Ventrikulær takykardi - Ventricular tachycardia

Ventrikulær takykardi
Andre navn V tach
Lead II rytme ventrikulær takykardi Vtach VT (beskåret) .JPG
Et løp av ventrikulær takykardi sett på en rytmestripe
Spesialitet Kardiologi
Symptomer Svimmelhet, hjertebank , brystsmerter
Komplikasjoner Hjertestans , ventrikkelflimmer
Typer Ikke-vedvarende, vedvarende
Fører til Koronar hjertesykdom , aortastenose , kardiomyopati , elektrolyttproblemer , hjerteinfarkt
Diagnostisk metode Elektrokardiogram
Differensialdiagnose Supraventrikulær takykardi med aberrancy , ventrikulær støt , EKG gjenstand
Forebygging Implanterbar hjertestarter , kalsiumkanalblokkere , amiodaron
Behandling Prokainamid , kardioversjon , hjerte -lungeredning
Frekvens ~ 7% av mennesker i hjertestans

Ventrikulær takykardi ( V-Tach eller VT ) er en type vanlig, hurtig puls som oppstår ved feilaktig elektrisk aktivitet i ventriklene i hjertet . Selv om noen sekunder ikke kan føre til problemer, er lengre perioder farlige; og flere episoder over en kort periode blir referert til som en elektrisk storm. Kortere perioder kan oppstå uten symptomer, eller kan oppstå med svimmelhet , hjertebank eller brystsmerter . Ventrikulær takykardi kan resultere i ventrikelflimmer og bli til hjertestans . Det finnes opprinnelig hos om lag 7% av mennesker i hjertestans.

Ventrikulær takykardi kan oppstå på grunn av koronar hjertesykdom , aortastenose , kardiomyopati , elektrolyttproblemer eller hjerteinfarkt . Diagnosen er ved et elektrokardiogram (EKG) som viser en hastighet på mer enn 120 slag per minutt og minst tre brede QRS -komplekser på rad. Det er klassifisert som ikke-vedvarende versus vedvarende basert på om det varer mindre enn eller mer enn 30 sekunder. Begrepet ventrikulær arytmi refererer til gruppen av unormale hjerterytmer som stammer fra ventrikelen, som inkluderer ventrikulær takykardi, ventrikelflimmer og torsades de pointes .

Hos de som har normalt blodtrykk og sterk puls , kan den antiarytmiske medisinen procainamid brukes. Ellers anbefales umiddelbar kardioversjon . Hos de som får hjertestans på grunn av ventrikulær takykardi, anbefales hjerte -lungeredning (HLR) og defibrillering . Bifasisk defibrillering kan være bedre enn enfasisk. Mens du venter på en defibrillator, kan det bli forsøkt med en forkordial dunk hos de på en hjertemonitor som blir sett inn i en ustabil ventrikulær takykardi. Hos de med hjertestans på grunn av ventrikulær takykardi er overlevelsen omtrent 45%. En implanterbar hjertestarter eller medisiner som kalsiumkanalblokkere eller amiodaron kan brukes for å forhindre gjentakelse.

Tegn og symptomer

Selv om noen sekunder ikke kan føre til problemer, er lengre perioder farlige. Korte perioder kan forekomme uten symptomer eller tilstede med svimmelhet, hjertebank eller brystsmerter . Ventrikulær takykardi kan bli til ventrikelflimmer og kan føre til hjertestans .

Årsaken

Ventrikulær takykardi kan oppstå på grunn av koronar hjertesykdom , aortastenose , kardiomyopati , elektrolyttproblemer (f.eks. Lave nivåer av magnesium eller kalium i blodet ), arvelige kanalopatier (f.eks. Langt QT-syndrom ), katekolaminerg polymorf ventrikulær takykardi , arytmogen høyre ventrikulær dysplasi , alkoholuttakssyndrom (vanligvis etter atrieflimmer ), eller et hjerteinfarkt .

Patofysiologi

Takykardiens morfologi avhenger av årsaken og opprinnelsen til den elektriske kretsen i hjertet igjen.

Ved monomorf ventrikulær takykardi ser formen på hvert hjerteslag på EKG det samme ut fordi impulsen enten genereres fra økt automatikk av et enkelt punkt i enten venstre eller høyre ventrikkel, eller på grunn av en gjeninnføringskrets i ventrikelen. Den vanligste årsaken til monomorf ventrikulær takykardi er arrdannelse i hjertemuskelen fra et tidligere hjerteinfarkt (hjerteinfarkt). Dette arret kan ikke utføre elektrisk aktivitet, så det er en potensiell krets rundt arret som resulterer i takykardi. Dette ligner på de gjeninntrengende kretsene som er årsaken til atriefladder og de gjentatte former for supraventrikulær takykardi . Andre sjeldnere medfødte årsaker til monomorf VT inkluderer høyre ventrikkel dysplasi og høyre og venstre ventrikkel utstrømningskanal VT.

