Vitamin B 6 -Vitamin B6

Vitamin B 6
Narkotika klasse
Den kjemiske strukturen til pyridoksalfosfat, en form for vitamin B6.
Pyridoksal 5'-fosfat , den metabolsk aktive formen av vitamin B 6
Klasse -identifikatorer
Bruk Vitamin B 6 -mangel
ATC -kode A11HA02
Biologisk mål enzymkofaktor
Kliniske data
Drugs.com Internasjonale stoffnavn
Eksterne linker
MeSH D025101
I Wikidata

Vitamin B 6 er et av B -vitaminene , og dermed et essensielt næringsstoff . Begrepet refererer til en gruppe på seks kjemisk lignende forbindelser, dvs. " vitamerer ", som kan omdannes i biologiske systemer. Den aktive formen, pyridoksal 5'-fosfat , fungerer som et koenzym i mer enn 140 enzymreaksjoner i aminosyre , glukose og lipidmetabolisme .

Planter syntetiserer pyridoksin som et middel for beskyttelse mot ultrafiolett B-stråling fra sollys og for å delta i syntese av klorofyll . Dyr kan ikke syntetisere noen av de forskjellige formene for vitaminet, og må derfor få det via diett, enten fra planter eller fra andre dyr. Det er en viss absorpsjon av vitaminet produsert av tarmbakterier , men dette er ikke tilstrekkelig til å dekke behovene. For voksne mennesker er anbefalinger fra ulike lands matreguleringsbyråer i området 1,0 til 2,0 milligram (mg) per dag. De samme byråene anerkjenner også dårlige effekter fra inntak som er for høye, og setter derfor sikre øvre grenser, alt fra så lavt som 25 mg/dag til så høyt som 100 mg/dag avhengig av land. Storfekjøtt, svinekjøtt, fugl og fisk er generelt gode kilder; meieri, egg, bløtdyr og krepsdyr inneholder også vitamin B 6 , men på lavere nivåer. Det er nok i et stort utvalg av vegetabilske matvarer slik at et vegetarisk eller vegansk kosthold ikke utsetter forbrukerne for mangel.

Kosttilskudd mangel er sjelden. Klassiske kliniske symptomer inkluderer utslett og betennelse rundt munnen og øynene, pluss nevrologiske effekter som inkluderer døsighet og perifer nevropati som påvirker sensoriske og motoriske nerver i hender og føtter. I tillegg til mangel på diett, kan mangel være et resultat av anti-vitaminmedisiner . Det er også sjeldne genetiske defekter som kan utløse vitamin B 6 -mangelavhengige epileptiske anfall hos spedbarn. Disse reagerer på pyridoksal 5'-fosfatbehandling. Det forskes på om lav vitaminstatus øker risikoen for kreft, hjertesykdom og andre sykdommer, også om tilskudd reduserer disse og andre sykdomsrisikoer hos mennesker som ikke er mangelfulle eller marginalt mangelfulle.

Definisjon

Vitamin B 6 er et vannløselig vitamin , et av B-vitaminene. Vitaminet består faktisk av en gruppe på seks kjemisk beslektede forbindelser som alle inneholder en pyridinring som kjerne. Disse er pyridoksin , pyridoksal , pyridoksamin og deres respektive fosforylerte derivater pyridoksin 5'-fosfat , pyridoksal 5'-fosfat og pyridoksamin 5'-fosfat . Pyridoksal 5'-fosfat har den høyeste biologiske aktiviteten , men de andre er konvertible til den formen. Vitamin B 6 fungerer som en ko-faktor i mer enn 140 cellulære reaksjoner, hovedsakelig relatert til aminosyrebiosyntese og katabolisme, men er også involvert i fettsyrebiosyntese og andre fysiologiske funksjoner.

