med selvmordstanker 2,8 ganger høyere, selvmordsplanlegging 4,15 ganger og selvmordsforsøk 3,3 ganger.

De emosjonelle effektene av premenstruell dysforisk lidelse er teoretisert for å være et resultat av alvorlige gonadale steroidfluktuasjoner , ettersom de forårsaker dysregulering av serotoninopptak og overføring, og potensielt kalsiumregulering , døgnrytme , BDNF , HPA-aksen og immunfunksjon også.

I 2017 oppdaget forskere ved National Institutes of Health at kvinner med PMDD har genetiske endringer som gjør at cellene deres overreagerer på østrogen og progesteron. De tror at denne overreaksjonen kan være ansvarlig for PMDD -symptomer.

Noen studier har antydet at de med PMDD har større risiko for å utvikle postpartum depresjon etter graviditet, men det er funnet andre bevis som antyder denne oppfatningen. PMDD ble lagt til på listen over depressive lidelser i Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders i 2013. Den har 11 hovedsymptomer, og en kvinne må stille ut minst fem for å kvalifisere for PMDD. Omtrent 20% av kvinnene har noen symptomer på PMDD, men har enten færre enn fem eller har ikke funksjonsnedsettelse.

Behandlingen er ofte med antidepressiva som selektive serotoninopptakshemmere (SSRI) eller hormonbehandling ( eggløsningssuppresjon ) ved bruk av p -piller og GnRH -analoger . SSRI er den vanligste behandlingen, ettersom de har en tendens til å forbedre både de fysiske og følelsesmessige symptomene samt kvinnens generelle oppførsel og funksjonalitet, men klinikeren må bestemme den beste behandlingen basert på individets kriteriemarkører, bare gitt at personen viser ikke markører utenfor lutealfasen eller menstruasjonen.

Tegn og symptomer

Premenstruell dysforisk lidelse (PMDD) er en alvorlig form for premenstruelt syndrom (PMS). I likhet med PMS følger premenstruell dysforisk lidelse et forutsigbart, syklisk mønster. Symptomer begynner i sen lutealfase i menstruasjonssyklusen (etter eggløsning) og slutter kort tid etter at menstruasjonen begynner. I gjennomsnitt varer symptomene seks dager, men kan starte opptil to uker før menstruasjon, noe som betyr at symptomer kan merkes i opptil tre uker ut av en syklus. Alvorlige symptomer kan begynne og forverres til menstruasjonen begynner, med mange som ikke føler lettelse før noen dager etter at menstruasjonen er over. De mest intense symptomene som oppstår i uken og dagene frem til den første dagen i menstruasjonsblodstrømmen. Symptomene opphører vanligvis kort tid etter menstruasjonsstart eller noen dager etter at den er over. Symptomutbruddet bare under eller rundt lutealfasen er nøkkelen for å diagnostisere noen med PMDD i stedet for andre stemningsforstyrrelser.

Symptomene kan være fysiske eller emosjonelle, men humørsymptomer må være tilstede for diagnosen. De med PMDD kan ha tanker om selvmord. En stemningslogg der en kvinne registrerer stemningsmønstre over tid kan hjelpe til med å dirigere.

International Society for the Study of Premenstrual Disorders (ISPMD) definerer to kategorier premenstruelle lidelser: kjerne PMD og variant PMD.

Kjerne-PMD har seks egenskaper, som alle hovedsakelig fokuserer på den sykliske naturen til PMDD og den typiske begynnelsen før menstruasjon som spores i løpet av mer enn to menstruasjonssykluser. De fire klassifiserte Variant PMD -ene involverer mer uventede variabler som forårsaker utbruddet av premenstruell nød; for eksempel PMD med fraværende menstruasjon eller premenstruell forverring, der symptomene på en annen eksisterende psykologisk lidelse kan forsterkes som et resultat av PMDD -debut.

Tilhørende forhold

Bipolar depresjon , angstlidelser og andre akse I -lidelser er mer vanlige hos personer med PMDD. Hos de med PMDD er det en 40% levetid forekomst av ulike psykiatriske lidelser som generalisert angstlidelse, sesongmessig affektiv lidelse og alvorlig depressiv lidelse.