Polymorf ventrikulær takykardi, derimot, er oftest forårsaket av abnormiteter i ventrikkelmuskulær repolarisering. Forutsetningen for dette problemet manifesterer seg vanligvis på EKG som en forlengelse av QT -intervallet. QT -forlengelse kan være medfødt eller ervervet. Medfødte problemer inkluderer langt QT -syndrom og katekolaminerg polymorf ventrikulær takykardi . Ervervede problemer er vanligvis relatert til legemiddeltoksisitet eller elektrolyttavvik, men kan oppstå som følge av myokardiskemi. Klasse III antiarytmiske legemidler som sotalol og amiodaron forlenger QT-intervallet og kan i noen tilfeller være pro-arytmiske. Andre relativt vanlige legemidler, inkludert noen antibiotika og antihistaminer, kan også være en fare, spesielt i kombinasjon med hverandre. Problemer med kalium, magnesium og kalsium i blodet kan også bidra. Høydose magnesium brukes ofte som en motgift i hjertestansprotokoller.

Diagnose

Den diagnose av ventrikulær takykardi er gjort på grunnlag av den rytme sett på enten en 12-leder EKG eller en telemetri rytmestrimmel. Det kan i noen tilfeller være svært vanskelig å skille mellom ventrikulær takykardi og en bred kompleks supraventrikulær takykardi. Spesielt blir supraventrikulære takykardier med avvikende ledning fra en allerede eksisterende buntgrenblokk ofte feildiagnostisert som ventrikulær takykardi. Andre sjeldnere fenomener inkluderer Ashman-beats og antedromiske atrioventrikulære re-entry takykardier .

Ulike diagnostiske kriterier er utviklet for å avgjøre om et bredt kompleks takykardi er ventrikulær takykardi eller en mer godartet rytme. I tillegg til disse diagnostiske kriteriene, hvis individet tidligere har hatt hjerteinfarkt , kongestiv hjertesvikt eller nylig angina , er det mer sannsynlig at den brede komplekse takykardien er ventrikulær takykardi.

Den riktige diagnosen er viktig, ettersom feildiagnostisering av supraventrikulær takykardi når ventrikulær takykardi er tilstede er forbundet med dårligere prognose. Dette gjelder spesielt hvis kalsiumkanalblokkere , som verapamil , brukes til å prøve å avslutte en antatt supraventrikulær takykardi. Derfor er det klokest å anta at all bred kompleks takykardi er VT inntil motsatt er bevist.

Klassifisering

Normal bihule topp, ventrikulær takykardi bunn
12 -elektrokardiogram som viser monomorf ventrikulær takykardi (VT)

Ventrikulær takykardi kan klassifiseres basert på dens morfologi :

  • Monomorf ventrikulær takykardi betyr at utseende av alle slag møter hverandre i hver ledning fra en overflate elektrokardiogram (EKG).
    • Arrrelatert monomorf ventrikulær takykardi er den vanligste typen og en hyppig dødsårsak hos pasienter som har overlevd et hjerteinfarkt, spesielt hvis de har svak hjertemuskulatur .
    • Takykardi i høyre ventrikkelutløp (RVOT) er en type monomorf ventrikulær takykardi som stammer fra det høyre ventrikkelutløpet . RVOT -morfologi refererer til det karakteristiske mønsteret for denne typen takykardi på et EKG.
    • Kilden til re-entry-kretsen kan identifiseres ved å evaluere morfologien til QRS-komplekset i V1-avledningen til et overflate-EKG. Hvis R -bølgen er dominerende (i samsvar med morfologi i en høyre buntgrenblokk), indikerer dette at opprinnelsen til VT er venstre ventrikkel. Omvendt, hvis S -bølgen er dominerende (konsistent med en morfologi i venstre buntgrenblokk, er dette i samsvar med VT som stammer fra høyre ventrikkel eller interventrikulær septum.
  • Polymorf ventrikulær takykardi, derimot, har variasjoner i slag-til-slag i morfologi. Dette kan virke som en syklisk progressiv endring i hjerteaksen, tidligere referert til med det franske navnet torsades de pointes ("vridning av piggene"). På det nåværende tidspunkt er imidlertid begrepet torsades de pointes reservert for polymorf VT som forekommer i sammenheng med et forlenget hvilende QT -intervall .

En annen måte å klassifisere ventrikulære takykardier på er varigheten av episodene : Tre eller flere slag på rad på et EKG som stammer fra ventrikelen med en hastighet på mer enn 120 slag per minutt utgjør en ventrikulær takykardi.

  • Hvis den hurtige rytmen selv avsluttes innen 30 sekunder, regnes det som en ikke-vedvarende ventrikulær takykardi.
  • Hvis rytmen varer mer enn 30 sekunder, er det kjent som en vedvarende ventrikulær takykardi (selv om den avsluttes av seg selv etter 30 sekunder).

En tredje måte å klassifisere ventrikulær takykardi er på grunnlag av symptomene : Pulsløs VT er forbundet med ingen effektiv hjerteeffekt, derfor ingen effektiv puls, og er en årsak til hjertestans. I denne situasjonen behandles den best på samme måte som ventrikkelflimmer (VF), og blir anerkjent som en av de sjokkerende rytmene på hjertestansprotokollen. Noen VT er forbundet med rimelig hjerteeffekt og kan til og med være asymptomatiske. Hjertet tolererer vanligvis denne rytmen dårlig på mellomlang til lang sikt, og pasienter kan sikkert forverres til pulsløs VT eller VF.