Syntese

Biosyntese

To veier for PLP er for tiden kjent: den ene krever deoksyksylulose 5-fosfat (DXP), mens den andre ikke gjør det, derfor er de kjent som DXP-avhengige og DXP-uavhengige. Disse veiene har blitt studert grundig i henholdsvis Escherichia coli og Bacillus subtilis . Til tross for forskjellen i utgangsforbindelsene og det forskjellige antall trinn som kreves, har de to veiene mange fellestrekk. Den DXP-avhengige banen:

Metabolsk vei- pyridoksal 5'-fosfatbiosyntese I v 2.0.svg

Kommersiell syntese

Utgangsmaterialet er enten aminosyren alanin , eller propionsyre som omdannes til alanin via halogenering og aminering . Deretter fullfører prosedyren omdannelsen av aminosyren til pyridoksin gjennom dannelsen av et oksazol -mellomprodukt etterfulgt av en Diels -Alder -reaksjonsreaksjon, hele prosessen referert til som "oksazolmetoden". Produktet som brukes i kosttilskudd og næringsmiddel er pyridoksinhydroklorid , det kjemisk stabile hydrokloridsaltet av pyridoksin. Pyridoksin omdannes i leveren til den metabolsk aktive koenzymformen pyridoksal 5'-fosfat. For tiden, mens industrien hovedsakelig benytter oxazol -metoden, er det forskning som undersøker metoder for bruk av mindre giftige og farlige reagenser i prosessen. Fermentative bakterielle biosyntesemetoder blir også undersøkt, men er ikke oppskalert ennå for kommersiell produksjon.

Skjemaer

Pyridoksin (PN)
Pyridoksamin (PM)
Pyridoksal (PL)

På grunn av sin kjemiske stabilitet er pyridoksinhydroklorid den formen som vanligvis er gitt som vitamin B 6 kosttilskudd. Absorbert pyridoksin (PN) omdannes til pyridoksamin 5'-fosfat (PMP) av enzymet pyridoksalkinase , med PMP videre omdannet til pyridoksal 5'-fosfat (PLP), den metabolsk aktive formen, av enzymene pyridoksamin-fosfat transaminase eller pyridoksin 5'-fosfatoksidase , sistnevnte som også katalyserer omdannelsen av pyridoksin 5'-fosfat (PNP) til PLP. Pyridoksin 5'-fosfatoksidase er avhengig av flavinmononukleotid (FMN) som en kofaktor produsert av riboflavin (vitamin B 2 ). For nedbrytning, i en ikke-reversibel reaksjon, kataboliseres PLP til 4-pyridoksysyre, som skilles ut i urinen.

Funksjoner

PLP er involvert i mange aspekter av makronæringsstoffmetabolisme, syntese av nevrotransmitter , histaminsyntese , hemoglobinsyntese og funksjon og genuttrykk . PLP fungerer generelt som et koenzym (kofaktor) for mange reaksjoner, inkludert dekarboksylering , transaminering , racemisering , eliminering , erstatning og beta-gruppe interkonvertering.

Aminosyremetabolisme

  1. Transaminaser bryter ned aminosyrer med PLP som kofaktor. Den riktige aktiviteten til disse enzymene er avgjørende for prosessen med å flytte amingrupper fra en aminosyre til en annen. For å fungere som et transaminase -koenzym, bindes PLP til et lysin av enzymet og bindes deretter til en fri aminosyre via dannelse av en Schiffs base . Prosessen kobler deretter amingruppen fra aminosyren, frigjør en ketosyre , og overfører deretter amingruppen til en annen ketosyre for å lage en ny aminosyre.
  2. Serin racemase som syntetiserer neuromodulatoren D-serin fra enantiomeren er et PLP-avhengig enzym.
  3. PLP er et koenzym som trengs for riktig funksjon av enzymene cystathionine synthase og cystathionase . Disse enzymer katalyserer reaksjoner i katabolismen av metionin . En del av denne veien (reaksjonen katalysert av cystathionase ) produserer også cystein .
  4. Selenometionin er den viktigste diettformen av selen . PLP er nødvendig som en kofaktor for enzymene som gjør at selen kan brukes fra diettformen. PLP spiller også en kofaktor rolle i frigjøring av selen fra selenohomocystein for å produsere hydrogenselenid , som deretter kan brukes til å inkorporere selen i selenoproteiner .
  5. PLP er nødvendig for omdannelse av tryptofan til niacin , så lav vitamin B 6 -status svekker denne omdannelsen.