Årsaken

PMDD humørsymptomer er bare tilstede hos menstruerende kvinner. Dermed oppstår ikke symptomer under graviditet og etter overgangsalderen. Andre stemningsforstyrrelser vedvarer vanligvis i alle reproduktive livshendelser og er uavhengige av en kvinnes menstruasjonssyklus eller mangel på slike.

De mest avtalte mulighetene for hva som forårsaker PMDD for tiden er økt følsomhet for svingende nivåer av visse hormoner (dvs. reproduktive hormoner), miljøbelastning og genetisk disposisjon. Den sex Steroider- østrogen og progesteron -Er neuroaktive; de har blitt notert i rotte modeller for å være involvert i serotoninveier. Serotonin er involvert i stemningsregulering sammen med østrogen, hvis reseptorer finnes i prefrontal cortex og hippocampus - regionene som er mest kjent for sitt engasjement i å regulere humøret og kognisjonen generelt.

Mens timingen av symptomer antyder hormonelle svingninger som årsak til PMDD, er det ikke påvist en påviselig hormonell ubalanse hos kvinner med PMDD. Faktisk er nivåer av reproduktive hormoner og deres metabolitter hos kvinner med og uten PMDD ikke til å skille mellom. Det antas i stedet at kvinner med PMDD er mer følsomme for normale nivåer av hormonsvingninger, hovedsakelig østrogen og progesteron, noe som gir biokjemiske hendelser i nervesystemet som forårsaker premenstruelle symptomer. Disse symptomene er mer dominerende hos kvinner som har en disposisjon for lidelsen.

Det er tydelig at premenstruelle lidelser er biologisk drevne og ikke bare er psykologiske eller kulturelle fenomener. PMDD er rapportert av menstruerende kvinner over hele verden, noe som indikerer et biologisk grunnlag som ikke er geografisk selektivt. De fleste psykologer antar at denne lidelsen er forårsaket av både en reaksjon på hormonfluks og også genetiske komponenter. Det er tegn på arvelighet av (retrospektivt rapporterte) premenstruelle symptomer fra flere tvilling- og familiestudier utført på 1990-tallet, med arvelighet av PMDD som viser seg å være omtrent 56%.

Lidelser av denne art er ofte forårsaket av en blanding av både miljømessige og biologiske faktorer. Miljøstressorer har også vist seg å potensielt øke risikoen for PMDD -symptomer. Genetikk fungerer ikke i et vakuum: miljøkomponenter som stress, hormonelle svingninger og epigenetikk spiller en nøkkelrolle i patologien og starten av lidelsen. Noen studier har påvist bevis på at mellommenneskelige traumer (vold i hjemmet, fysisk eller følelsesmessig traume eller rusmisbruk) eller sesongmessige endringer (som gjør PMDD potensielt komorbid med Seasonal Affective Disorder ) har en innvirkning på PMDD -risiko. Men den vanligste pre-eksisterende lidelsen som finnes hos de som er diagnostisert med PMDD er alvorlig depresjon, der de enten faktisk hadde det eller ble feildiagnostisert når de bare skulle ha blitt diagnostisert med PMDD. Den siste miljøfaktoren er først og fremst sosiologisk: de sosiokulturelle aspektene ved å være kvinne, utføre kvinnelige kjønnsroller og stress fra å delta i kvinnelig seksuell aktivitet.

Genetiske faktorer

Selv om denne lidelsen har et spesifikt genetisk grunnlag fortsatt diskuteres i det akademiske samfunnet, og de mulige genetiske faktorene som bidrar til PMDD ennå ikke er grundig undersøkt, har det nylig blitt identifisert flere genetiske faktorer som bidrar til humørhet, depresjon, irritabilitet, økt appetitt, søvnproblemer, akne, væskeretensjon, hodepine, kvalme og andre symptomer som alle er forbundet med denne lidelsen.