Noen ganger i ventrikulær takykardi blir supraventrikulære impulser ledet til ventriklene, og genererer QRS -komplekser med normal eller avvikende supraventrikulær morfologi (ventrikulær fangst). Eller disse impulsene kan slås sammen med komplekser som stammer fra ventrikelen og produserer et summeringsmønster (fusjonskomplekser).

Mindre vanlig er ventrikulær takykardi som forekommer hos personer med strukturelt normale hjerter. Dette er kjent som idiopatisk ventrikulær takykardi og i monomorf form faller det sammen med liten eller ingen økt risiko for plutselig hjertedød. Generelt forekommer idiopatisk ventrikulær takykardi hos yngre individer diagnostisert med VT. Selv om årsakene til idiopatisk VT ikke er kjent, antas det generelt å være medfødt og kan forårsakes av en rekke forskjellige faktorer.

Behandling

Terapien kan enten rettes mot å avslutte en episode av unormal hjerterytme eller redusere risikoen for en annen VT -episode. Behandlingen for stabil VT er skreddersydd for den spesifikke personen, med hensyn til hvor godt individet tolererer episoder av ventrikulær takykardi, hvor ofte episoder oppstår, deres komorbiditeter og deres ønsker. Personer som lider av pulsløs VT eller ustabil VT er hemodynamisk kompromitterte og krever umiddelbar elektrisk kardioversjon for å sjokkere dem ut av VT -rytmen.

Kardioversjon

Hvis en person fortsatt har en puls, er det vanligvis mulig å avslutte episoden ved hjelp av elektrisk kardioversjon. Dette bør synkroniseres med hjerterytmen hvis bølgeformen er monomorf om mulig, for å unngå degenerering av rytmen til ventrikkelflimmer . En initial energi på 100J anbefales. Hvis bølgeformen er polymorf, bør høyere energier og et usynkronisert sjokk gis (også kjent som defibrillering).

Defibrillering

En person med pulsløs VT behandles på samme måte som ventrikkelflimmer med høy energi (360J med monofasisk defibrillator, eller 200J med bifasisk defibrillator) usynkronisert kardioversjon ( defibrillering ). De vil være bevisstløse.

Sjokket kan leveres på utsiden av brystet ved hjelp av de to putene på en ekstern defibrillator, eller internt i hjertet av en implanterbar kardioverter-defibrillator (ICD) hvis en tidligere er satt inn.

En ICD kan også settes til å prøve å overdrive tempoet i ventrikkelen. Å puste ventrikelen med en hastighet som er raskere enn den underliggende takykardien kan noen ganger være effektiv for å avslutte rytmen. Hvis dette mislykkes etter en kort prøveperiode, vil ICD vanligvis stoppe tempoet, lade opp og levere et defibrilleringsgrad.

Medisinering

For de som er stabile med en monomorf bølgeform, kan medisinene prokainamid eller sotalol brukes og er bedre enn lidokain . Bevis viser ikke at amiodaron er bedre enn prokainamid.

Siden et lavt magnesiumnivå i blodet er en vanlig årsak til VT, kan magnesiumsulfat gis for torsades de pointes eller hvis det er funnet/mistenkt et lavt magnesiumnivå i blodet.

Langsiktig antiarytmisk terapi kan være indikert for å forhindre gjentakelse av VT. Betablokkere og en rekke klasse III antiarytmika brukes ofte, for eksempel betablokkere carvedilol, metoprolol og bisoprolol, og kaliumkanalblokkere amiodaron, dronedarone, bretylium, sotalol, ibutilide og dofetilide. Angiotensin-converting-eynsyme (ACE) -hemmere og aldosteronantagonister brukes også noen ganger i denne innstillingen.

Kirurgi

En implanterbar ICD er mer effektiv enn medisinbehandling for å forhindre plutselig hjertedød på grunn av VT og VF, men kan være begrenset av kostnadsspørsmål, samt pasientkomorbiditet og pasientpreferanse.

Kateterablation er en mulig behandling for de med tilbakevendende VT. Ekstern magnetisk navigasjon er en effektiv metode for å utføre prosedyren.

Det var enighet blant arbeidsgruppens medlemmer om at kateterablation for VT bør vurderes tidlig i behandlingen av pasienter med tilbakevendende VT. Tidligere ble ablasjon ofte ikke vurdert før farmakologiske alternativer var oppbrukt, ofte etter at pasienten hadde lidd betydelig sykelighet fra tilbakevendende episoder med VT- og ICD -sjokk. Antiarytmiske medisiner kan redusere hyppigheten av ICD -behandlinger, men har skuffende effekt og bivirkninger. Fremskritt innen teknologi og forståelse av VT -underlag tillater nå ablasjon av flere og ustabile VT -er med akseptabel sikkerhet og effekt, selv hos pasienter med avansert hjertesykdom.

Referanser

Eksterne linker

Klassifisering
Eksterne ressurser