Nevrotransmittere

  1. PLP er en kofaktor i biosyntesen til fem viktige nevrotransmittere : serotonin , dopamin , epinefrin , noradrenalin og gamma-aminosmørsyre .

Glukosemetabolisme

PLP er et nødvendig koenzym av glykogenfosforylase , enzymet som er nødvendig for glykogenolyse . Glykogen fungerer som et karbohydratlagermolekyl, hovedsakelig funnet i muskler, lever og hjerne. Fordelingen frigjør glukose for energi. PLP katalyserer også transamineringsreaksjoner som er avgjørende for å tilveiebringe aminosyrer som et substrat for glukoneogenese , biosyntesen av glukose.

Lipidmetabolisme

PLP er en viktig komponent i enzymer som letter biosyntesen av sfingolipider . Spesielt krever syntesen av ceramid PLP. I denne reaksjonen dekarboxyleres serin og kombineres med palmitoyl-CoA for å danne sfinganin , som kombineres med et fettacyl -CoA for å danne dihydroceramid. Denne forbindelsen desatureres deretter ytterligere for å danne ceramid. I tillegg er nedbrytningen av sfingolipider også avhengig av vitamin B 6 fordi sfingosin-1-fosfatlyase , enzymet som er ansvarlig for å bryte ned sfingosin-1-fosfat , også er PLP-avhengig.

Hemoglobinsyntese og funksjon

PLP hjelper til med syntesen av hemoglobin , ved å fungere som et koenzym for enzymet aminolevulinsyresyntase . Det binder seg også til to steder på hemoglobin for å forbedre oksygenbindingen av hemoglobin.

Genuttrykk

PLP har vært implisert i å øke eller redusere ekspresjonen av visse gener . Økte intracellulære nivåer av vitaminet fører til en nedgang i transkripsjonen av glukokortikoider . Vitamin B 6 -mangel fører til økt genuttrykk av albumin mRNA . PLP påvirker også uttrykk for glykoprotein IIb ved å samhandle med forskjellige transkripsjonsfaktorer ; Resultatet er inhibering av blodplateaggregering .

I planter

Plantsyntese av vitamin B 6 bidrar til beskyttelse mot sollys. Ultrafiolett-B-stråling (UV-B) fra sollys stimulerer plantevekst, men kan i store mengder øke produksjonen av vevsskadelige reaktive oksygenarter (ROS), dvs. oksidanter . Ved å bruke Arabidopsis thaliana (vanlig navn: thale cress) viste forskere at UV-B-eksponering økte pyridoksinbiosyntesen, men i en mutant variant var pyridoksinbiosyntesekapasiteten ikke induserbar , og som en konsekvens var ROS-nivåer, lipidperoksydasjon og celleproteiner assosiert. med vevsskader var alle forhøyet. Biosyntese av klorofyll avhenger av aminolevulinsyresyntase, et PLP-avhengig enzym som bruker succinyl-CoA og glycin for å generere aminolevulinsyre , en klorofyllforløper. I tillegg har plantemutanter med sterkt begrenset evne til å syntetisere vitamin B 6 hindret rotvekst, fordi syntese av plantehormoner som auxin krever vitaminet som et enzymkofaktor.

Medisinske bruksområder

Isoniazid er et antibiotikum som brukes til behandling av tuberkulose . Vanlige bivirkninger inkluderer nummenhet i hender og føtter, også kjent som perifer nevropati . Samtidig behandling med vitamin B 6 lindrer nummenhet.

Overforbruk av frø fra Ginkgo biloba kan tømme vitamin B 6 , fordi ginkgotoksinet er et antivitamin (vitaminantagonist). Symptomer inkluderer oppkast og generaliserte kramper. Ginkgo frøforgiftning kan behandles med vitamin B 6 .