Et tilfelle som er identifisert for et gen som kan være knyttet til PMDD, er i en studie på mus som har vist bevis på at en polymorfisme av det hjerneavledede nevrotrofiske faktorgenet (BDNF), et gen som hjelper til med å støtte nevroner i deres funksjon og overlevelse i hjernen ved å lage et protein som hjelper til med vekst, modning og vedlikehold av disse cellene, kan spille en rolle i å forårsake PMDD -symptomer. Dette er fordi resultatet av denne polymorfismen etterligner kjennetegnene til PMDD: flyktige stemninger, depresjon og irritabilitet sentrert rundt menstruasjonssyklusen. Dette genet har blitt studert grundig i tilknytning til depresjon, og lovende for PMDD-forskning viste mus homozygote for BDNF-polymorfisme angstlignende egenskaper som svingte og endret seg rundt musenes estrus, analogt med menneskets menstruasjon, og etterlignet derfor noen av symptomene av PMDD.

Ved å sammenligne genomene til lymfoblastoidceller hos mus og kvinner med og uten PMDD, ble det funnet to vanlige epigenetiske biomarkører, som begge er knyttet til postpartum depresjon, som overskrider både arter og celletyper. To av disse loci var HP1BP3 og TTC9B. De eksakte funksjonene til disse loci er foreløpig ukjent, men bioinformatikkanalyse antyder at begge loci kan være involvert i å formidle synaptisk plastisitet så vel som østrogensignalering. Disse stedene var mest bemerkelsesverdige fordi de var i stand til korrekt å identifisere om en kvinne ville utvikle PPMD ​​med 87% nøyaktighet basert på forskjeller i metylering. Disse biomarkørene var også viktige ved at de kunne brukes til å adskille postpartum depresjonsstatus hos kvinner som ble deprimerte under svangerskapet og fortsatte å være deprimerte etter fødselen i perioden etter fødselen med 88% nøyaktighet, noe som betyr at biomarkørene også kan være nyttige i oppdage sannsynligheten for at en kvinne utvikler postpartum depresjon.

En annen studie har vist at kvinner med PMDD har dysregulering av ESC/E (Z) -komplekset. Dette fører til at kroppen har en unormal respons på eggstokksteroider og at kvinnen har noen av symptomene på PMDD. G/G -genotypen til HTR1A ( rs6295 ), en serotoninreseptor som spiller en rolle i regulering av dopaminnivåer i hjernen, har også vært assosiert med dårlig arbeidsminne og forverret kognitiv funksjon i premenstruelle fasen for kvinner med PMDD. vanlig symptom på lidelsen. G/G -genotypen spiller spesielt en rolle i PMDD fordi denne genotypen reduserer serotonin -nevrotransmisjon og er mer vanlig hos personer med alvorlig depressiv lidelse . Dette genet kan derfor gi innsikt i mekanismen for hvordan noen kvinner med PMDD opplever symptomene sine.

Risiko for PMDD er også forbundet med genetisk variasjon av ESR1 , østrogenreseptor alfa -genet. Spesielt ble det observert at de med PMDD hadde fire enkeltnukleotidpolymorfier , en variasjon i et enkelt nukleotid i en genetisk sekvens, i intron 4 i ESR1. Denne foreningen ble bare observert hos individer med en Val/Val -genotype av COMT, genet som koder for et enzym som nedbryter flere katekolaminer , som er hormoner produsert av binyrene. En slik katekolamin som dette enzymet nedbryter som er spesielt viktig for PMDD, er dopamin. Val/Val -genotypen til COMT gjør den for effektiv, noe som fører til dopaminmangel. Dette gir et genetisk grunnlag for å forklare noen av symptomene på PMDD som påvirker humør som depresjon, irritabilitet og humørsvingninger. Svært tilbakevendende kopiantallvariasjoner, et fenomen der deler av genomet gjentas i tall som varierer mellom individer, i GABRB2 , et gen som koder for en hjernereseptor som spiller en rolle i regulering av stressresponser, kognitiv funksjon og energiregulering blant andre ting har også blitt funnet å være assosiert med både PMDD og schizofreni . Dette er bevis på at begge disse nevropsykiatriske lidelsene har et genetisk grunnlag.

