Hyperpolarisering (biologi) - Hyperpolarization (biology)

Hyperpolarisering er en endring i cellens membranpotensial som gjør den mer negativ. Det er det motsatte av en depolarisering . Det hemmer handlingspotensialer ved å øke stimulansen som kreves for å flytte membranpotensialet til aksjonspotensialterskelen.

Hyperpolarisering er ofte forårsaket av utløp av K ⁺ (en kation ) gjennom K ⁺ -kanaler , eller tilstrømning av Cl ^- (et anion ) gjennom Cl ^- kanaler . På den annen side hemmer tilstrømning av kationer , f.eks. Na ⁺ gjennom Na ⁺ kanaler eller Ca ²⁺ gjennom Ca ²⁺ kanaler , hyperpolarisering. Hvis en celle har Na ⁺ eller Ca ²⁺ strømmer i ro, vil inhibering av disse strømningene også resultere i en hyperpolarisering. Denne spenningsstyrte ionekanalresponsen er hvordan hyperpolariseringstilstanden oppnås. I nevroner går cellen inn i en tilstand av hyperpolarisering umiddelbart etter generering av et handlingspotensial. Mens hyperpolarisert er nevronen i en ildfast periode som varer omtrent 2 millisekunder, hvor nevronet ikke klarer å generere påfølgende aksjonspotensialer. Natrium-kalium-ATPaser fordeler om K ⁺ og Na ⁺ -ioner til membranpotensialet er tilbake til hvilepotensialet på rundt -70 millivolt, på hvilket tidspunkt nevronet igjen er klar til å overføre et annet handlingspotensial.

Spenningsstyrte ionekanaler og hyperpolarisering

Den (a) hvilende membranpotensial er et resultat av forskjellige konsentrasjoner av Na ⁺ og K ⁺ -ioner i og utenfor cellen. En nerveimpuls får Na ⁺ til å komme inn i cellen, noe som resulterer i (b) depolarisering. Ved toppaksjonspotensial åpnes K ⁺ -kanaler og cellen blir (c) hyperpolarisert.

Spenningsstyrte ionekanaler reagerer på endringer i membranpotensialet. Spenningsstyrte kalium-, klorid- og natriumkanaler er nøkkelkomponenter i genereringen av handlingspotensialet, så vel som hyperpolarisering. Disse kanalene fungerer ved å velge et ion basert på elektrostatisk tiltrekning eller frastøting slik at ionet kan binde seg til kanalen. Dette frigjør vannmolekylet som er festet til kanalen, og ionet føres gjennom porene. Spenningsgatede natriumkanaler åpnes som respons på en stimulus og lukkes igjen. Dette betyr at kanalen enten er åpen eller ikke, det er ingen delvei åpen. Noen ganger lukkes kanalen, men kan gjenåpnes med en gang, kjent som kanalport, eller den kan lukkes uten å kunne åpnes igjen med en gang, kjent som kanalinaktivering.

Ved hvilepotensial er både de spenningsstyrte natrium- og kaliumkanalene stengt, men når cellemembranen blir depolarisert, begynner de spenningsgatede natriumkanalene å åpne seg opp og nevronet begynner å depolarisere, og skaper en strømtilbakemeldingssløyfe kjent som Hodgkin-syklusen . Imidlertid beveger kaliumioner seg naturlig ut av cellen, og hvis den opprinnelige depolarisasjonshendelsen ikke var signifikant nok, genererer ikke nevronet et handlingspotensial. Hvis alle natriumkanalene er åpne, blir neuronet imidlertid ti ganger mer permeabelt for natrium enn kalium, og depolariserer cellen raskt til en topp på +40 mV. På dette nivået begynner natriumkanalene å inaktivere og spenningsgatede kaliumkanaler begynner å åpne seg. Denne kombinasjonen av lukkede natriumkanaler og åpne kaliumkanaler fører til at nevronet re-polariserer og blir negativt igjen. Nevronen fortsetter å re-polarisere til cellen når ~ –75 mV, som er likevektspotensialet til kaliumioner. Dette er punktet der nevronet hyperpolariseres, mellom –70 mV og –75 mV. Etter hyperpolarisering lukkes kaliumkanalene og den naturlige permeabiliteten til nevronet for natrium og kalium gjør at nevronen kan gå tilbake til sitt hvilepotensial på –70 mV. I løpet av den ildfaste perioden , som er etter hyperpolarisering, men før nevronet har returnert til sitt hvilepotensial, er nevronet i stand til å utløse et handlingspotensial på grunn av natriumkanalens evne til å åpnes, men fordi nevronet er mer negativt blir det vanskeligere å nå handlingspotensialterskelen.

HCN-kanaler aktiveres ved hyperpolarisering.

Eksperimentell teknikk

Dette bildet viser en modell av en patchklemme som brukes i nevrovitenskap. Pipettspissen plasseres ved en ionekanalåpning og en strøm påføres og måles ved hjelp av en spenningsklemme.

Hyperpolarisering er en endring i membranpotensialet. Nevrforskere måler det ved hjelp av en teknikk kjent som patch clamping . Ved hjelp av denne metoden er de i stand til å registrere ionestrømmer som passerer gjennom individuelle kanaler. Dette gjøres ved hjelp av en glassmikropipette, også kalt en patchpipette, med en diameter på 1 mikrometer. Det er et lite plaster som inneholder noen få ionekanaler, og resten er forseglet, noe som gjør dette til inngangspunktet for strømmen. Ved hjelp av en forsterker og en spenningsklemme , som er en elektronisk tilbakekoblingskrets, kan eksperimentatoren opprettholde membranpotensialet på et fast punkt, og spenningsklemmen måler deretter små endringer i strømmen. Membranstrømmene som gir hyperpolarisering er enten en økning i utstrøm eller en reduksjon i innstrøm.

Eksempler

Diagram over endringer i membranpotensial under et handlingspotensial

1. Under afterhyperpolarization tidsrom etter et virkningspotensial , er membranpotensialet mer negativ enn når cellen er i hvilepotensial . I figuren til høyre forekommer denne undershooten omtrent 3 til 4 millisekunder (ms) på tidsskalaen. Etterhyperpolarisering er tiden da membranpotensialet er hyperpolarisert i forhold til hvilepotensialet.
2. I løpet av den stigende fasen av et handlingspotensial, endres membranpotensialet fra negativt til positivt, en depolarisering. I figuren er den stigende fasen fra omtrent 1 til 2 ms på grafen. Når membranpotensialet blir positivt, fortsetter membranpotensialet å avolarisere (overskudd) i løpet av den stigende fasen til toppen av handlingspotensialet er nådd ved ca. Etter toppen av handlingspotensialet, repolariserer en hyperpolarisering membranpotensialet til dets hvilende verdi, først ved å gjøre det mindre positivt, til 0 mV er nådd, og deretter ved å fortsette å gjøre det mer negativt. Denne repolarisering forekommer i figuren fra omtrent 2 til 3 ms på tidsskalaen.

Referanser

Videre lesning

• Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., Red. (2001). Nevrovitenskap (2. utg.). Sunderland, messe: Sinauer Assoc. ISBN   0-87893-742-0 .
• Basic Neurochemistry Molecular, Cellular, and Medical Aspects av Siegel, et al.