Kostholdsanbefalinger

US National Academy of Medicine oppdaterte diettreferanseinntak for mange vitaminer i 1998. Anbefalte kosttilskudd (RDA), uttrykt som milligram per dag, øker med alderen fra 1,2 til 1,5 mg/dag for kvinner og fra 1,3 til 1,7 mg/dag for menn. RDA for graviditet er 1,9 mg/dag, for amming , 2,0 mg/dag. For barn i alderen 1–13 år øker RDA med alderen fra 0,5 til 1,0 mg/dag. Når det gjelder sikkerhet, identifiseres tolerable øvre inntaksnivåer (UL) for vitaminer og mineraler når bevis er tilstrekkelig. For vitamin B 6 er den voksne UL satt til 100 mg/dag.

Den European Food Safety Authority (EFSA) refererer til den samlede sett av informasjon som Dietary referanseverdier, med Population Reference Intake (PRI) i stedet for RDA. For kvinner og menn i alderen 15 år og eldre er PRI satt til henholdsvis 1,6 og 1,7 mg/dag; for graviditet 1,8 mg/dag, for amming 1,7 mg/dag. For barn i alderen 1–14 år øker PRIene med alderen fra 0,6 til 1,4 mg/dag. EFSA gjennomgikk også sikkerhetsspørsmålet og fastsatte UL til 25 mg/dag.

Det japanske helse-, arbeids- og velferdsdepartementet oppdaterte sine vitamin- og mineralanbefalinger i 2015. Voksne RDA er 1,2 mg/dag for kvinner 1,4 mg/dag for menn. RDA for graviditet er 1,4 mg/dag, for amming er 1,5 mg/dag. For barn i alderen 1–17 år øker RDA med alderen fra 0,5 til 1,5 mg/dag. Den voksne UL ble satt til 40–45 mg/dag for kvinner og 50–60 mg/dag for menn, med de lavere verdiene i disse områdene for voksne over 70 år.

Sikkerhet

Bivirkninger er dokumentert fra vitamin B 6 kosttilskudd, men aldri fra matkilder. Selv om det er et vannløselig vitamin og skilles ut i urinen, forårsaker doser av pyridoksin som overstiger diettens øvre grense (UL) over lange perioder smertefulle og til slutt irreversible nevrologiske problemer. De primære symptomene er smerter og nummenhet i ekstremiteter. I alvorlige tilfeller kan motorisk nevropati forekomme med "bremsing av motoriske ledningshastigheter, forlengede F -bølgelatenser og langvarige sensoriske latenser i begge nedre ekstremiteter", noe som forårsaker vanskeligheter med å gå. Sensorisk nevropati utvikler seg vanligvis ved doser av pyridoksin som overstiger 1000 mg per dag, men bivirkninger kan oppstå med mye mindre, så inntak over 200 mg/dag anses ikke som trygt. Forsøk med mengder lik eller mindre enn 200 mg/dag slo fast at det var et " ikke-observert-bivirkningsnivå ", det vil si det høyeste beløpet som ingen bivirkninger ble observert. Dette ble delt med to for å tillate personer som kan være ekstra følsomme for vitaminet, referert til som en "usikkerhetsfaktor", noe som resulterer i den nevnte voksne UL på 100 mg/dag.

Merking

For merking av mat og kosttilskudd i USA uttrykkes mengden i en porsjon som en prosent av daglig verdi. For vitamin B 6 -merkingsformål var 100% av den daglige verdien 2,0 mg, men fra 27. mai 2016 ble den revidert til 1,7 mg for å gjøre den til enighet med den voksne RDA. En tabell med gamle og nye voksne daglige verdier er gitt på Reference Daily Intake .

Kilder

Bakterier som bor i tykktarmen er kjent for å syntetisere B-vitaminer, inkludert B6 , men mengdene er ikke tilstrekkelige til å oppfylle vertskravene, blant annet fordi vitaminene blir konkurransedyktig tatt opp av ikke-syntetiserende bakterier.