Forholdet til graviditet

Kvinner med PMDD ser vanligvis symptomene sine forsvinne mens de er gravide . Premenstruell dysforisk lidelse er først og fremst en stemningsforstyrrelse som er forbundet med menstruasjonsstart; graviditet, overgangsalder og hysterektomi forårsaker alle at menstruasjonen opphører, og stopper dermed de foreslåtte kjønnssteroid-/serotonin-forårsaket symptomene. Selv om man kan forvente en høyere frekvens av postpartum depresjon blant de med PMDD, fant en stor studie av kvinner med prospektivt bekreftet PMDD ikke en høyere forekomst av postpartum depresjon enn i kontroller. Hvis en kvinne hadde opplevd PPD på forhånd, viste det seg å være mindre enn 12% sjanse for at PMDD-patologi dukker opp-knapt noen differensiering fra den vanlige befolkningen hos de som aldri har opplevd postpartum depresjon. Imidlertid kan PMDD -symptomer bli verre etter graviditet eller andre tilknyttede hendelser som fødsel og spontanabort.

Overgangsalderen starter en kvinne i en assosiert stemningsforstyrrelse kalt klimakterisk depresjon. Den permanente stopp av menstruasjonssyklusen forårsaker et mylder av fysiologiske og psykologiske symptomer og problemer, alt forbundet med den naturlige østrogenmangel etter overgangsalderen.

Diagnose

Diagnostiske kriterier for PMDD er gitt av en rekke ekspertmedisinske guider. Diagnose kan støttes ved at kvinner som søker behandling for PMDD, bruker en daglig kartleggingsmetode for å registrere symptomene sine. Daglig kartlegging hjelper til med å skille mellom humørsvingninger og gjør at PMDD lettere skilles fra andre stemningsforstyrrelser. Med PMDD er humørsymptomer bare tilstede i lutealfasen, eller de siste to ukene, i menstruasjonssyklusen. Mens PMDD stemningssymptomer er av syklisk karakter, er andre stemningsforstyrrelser varierende eller konstante over tid. Selv om det er mangel på konsensus om det mest effektive instrumentet for å bekrefte en PMDD -diagnose, inkluderer flere validerte skalaer for registrering av premenstruelle symptomer Calendar of Premenstrual Experiences (COPE), Daily Record of Severity of Problems (DRSP) og Prospective Record av alvorlighetsgraden av menstruasjonen (PRISM). I forskningssammenheng brukes ofte standardiserte numeriske grenseverdier for å verifisere diagnosen. Vanskeligheten med å diagnostisere PMDD er en grunn til at det kan være utfordrende for advokater å nevne lidelsen som et forsvar for kriminalitet, i de svært sjeldne tilfellene der PMDD angivelig er forbundet med kriminell vold.

DSM-5

Den DSM-5 som ble etablert syv kriterier (A til G) for diagnostisering av PMDD. Det er overlapping mellom kriteriene for PMDD i DSM-5 og kriteriene som finnes i Daily Record of Severity of Problems (DRSP).

I følge DSM-5 krever en diagnose av PMDD tilstedeværelse av minst fem av disse symptomene, et av symptomene er tall 1-4. Disse symptomene bør oppstå i løpet av uken før menstruasjon og etter behandling av menstruasjon. For å oppfylle kriteriene for diagnosen, bør symptomene kartlegges prospektivt i to påfølgende eggløsningssykluser for å bekrefte symptomens tidsmessige og sykliske karakter. Symptomene bør også være alvorlige nok til å påvirke normalt arbeid, skole, sosiale aktiviteter og/eller forhold til andre.

Symptomene på Criteria AC må ha blitt oppfylt for de fleste menstruasjonssykluser som skjedde året før, og må ha påvirket normal funksjon til en viss grad ( kriterium D ).

Timing

Kriterium A : I de fleste menstruasjonssykluser i løpet av det siste året må minst 5 av symptomene som er skissert i kriterium B og kriterium C være til stede i den siste uken før menstruasjon begynner, må begynne å bli bedre i løpet av få dager etter starten av menstruasjon, og blir minimal eller fraværende i uken etter menstruasjonen.

