Hyperosmi - Hyperosmia
Hyperosmi | |
---|---|
Uttale |
Hyperosmi er økt olfaktorisk skarphet (økt luktesans), vanligvis forårsaket av en lavere terskel for lukt. Denne perseptuelle forstyrrelsen oppstår når det er et unormalt økt signal når som helst mellom luktreseptorene og luktbarken. Årsakene til hyperosmi kan være genetisk, hormonell, miljømessig eller resultatet av benzodiazepinabstinenssyndrom .
Når luktstoffer kommer inn i nesehulen, binder de seg til luktstoffreseptorer ved bunnen av luktepitelet. Disse reseptorene er bipolare nevroner som kobles til det glomerulære laget av olfaktorisk pære , som beveger seg gjennom cribriformplaten . Ved det glomerulære laget blander aksoner fra de olfaktoriske reseptorneuronene seg med dendritter fra indre olfaktoriske pære-neuroner: mitriale / tuftede celler og dopaminerge periglomerulære celler. Fra olfaktoriske pærer sender mitrale / tuftede celler axoner via lateral olfaktorisk kanal ( kranialnerven I) til olfaktorisk cortex, som inkluderer piriform cortex , entorhinal cortex og deler av amygdala . Fra entorhinal cortex strekker axoner seg til den mediale dorsale kjernen i thalamus , som deretter fortsetter til den orbitofrontale cortex .
Årsaker
Genetikk
En studie av Menashe et al. har funnet at individer med en enkelt nukleotidpolymorfismevariant i OR11H7P-pseudogenet har en lavere reseptoraktiveringsgrense for isovalerinsyre . Disse individene er hyperosmiske for dette enkelt luktstoffet.
En annen studie av Keller et al. har funnet ut at personer med den intakte humane luktreseptoren OR7D4 er mer følsomme for androstenon og androstadienon og dermed synes dem er ubehagelige (individer med det semi-funksjonelle OR7D4 har to ikke-synonyme enkeltnukleotidpolymorfier i OR7D4-pseudogenet, noe som resulterer i to aminosyresubstitusjoner ). Det har ennå ikke vært omfattende undersøkelser av den genetiske bakgrunnen til de med generell hyperosmi, snarere enn for bare en enkelt lukt.
Miljø
Det har ikke vært omfattende undersøkelser av miljømessige årsaker til hyperosmi, men det er noen teorier om noen mulige årsaker.
I en studie av Atianjoh et al., Har det blitt funnet at amfetamin reduserer nivået av dopamin i olfaktoriske pærer hos gnagere. På dette grunnlaget er det antatt at bruk av amfetamin kan forårsake hyperosmi hos gnagere og mennesker, men det er fortsatt behov for ytterligere forskning. Anekdotisk støtte for troen på at amfetamin kan forårsake hyperosmi, kommer fra Oliver Sacks beretning om en pasient (som han senere avslørte å være seg selv) med økt luktesans etter å ha tatt amfetamin.
Det er observert at innånding av hydrokarboner kan forårsake hyperosmi, mest sannsynlig på grunn av ødeleggelse av dopaminerge nevroner i olfaktorisk pære.
Metotreksat, administrert til behandling av psoriasis, har vært kjent for å forårsake hyperosmi, og det kan være mer sannsynlig å gjøre det hos pasienter med migrene. Dette er imidlertid bare en observasjon og ikke en del av en studie; derfor er det ennå ikke verifisert.
Behandling
Normal luktskarphet vil vanligvis komme tilbake over tid hvis årsaken er miljømessig, selv om den er ubehandlet. Den hyperosmiske personen kan trenge å bli fjernet fra sterke luktstoffer i en periode hvis følelsen blir uutholdelig. Før de ble avviklet på grunn av uønskede bivirkninger, har butyrofenoner eller tioridazinhydroklorid , som begge er dopaminantagonister, blitt brukt til å behandle hyperosmi.
Se også
- Phantosmia
- Hyposmi
- Flere kjemiske følsomheter , en tilstand som noen mener er forårsaket av en veldig akutt luktesans
- Olfaction
- Oliver Sacks
- Benzodiazepin abstinenssyndrom
- Parosmi
Referanser
Eksterne linker
Klassifisering |
---|