Vitamin B 6 finnes i et stort utvalg av matvarer. Generelt er kjøtt, fisk og fugl gode kilder, men meieriprodukter og egg er ikke (tabell). Krepsdyr og bløtdyr inneholder ca. 0,1 mg/100 gram. Frukt (epler, appelsiner, pærer) inneholder mindre enn 0,1 mg/100g.

Biotilgjengelighet fra et blandet diett (inneholdende dyre- og plantebaserte næringsmidler) er beregnet til å være 75% - høyere for PLP fra kjøtt, fisk og fugl, lavere fra planter, da de er for det meste i form av pyridoksin glykosid , som har ca. halvparten biotilgjengeligheten av dyret-hentet B 6 fordi fjerning av glukosidet av tarmceller er ikke 100% effektiv. Gitt lavere mengder og lavere biotilgjengelighet av vitaminet fra planter, var det bekymret for at et vegetarisk eller vegansk kosthold kunne forårsake vitaminmangelstilstand. Resultatene fra en befolkningsbasert undersøkelse utført i USA viste imidlertid at til tross for et lavere vitamininntak, var serum-PLP ikke signifikant forskjellig mellom kjøttspisere og vegetarianere, noe som tyder på at et vegetarisk kosthold ikke utgjør en risiko for vitamin B 6- mangel .

Tap, lagring og bearbeidingstap varierer, og i noen matvarer kan det være mer enn 50% avhengig av vitaminformen som finnes i maten. Plantefôr mister mindre under behandlingen, ettersom de inneholder pyridoksin, som er mer stabil enn pyridoksal- eller pyridoksaminformene som finnes i animalsk mat. For eksempel kan melk miste 30–70% av vitamin B6 -innholdet når det tørkes . Vitaminet er funnet i bakterie og aleurone lag av korn, så er det mer i grovbrød i forhold til hvitt brød hvete, og mer i brun ris i forhold til hvit ris.

De fleste verdiene vist i tabellen er avrundet til nærmeste tiendedel av milligram:

Kilde Mengde
(per 100 gram)
Myseproteinkonsentrat 1.2
Storfekjøttlever , stekt 1.0
Tunfisk , skipjack, tilberedt 1.0
Biff , grillet 0,9
Laks , atlantisk, tilberedt 0,9
Kyllingbryst , grillet 0,7
Svinekoteletter, stekt 0,6
Tyrkia , malt, kokt 0,6
Banan 0,4
Kilde Mengde
(per 100 gram)
Sopp , Shiitake , rå 0,3
Potet , bakt, med skinn 0,3
Søtpotet bakt 0,3
Paprika , rød 0,3
Peanøtter 0,3
Avokado 0,25
Spinat 0,2
Kikerter 0,1
Tofu , fast 0,1
Kilde Mengde
(per 100 gram)
Maisgryn 0,1
Melk , hel 0,1 (en kopp)
Yoghurt 0,1 (en kopp)
Mandler 0,1
Brød , full hvete/hvitt 0,2/0,1
Ris , kokt, brun/hvit 0,15/0,02
Bønner , bakt 0,1
Bønner , grønne 0,1
Kyllingegg 0,1

Befestning

Fra og med 2019 krever fjorten land matforsterkning av hvetemel, maismel eller ris med vitamin B 6 som pyridoksinhydroklorid. De fleste av disse er i sørøst -Afrika eller Mellom -Amerika. Mengdene som er fastsatt varierer fra 3,0 til 6,5 mg/kg. Ytterligere syv land, inkludert India, har et frivillig befestingsprogram. India fastsetter 2,0 mg/kg.

Kosttilskudd

I USA inneholder multivitamin/mineralprodukter vanligvis 2 til 4 mg vitamin B 6 per dag som pyridoksinhydroklorid, men noen få inneholder mer enn 25 mg. Mange amerikanske kosttilskudds selskaper markedsfører også en B 6 -bare kosttilskudd med 100 mg per daglig servering. Mens US National Academy of Medicine setter en UL for voksne på 100 mg/dag, setter European Food Safety Authority sin UL til 25 mg/dag.