Symptomer

Kriterium B: Ett (eller flere) av følgende symptomer må være tilstede:

  1. Markert affektiv labilitet (f.eks. Humørsvingninger, plutselig tristhet eller gråt, eller økt følsomhet for avvisning)
  2. Markert irritabilitet eller sinne eller økte mellommenneskelige konflikter
  3. Markert deprimert humør, følelser av håpløshet eller tanker om selvavskrivning
  4. Markert angst, spenning og/eller følelse av å være nøkkelen eller på kanten

Kriterium C: Ett (eller flere) av følgende symptomer må være tilstede i tillegg for å nå totalt 5 symptomer kombinert med nåværende symptomer fra kriterium B ovenfor:

  1. Redusert interesse for vanlige aktiviteter (f.eks. Arbeid, skole, venner, hobbyer).
  2. Subjektiv konsentrasjonsvansker.
  3. Sløvhet, lett utmattelse eller markert mangel på energi.
  4. Markert endring i appetitt; overspising; eller bestemte matbehov.
  5. Hypersomni eller søvnløshet.
  6. En følelse av å bli overveldet eller ute av kontroll.
  7. Fysiske symptomer som bryst ømhet eller hevelse, ledd eller muskelsmerter, en følelse av "oppblåsthet" eller vektøkning.

Alvorlighetsgrad

Kriterium D: Symptomene observert i Criteria AC er forbundet med klinisk signifikant nød eller interferens med arbeid, skole, vanlige sosiale aktiviteter eller forhold til andre (f.eks. Unngåelse av sosiale aktiviteter, redusert produktivitet og effektivitet på jobb, skole eller hjemme) .

  • Klinisk signifikant nød er ikke definert eksplisitt av DSM-IV , der den har blitt kritisert av flere forskere som for vag, og potensielt skadelig for de som har symptomer på depresjon, angst eller andre stemningsforstyrrelser fordi de ikke oppfyller de kliniske krav til betydning.

Hensyn til andre psykiatriske lidelser

Kriterium E : Forstyrrelsen er ikke bare en forverring av symptomene på en annen lidelse, for eksempel alvorlig depressiv lidelse, panikklidelse , vedvarende depressiv lidelse ( Dysthymia ) eller en personlighetsforstyrrelse-selv om den kan forekomme sammen med noen av disse lidelsene.

Bekreftelse av lidelsen

Kriterium F : Kriterium A bør bekreftes av potensielle daglige vurderinger i minst to symptomatiske sykluser. Diagnosen kan stilles foreløpig før denne bekreftelsen.

Kriterium G : Symptomene skyldes ikke de fysiologiske effektene av et stoff (f.eks. Stoffmisbruk , medisiner, andre behandlinger) eller en annen medisinsk tilstand (f.eks. Hypertyreose ).

ICD 11

Diagnostiske kriterier for PMDD er også gitt av 2016 Verdens helseorganisasjons internasjonale klassifisering av sykdommer (ICD-11-CM):

GA34.41 Premenstruell dysforisk lidelse

Beskrivelse

I de fleste menstruasjonssykluser i løpet av det siste året, begynner et mønster av humørsymptomer (deprimert humør, irritabilitet), somatiske symptomer (sløvhet, leddsmerter, overspising) eller kognitive symptomer (konsentrasjonsvansker, glemsomhet) som begynner flere dager før starten menstruasjon, begynner å forbedre seg i løpet av få dager etter menstruasjonens begynnelse, for så å bli minimal eller fraværende innen omtrent 1 uke etter menstruasjonsstart. Tidsforholdet mellom symptomene og luteal- og menstruasjonsfasene i syklusen kan bekreftes av en potensiell symptomdagbok. Symptomene er alvorlige nok til å forårsake betydelig lidelse eller betydelig svekkelse i personlige, familie-, sosiale, utdannings-, yrkesmessige eller andre viktige funksjonsområder og representerer ikke forverring av en psykisk lidelse.

Tidlige utkast til ICD anerkjente ikke PMDD som en egen tilstand. I Verdens helseorganisasjons klassifiseringssystem, International Classification of Diseases (ICD-11), er PMDD oppført som en "sykdom i det genitourinære systemet".

Annen

Andre organisasjoner som har publisert diagnostiske kriterier for PMDD inkluderer Royal College of Obstetricians and Gynecologists og International Society for the Study of Premenstrual Disorders (ISPMD). ISPMD var en konsensusgruppe opprettet av en internasjonal tverrfaglig ekspertgruppe. Gruppens diagnostiske kriterier for PMDD fokuserer på den sykliske naturen til symptomene som oppstår under lutealfasen i menstruasjonssyklusen, i tillegg til at symptomene er fraværende etter menstruasjon og før eggløsning og forårsaker betydelig svekkelse. ISPMD -diagnosekriteriene for PMDD spesifiserer ikke symptomegenskaper eller antall symptomer.

