Enterostatin - Enterostatin
|
|
| Navn | |
|---|---|
|
IUPAC-navn
(2 S ) -2 - [[(2 S ) -1- [2 - [[(2 S ) -1 - [(2 S ) -2-aminopropanoyl] pyrrolidin-2-karbonyl] amino] acetyl] pyrrolidin- 2-karbonyl] amino] -5- (diaminometylidenamin) pentansyre
|
|
| Andre navn
Prokolipase-aktiveringspeptid; APGPR; L- alylyl- L- prolylglycyl- L- prolyl- L- arginin
|
|
| Identifikatorer | |
|
3D-modell ( JSmol )
|
|
| ChemSpider | |
|
PubChem CID
|
|
|
CompTox Dashboard ( EPA )
|
|
|
|
|
|
| Eiendommer | |
| C 21 H 36 N 8 O 6 | |
| Molarmasse | 496,569 g · mol −1 |
|
Med mindre annet er angitt, blir data gitt for materialer i standardtilstand (ved 25 ° C [77 ° F], 100 kPa). |
|
 verifiser ( hva er ?)
  |
|
| Infoboksreferanser | |
Enterostatin er et pentapeptid avledet fra et proenzym i mage-tarmkanalen som kalles prokolipase . Det reduserer matinntaket, spesielt fettinntaket, når det gis perifert eller i hjernen.
Funksjon
Enterostatin opprettes i tarmen av bukspyttkjertelen prokolipase, den andre kolipasen tjener som en obligatorisk medvirkende faktor for bukspyttkjertelen lipase under fordøyelsen av fett. Enterostatin kan opprettes i mageslimhinnen og slimhinneepitel i tynntarmen. Økt dietter med høyt fettinnhold vil føre til at transkripsjon av prokolipase og enterostatin frigjøres i mage-tarmlumen. Enterostatin vises i lymfe og sirkulasjon etter et måltid. Enterostatin har vist seg å redusere fettinntaket selektivt under et normalt måltid. Testingen har vært vellykket med forskjellige arter.
Signalvei
Signalveien til den perifere mekanismen bruker afferent vagal til hypothalamus sentre. De sentrale responsene formidles gjennom en sti som inkluderer serotonerge og opioidergiske komponenter. Inveterately kutter enterostatin fettinntak, kroppsvekt og kroppsfett. Denne reaksjonen kan involvere flere metabolske effekter av enterostatin, som inkluderer en reduksjon av insulinsekresjon, en vekst i sympatisk drivkraft til brunt fettvev og stimulering av binyrene kortikosteroid sekresjon. En mulig patofysiologisk rolle er indikert av studier som har assosiert med lav enterostatinutgang og / eller reaksjonsevne for raser av rotter som blir overvektige og foretrekker fett i kosten. Mennesker med fedme viser også en lavere sekresjon fra bukspyttkjertelprokolipase etter et testmåltid, sammenlignet med personer med normal vekt.
Effekter
Effektene inkluderer reduksjon av insulinsekresjon , økning i sympatisk drivkraft til brunt fettvev og stimulering av binyre kortikosteroid sekresjon. På sluttenivå initierer det en følelse av fylde i magen som kan være årsaken til dens rolle i regulering av fettinntak og reduksjon av kroppsvekt . For at enterostatin skal kunne brukes, trenger det tilstedeværelse av CCK A-reseptorer. Studier basert på rotter som mangler disse reseptorene, har funnet at de ikke reagerer på enterostatin.
Når rotter har blitt injisert med høye doser enterostatin i hjernen, spiste rottene gradvis mindre mat etter hvert som dosen ble økt. Hos rotter viser undersøkelse av eksperimenter som involverer effekten av perifer eller intracerebroventrikulær administrering av enterostatin dette fettforbruket selektivt.
Medisinske studier
Selv om det finnes enterostatinlignende immunreaktiviteter i blod, hjerne og tarm, og eksogene enterostatiner reduserer fettappetitt og insulinsekresjon hos rotter, er rollene til disse peptidene i human fedme fortsatt å undersøkes.,