Helsekrav

Det japanske helse-, arbeids- og velferdsdepartementet (MHLW) opprettet reguleringssystemet 'Foods for Specified Health Uses' (特定 保健 用 食品; FOSHU) i 1991 for individuelt å godkjenne uttalelsene på matetiketter om effekten av matvarer på menneskekroppen. Reguleringsområdet for FOSHU ble senere utvidet for å tillate sertifisering av kapsler og tabletter. I 2001 vedtok MHLW et nytt reguleringssystem, 'Foods with Health Claims' (保健 機能 食品; FHC), som består av det eksisterende FOSHU -systemet og det nyopprettede 'Foods with Nutrient Function Claims' (栄 養 機能 表示 食品; FNFC) , der krav ble godkjent for ethvert produkt som inneholder en bestemt mengde per porsjon på 12 vitaminer, inkludert vitamin B 6 , og to mineraler. For å komme med en helsepåstand basert på matens vitamin B 6 -innhold, må mengden per porsjon være i området 0,3–25 mg. Den tillatte påstanden er: "Vitamin B 6 er et næringsstoff som bidrar til å produsere energi fra protein og bidrar til å opprettholde sunn hud og slimhinner ."

I 2010 publiserte European Food Safety Authority (EFSA) en gjennomgang av foreslåtte helsepåstander for vitamin B 6 , tillater påstander om bein, tenner, hårhud og negler og tillater påstander om at vitaminet sørget for normal homocysteinmetabolisme , normal energi- gir metabolisme, normal psykologisk funksjon, redusert tretthet og tretthet, og sørget for normal cysteinsyntese.

US Food and Drug Administration (FDA) har flere prosesser for å tillate helsepåstander på etiketter for mat og kosttilskudd. Det er ingen FDA-godkjente helsekrav eller kvalifiserte helsekrav for vitamin B 6 . Struktur/funksjonskrav kan fremsettes uten FDA -gjennomgang eller godkjenning så lenge det er troverdig støttende vitenskap. Eksempler på dette vitaminet er "Hjelper med å støtte nervesystemets funksjon" og "Støtter sunn homocystein -metabolisme."

Absorpsjon, berging og utskillelse

Vitamin B 6 absorberes i tynntarmens jejunum ved passiv diffusjon . Selv ekstremt store mengder absorberes godt. Absorpsjon av fosfatformene innebærer deres defosforylering katalysert av enzymet alkalisk fosfatase . Det meste av vitaminet tas opp av leveren. Der blir de defosforylerte vitaminene omdannet til fosforylerte PLP, PNP og PMP, med de to sistnevnte omdannet til PLP. I leveren er PLP bundet til proteiner, først og fremst albumin. PLP-albuminkomplekset er det som frigjøres av leveren for å sirkulere i plasma. Proteinbindende kapasitet er den begrensende faktoren for vitaminlagring. Totale kroppsbutikker, de fleste i muskler, med en mindre mengde i leveren, har blitt estimert til å være i området 61 til 167 mg.

Enzymatiske prosesser bruker PLP som fosfatdonende kofaktor. PLP gjenopprettes via en bergingsvei som krever tre viktige enzymer, pyridoksalkinase , pyridoksin 5'-fosfatoksidase og fosfataser . Medfødte feil i bergingsenzymer er kjent for å forårsake utilstrekkelige nivåer av PLP i cellen, spesielt i nevronceller. Den resulterende PLP -mangelen er kjent for å forårsake eller implisert i flere patologier, særlig epileptiske anfall hos spedbarn.