I 2003 krevde komiteen for proprietære legemidler produsenten av fluoksetin å fjerne PMDD fra listen over indikasjoner i Europa. I Australia er PMDD anerkjent av Therapeutic Goods Administration . Antidepressiva refunderes imidlertid ikke for PMDD i henhold til farmasøytiske fordeler .

Differensialdiagnose

Når du vurderer en diagnose av PMDD, er det viktig å også vurdere en underliggende alvorlig psykiatrisk lidelse som viser premenstruell forverring, overgangsalderen, hypertyreose, hypotyreose samt andre stemningsforstyrrelser. Videre forverres mange medisinske lidelser før du bestiller menstruasjon, men disse er vanligvis ikke strengt under lutealfasen.

Humørsykdommer - det er potensial for pasienter å ha psykiatriske lidelser med overlagt PMDD eller psykiatriske lidelser. For å skille de to, er det viktig å avgjøre om symptomene er i både follikulær og luteal fase eller bare luteal fase. Dette kan bestemmes ved bruk av daglige kalendersporingssymptomer.

Overgangsalderovergang - affektive symptomer assosiert med overgangsalderen begynner oftest når menstruasjonssyklusen begynner å bli uregelmessig eller anovulatorisk, mens PMDD -symptomer oppstår under lutealfasen i eggløsningssyklusene.

Skjoldbruskkjertelen - pasienter med både hypertyreose og hypotyreose kan ha affektive symptomer, spesielt hypertyreose. Skjoldbrusklidelser kan utelukkes av serum thyroidstimulerende hormon (TSH).

Behandling

Medisinering

Flere medisiner har mottatt empirisk støtte for behandling av PMDD. Selektive serotoninopptakshemmere (SSRI) er førstelinjemedisinering. US Food and Drug Administration (FDA) har godkjent fire SSRIer for behandling av PMDD: Fluoksetin (tilgjengelig som generisk eller som Prozac eller Sarafem), sertralin (Zoloft), paroksetin (Paxil) og escitalopramoksalat (Lexapro). I motsetning til behandlinger for depressive lidelser, trenger ikke SSRI å tas daglig, men kan i stedet bare tas i lutealfasen eller under PMDD -symptomer. Dette er fordi de som svarer på SSRI vanligvis opplever symptomlindring innen 1-2 dager. Studier på rotter antyder at denne raske responsen på SSRI skyldes forhøyelsen av den neuroaktive progesteronmetabolitten allopregnanolon i hjernen, i stedet for serotonin. Luteal fasedosering kan startes 14 dager før menstruasjon og deretter avbrytes etter menstruasjonsstart. Kvinner som tok SSRI for å lette PMDD rapporterer generelt> 50% lindring av symptomer, noe som var en betydelig forbedring sammenlignet med placebo.

Selv om de er mindre undersøkt, har SNRI også vist fordeler for de med PMDD. I en randomisert, kontrollert klinisk studie av kvinner med PMDD forbedret 60% av pasientene som tok venlafaksin (Effexor), mot 35% på placebo. Forbedring ble lagt merke til under den første behandlingssyklusen med 80% symptomreduksjon.

En annen FDA-godkjent behandling for PMDD er den orale prevensjonen med etinyløstradiol og drospirenon (et nytt progestin) tatt på en 24-4 tidsplan (24 aktive piller, 4 inaktive piller). Det har blitt vist at hormonell prevensjon som inneholder drospirenon og lave nivåer av østrogen bidrar til å lindre alvorlige PMDD -symptomer i minst de første tre månedene det brukes. Ideen bak bruk av orale prevensjonsmidler er å undertrykke eggløsning, og derfor undertrykke svingninger i kjønnshormoner.

En annen behandling, vanligvis brukt når andre alternativer har mislyktes, er injeksjon av en gonadotropinfrigivende hormonagonist. Disse stoffene skaper en midlertidig, stoffindusert overgangsalderlignende tilstand. Tilbakebetaling av østradiol anbefales for å forhindre bentap på lang sikt; dette nødvendiggjør generelt samtidig tilbakeføring av progesteron for å forhindre østradiolindusert endometrial hyperplasi. To landemerkeundersøkelser har vist at tilbakefall av østradiol eller progesteron på toppen av GnRH -agonister kan forårsake en gjenoppblomstring av PMDD -symptomer, men at denne gjenoppblussen av symptomer gir igjen etter en måned med stabil addback.

Psykoterapi

Kognitiv atferdsterapi (CBT) har vist seg å være effektiv for å redusere premenstruelle symptomer hos kvinner med (retrospektivt rapportert) PMS. CBT er en bevisbasert tilnærming for behandling av depresjon og fokuserer på koblingen mellom humør, tanker og handlinger for å hjelpe kvinner med å løse aktuelle problemer og symptomer. Når CBT ble sammenlignet med SSRI alene eller i kombinasjon med SSRI, hadde grupper som mottok CBT en signifikant forbedring av PMS -symptomer. Gjennom utøvelsen av CBT er kvinner bedre i stand til å gjenkjenne og modifisere tilbakevendende problemer, så vel som tanke- og atferdsmønstre som forstyrrer å fungere godt eller som gjør depressive symptomer verre. Imidlertid antyder en nylig metaanalyse at eksisterende psykoterapier først og fremst kan være nyttige for å redusere svekkelse (snarere enn symptomens alvorlighetsgrad) ved PMDD.

Kirurgi

Når legemiddelbaserte behandlinger er ineffektive eller gir betydelige bivirkninger, kan fjerning av eggstokkene gjennom oophorektomi gi en umiddelbar og permanent kur. Vanligvis blir livmoren fjernet under den samme operasjonen, og kvinnene får foreskrevet en lavdose østrogenplaster for å redusere symptomene som oppstår ved kirurgisk indusert overgangsalder . Det er fem retningslinjer som bør vurderes før du gjennomgår en kirurgisk behandling.

  • Diagnosen PMDD må bekreftes
  • GnRH -agonistterapi må være den eneste medisinske behandlingen som har vært effektiv, og den må ha vært effektiv kontinuerlig i minst seks måneder
  • Toleranse for østrogenerstatningsterapi er testet
  • Kvinnen er ferdig med å føde
  • Kvinnens alder garanterer flere år med terapi

Epidemiologi

Et flertall av menstruerende kvinner har til en viss grad følelser av premenstruelle symptomer, med 20-30% som føler nok symptomer til å kvalifisere for diagnosen PMS og 3-8% av gruppen kvalifiserer for diagnosen PMDD. Med bare en liten brøkdel som føler en så intens nød knyttet til menstruasjonsstart, er enhver frykt for sosial patologisering av normale emosjonelle og fysiske symptomer som følge av menstruasjon unødvendig; PMDD er tydelig, og å ha det inkludert i DSM-5 fungerer for å bekrefte det.

Historie

På 1700 -tallet var det tidlige beretninger om gråt og andre symptomer som gjentok seg nesten hver måned, og i 1822 ga Prichard denne beskrivelsen: “Mange kvinner… viser en viss spenning og irritasjon… i menstruasjonsperioden; Dette er hovedsakelig kvinner med svært irritable vaner. I slike tilfeller observeres ... en uvanlig heftig følelse og uttrykk ... eller det er forstyrrelse og nedstemthet i sinnet med en nedslående disposisjon ». I 1827 ble en tysk mor frikjent for barnemord på grunn av menstruasjonsforstyrrelse. Premenstruell spenning ble også beskrevet i den franske litteraturen på begynnelsen av 1800 -tallet. Nesten hundre år senere var det amerikanske beskrivelser av en syklisk personlighetsendring som dukket opp 10-14 dager før, og som endte dramatisk i menstruasjonen.

Den diagnostiske kategorien ble diskutert i DSM-IIIR (1987), der den foreslåtte tilstanden ble kalt "Late Luteal Phase Dysphoric Disorder" og ble inkludert i vedlegget som en foreslått diagnostisk kategori som trenger ytterligere studier. Forberedelsene til DSM-IV førte til debatt om hvorvidt man skulle beholde kategorien, bare beholde den i vedlegget, eller fjerne den helt; korrekturleserne bestemte at tilstanden fortsatt var for dårlig studert og definert, så den ble beholdt i vedlegget, men utarbeidet med diagnostiske kriterier for å hjelpe videre studier.