Sluttproduktet av vitamin B- 6 katabolisme er 4-pyridoxic syre, som utgjør omtrent halvparten av B- 6 forbindelser i urinen. 4-Pyridoksinsyre dannes ved virkningen av aldehydoksidase i leveren. Mengden som skilles ut øker innen 1-2 uker med vitamintilskudd og reduseres så raskt etter at tilskuddet opphører. Andre vitaminformer som skilles ut i urinen inkluderer pyridoksal, pyridoksamin og pyridoksin og deres fosfater. Når store doser pyridoksin gis oralt, øker andelen av disse andre formene. En liten mengde vitamin B 6 skilles også ut i avføringen. Dette kan være en kombinasjon av ikke -absorbert vitamin og det som ble syntetisert av tykktarmsmikrobiota.

Mangel

Tegn og symptomer

Det klassiske kliniske syndromet for vitamin B 6 -mangel er et seborroisk dermatittlignende utbrudd, atrofisk glossitt med sårdannelse , vinkel cheilitis , konjunktivitt , intertrigo og nevrologiske symptomer på søvnighet , forvirring og nevropati (på grunn av svekket sfingosinsyntese ) og mikrocytisk anemi ( på grunn av nedsatt hem -syntese).

Mindre alvorlige tilfeller med metabolsk sykdom assosiert med utilstrekkelig aktivitet av koenzymet PLP. Den mest fremtredende av lesjonene skyldes nedsatt tryptofan - niacin -konvertering. Dette kan påvises basert på urinutskillelse av xantureninsyre etter en oral tryptofanbelastning. Vitamin B 6 -mangel kan også føre til svekket transsulfuration av metionin til cystein . De PLP-avhengige transaminaser og glykogenfosforylase gir vitaminet sin rolle i glukoneogenesen , så deprivasjon av vitamin B 6 resulterer i nedsatt glukosetoleranse .

Diagnose

Vurderingen av vitamin B 6 -status er avgjørende, ettersom de kliniske tegnene og symptomene i mindre alvorlige tilfeller ikke er spesifikke. De tre biokjemiske testene som er mest brukt er plasma PLP -konsentrasjoner, aktiveringskoeffisienten for erytrocytenzymet aspartataminotransferase, og urinutskillelse av vitamin B 6 -nedbrytningsprodukter, spesielt urin PA. Av disse er plasma PLP sannsynligvis det beste enkeltmålet, fordi det gjenspeiler vevsbutikker. Plasma PLP på mindre enn 10 nmol/l indikerer vitamin B6 -mangel. En PLP -konsentrasjon større enn 20 nmol/l er valgt som et tilstrekkelig nivå for å etablere estimerte gjennomsnittskrav og anbefalte daglige kvoter i USA. Urin -PA er også en indikator på vitamin B 6 -mangel; nivåer på mindre enn 3,0 mmol/dag tyder på vitamin B6 -mangel. Andre målemetoder, inkludert UV-spektrometrisk , spektrofluorimetrisk , massespektrometrisk , tynnsjikt og høyytelses væskekromatografisk , elektroforetisk , elektrokjemisk og enzymatisk, er utviklet.

De klassiske kliniske symptomene på vitamin B 6 -mangel er sjeldne, selv i utviklingsland. En håndfull tilfeller ble sett mellom 1952 og 1953, spesielt i USA, etter å ha forekommet hos en liten prosentandel av spedbarn som ble matet med en formel uten pyridoksin.

Årsaker

Mangel på vitamin B 6 alene er relativt uvanlig og forekommer ofte i forbindelse med andre vitaminer i B -komplekset. Det finnes bevis for reduserte nivåer av vitamin B 6 hos kvinner med type 1 diabetes og hos pasienter med systemisk betennelse , leversykdom, revmatoid artritt og de som er smittet med HIV . Bruk av orale prevensjonsmidler og behandling med visse krampestillende midler , isoniazid , cykloserin , penicillamin , og hydrokortison negativ innvirkning vitamin B- 6 -status. Hemodialyse reduserer plasmanivåer av vitamin B 6 .

Genetiske defekter

Genetisk bekreftede diagnoser av sykdommer som påvirker metabolisme av vitamin B 6 ( ALDH7A1- mangel, pyridoksin-5'-fosfatoksidase-mangel , PLP-bindende proteinmangel , hyperprolinaemi type II og hypofosfatasi ) kan utløse vitamin B 6 -mangelavhengige epileptiske anfall hos spedbarn. Disse reagerer på pyridoksal 5'-fosfatbehandling.