Da forberedelsene var i gang i 1998 for DSM-IV-TR , endret samtalen seg, ettersom Eli Lilly og Company betalte for en stor klinisk studie av fluoksetin som en potensiell behandling for tilstanden som deretter ble utført av kanadiske akademikere og publisert i New England Journal of Medicine i 1995. Andre studier har også blitt utført, hvor alle fant at omtrent 60% av kvinnene med PMDD i forsøkene ble bedre med stoffet; representanter fra Lilly & Co. og FDA deltok i diskusjonen.

Ulike sterke holdninger ble inntatt i diskusjonen. Sally Severino, en psykiater, hevdet at fordi symptomer var mer utbredt i USA, var PMDD et kulturbundet syndrom og ikke en biologisk tilstand; hun hevdet også at det unødig patologiserte hormonelle endringer i menstruasjonssyklusen. Jean Endicott, en annen psykiater og leder av komiteen, har hevdet at det var en gyldig tilstand som kvinner lider av og bør diagnostiseres og behandles, og har hevdet at hvis symptomene ble merket av menn, ville langt mer innsats og forskning ha vært gjort i det øyeblikket. Til slutt beholdt utvalget PMDD i vedlegget.

Beslutningen har blitt kritisert som drevet av Lillys økonomiske interesser, og muligens av økonomiske interesser til medlemmer av komiteen som hadde mottatt midler fra Lilly. Paula Caplan , en psykolog som hadde sittet i komiteen for DSM-IV, bemerket på tidspunktet for DSM-IV-TR-avgjørelsen at det var bevis på at kalsiumtilskudd kunne behandle PMDD, men komiteen ga det ingen oppmerksomhet. Hun hadde også hevdet at diagnosekategorien er skadelig for kvinner med PMDD, noe som får dem til å tro at de er psykisk syke, og potensielt får andre til å mistro dem i så viktige situasjoner som stillingsfremmende tilbud eller barnefordelingssaker. Hun har kalt PMDD en falsk lidelse. Nada Stotland har uttrykt bekymring for at kvinner med PMDD faktisk kan ha en mer alvorlig tilstand som alvorlig depressiv lidelse eller kan stå overfor vanskelige omstendigheter - slike overgrep i hjemmet - og derfor kan de sanne problemene forbli udiagnostiserte og feilbehandling hvis gynekologen diagnostiserer dem med PMDD og gir dem medisiner for å behandle det.

Gyldigheten av PMDD ble nok en gang diskutert sterkere da det var på tide å lage DSM-5 i 2008. Til slutt ble den flyttet ut av vedlegget og inn i hovedteksten som en formell kategori. En anmeldelse i Journal of Clinical Psychiatry publisert i 2014 undersøkte argumentene mot inkludering, som den oppsummerte som:

  1. PMDD -etiketten vil skade kvinner økonomisk, politisk, juridisk og innenlands;
  2. det er ingen tilsvarende hormonbasert medisinsk etikett for menn;
  3. forskningen på PMDD er feil;
  4. PMDD er en kulturbundet tilstand;
  5. PMDD skyldes situasjonsmessige, snarere enn biologiske, faktorer; og
  6. PMDD ble produsert av farmasøytiske selskaper for økonomisk gevinst.

Hvert argument ble adressert og forskere fant:

  1. Ingen bevis på skade;
  2. ingen tilsvarende hormondrevet lidelse er blitt oppdaget hos menn til tross for forskning som søker det;
  3. forskningsgrunnlaget har modnet og mange flere anerkjente studier har blitt utført;
  4. flere tilfeller av PMDD er rapportert eller identifisert;
  5. et lite mindretall kvinner har tilstanden; og
  6. Selv om det har vært økonomiske interessekonflikter, har det ikke gjort tilgjengelig forskning ubrukelig.

Den konkluderte med at kvinner historisk har blitt underbehandlet og fortalt at de gjør opp symptomene sine, og at de formelle diagnosekriteriene vil anspore til mer finansiering, forskning, diagnose og behandling for kvinner med PMDD.

Referanser

Eksterne linker

Klassifisering
Eksterne ressurser