Historie

En oversikt over historien ble publisert i 2012. I 1934 oppdaget den ungarske legen Paul György et stoff som var i stand til å kurere en hudsykdom hos rotter (dermatitt acrodynia). Han kalte dette stoffet vitamin B 6 , ettersom nummereringen av B -vitaminene var kronologisk, og pantotensyre hadde blitt tildelt vitamin B 5 i 1931. I 1938 ble Richard Kuhn tildelt Nobelprisen i kjemi for sitt arbeid med karotenoider og vitaminer, spesielt B 2 og B 6 . Også i 1938 isolerte Samuel Lepkovsky vitamin B 6 fra riskli. Et år senere, Stanton A. Harris og Karl August Folkers bestemt struktur av pyridoksin og rapportert suksess i kjemisk syntese , og deretter i 1942 Esmond Emerson Snell utviklet en mikrobiologisk vekst analysen som førte til karakterisering av pyridoxamine, det aminerte produkt av pyridoksin, og pyridoksal, formylderivatet av pyridoksin. Ytterligere studier viste at pyridoksal, pyridoksamin og pyridoksin i stor grad har lik aktivitet hos dyr og skylder deres vitaminaktivitet organismenes evne til å omdanne dem til den enzymatisk aktive formen pyridoksal-5-fosfat.

Etter en anbefaling fra IUPAC -IUB i 1973, er vitamin B 6 det offisielle navnet på alle 2-metyl-, 3-hydroksy-, 5-hydroksymetylpyridinderivater som viser den biologiske aktiviteten til pyridoksin. Videre bør pyridoksin alene ikke brukes som et synonym for vitamin B 6 .

Forskning

Observasjonsstudier antydet en omvendt sammenheng mellom et høyere inntak av vitamin B 6 og alle kreftformer , med de sterkeste bevisene for kreft i tarmene. Imidlertid støtter ikke bevis fra en gjennomgang av randomiserte kliniske studier en beskyttende effekt. Forfatterne bemerket at høyt B6 -inntak kan være en indikator på høyere forbruk av andre diettbeskyttende mikronæringsstoffer. En anmeldelse begrenset til lungekreft rapporterte at serum vitamin B 6 var lavere hos personer med lungekreft sammenlignet med personer uten lungekreft, men inneholdt ingen intervensjons- eller forebyggingsforsøk.

Ifølge en potensiell kohortstudie var langvarig bruk av vitamin B 6 fra individuelle tilskuddskilder større enn 20 mg per dag, som er mer enn ti ganger den voksne mannlige RDA på 1,7 mg/dag, forbundet med en økt risiko for lungekreft blant menn. Røyking økte denne risikoen ytterligere.

For koronar hjertesykdom rapporterte en metaanalyse lavere relativ risiko for en økning på 0,5 mg/dag i vitamin B6- inntak i kosten . Fra og med 2021 var det ingen publiserte anmeldelser av randomiserte kliniske studier for koronar hjertesykdom eller kardiovaskulær sykdom. I anmeldelser av observasjons- og intervensjonsforsøk viste verken høyere vitamin B6 -konsentrasjoner eller behandling noen signifikant fordel på kognisjons- og demensrisiko . Lavt diett vitamin B 6 korrelert med en høyere risiko for depresjon hos kvinner, men ikke hos menn. Da behandlingsforsøkene ble gjennomgått, ble det ikke rapportert om noen meningsfull behandlingseffekt for depresjon, men en undersøkelse av forsøk på kvinner før overgangsalderen antydet en fordel, med anbefaling om at mer forskning var nødvendig. Resultatene av flere forsøk med barn diagnostisert med autismespektrumforstyrrelse (ASD) behandlet med høy dose vitamin B 6 og magnesium resulterte ikke i behandlingseffekt på alvorlighetsgraden av symptomer på ASD.

Referanser

Eksterne linker