Pulsløs elektrisk aktivitet - Pulseless electrical activity
Pulsløs elektrisk aktivitet | |
---|---|
Andre navn | Elektromekanisk dissosiasjon |
En tegning av hvordan en rytmestripe som viser PEA kan se ut | |
Spesialitet | Kardiologi |
Pulsløs elektrisk aktivitet ( PEA ) refererer til hjertestans der elektrokardiogrammet viser en hjerterytme som skal produsere en puls , men ikke. Pulsløs elektrisk aktivitet finnes i utgangspunktet hos om lag 55% av menneskene i hjertestans.
Under normale omstendigheter går elektrisk aktivering av muskelceller foran mekanisk sammentrekning av hjertet (kjent som elektromekanisk kobling ). I PEA er det elektrisk aktivitet, men utilstrekkelig hjerteeffekt for å generere en puls og levere blod til organene, enten hjertet ikke klarer å trekke seg sammen eller på annen måte. Selv om PEA er klassifisert som en form for hjertestans, kan det fortsatt være betydelig hjerteeffekt som kan bestemmes og best visualiseres ved ultralyd ved sengen.
Kardiopulmonal gjenopplivning (HLR) er den første behandlingen for PEA, mens potensielle underliggende årsaker identifiseres og behandles. Medisinen adrenalin kan gis. Overlevelse er omtrent 20%.
Tegn og symptomer
Pulsløs elektrisk aktivitet fører til tap av hjerteeffekt, og blodtilførselen til hjernen avbrytes. Som et resultat blir PEA vanligvis lagt merke til når en person mister bevisstheten og slutter å puste spontant. Dette bekreftes ved å undersøke luftveien for obstruksjon, observere brystet for respiratoriske bevegelser og føle pulsen (vanligvis ved halspulsåren ) i en periode på 10 sekunder.
Fører til
Disse mulige årsakene huskes som 6 Hs og 6 Ts. Se Hs og Ts
- H ypovolemi
- H ypoxia
- H ydrogenioner ( Acidose )
- H yperkalemi eller H ypokalemi
- H ypoglycemia
- H ypothermia
- T ableter eller T oksiner
- Cardiac T amponade
- T ension pneumothorax
- T hrombosis (for eksempel hjerteinfarkt , lungeemboli )
- T achycardia
- T rauma (f.eks. Hypovolemi fra blodtap)
De mulige mekanismene som de ovennevnte tilstandene kan forårsake pulsløs i PEA er de samme som de som er anerkjent for å produsere sirkulasjonssjokk -tilstander. Disse er (1) nedsatt hjertefylling, (2) nedsatt hjerteeffektivitet, (3) sirkulasjonsobstruksjon og (4) patologisk vasodilatasjon som forårsaker tap av vaskulær motstand og overskytende kapasitans. Mer enn én mekanisme kan være involvert i et gitt tilfelle.
Diagnose
Fraværet av en puls bekrefter en klinisk diagnose av hjertestans, men PEA kan bare skilles fra andre årsaker til hjertestans med en enhet som er i stand til elektrokardiografi (EKG/EKG). I PEA er det organisert eller halvorganisert elektrisk aktivitet i hjertet i motsetning til asystole (flatline) eller den uorganiserte elektriske aktiviteten til enten ventrikkelflimmer eller ventrikulær takykardi .
Behandling
Retningslinjer for hjerte -gjenopplivning (ACLS/BCLS) anbefaler at hjerte -lungeredning må settes i gang umiddelbart for å opprettholde hjerteeffekten til PEA kan korrigeres. Tilnærmingen ved behandling av PEA er å behandle den underliggende årsaken, hvis den er kjent (f.eks. Lindring av en pneumothorax med spenning). Når en underliggende årsak til PEA ikke kan fastslås og/eller reverseres, er behandlingen av pulsløs elektrisk aktivitet lik den for asystole . Det er ingen bevis for at ekstern hjertekompresjon kan øke hjerteeffekten i noen av de mange scenariene for PEA, for eksempel blødning, der svekkelse av hjertefylling er den underliggende mekanismen som gir tap av en påviselig puls.
En prioritet ved gjenopplivning er plassering av en intravenøs eller intraosseøs linje for administrering av medisiner. Bærebjelken i medikamentell behandling for PEA er adrenalin (adrenalin) 1 mg hvert 3. - 5. minutt. Selv om bruk av atropin tidligere ble anbefalt ved behandling av PEA/asystole, ble denne anbefalingen trukket tilbake i 2010 av American Heart Association på grunn av mangel på bevis for terapeutisk fordel. Epinefrin har også et begrenset bevisgrunnlag, og det anbefales på grunnlag av virkningsmekanismen.
Natriumbikarbonat 1meq per kilo kan også vurderes i denne rytmen, selv om det er lite bevis som støtter denne praksisen. Dets rutinemessige bruk anbefales ikke for pasienter i denne sammenhengen, bortsett fra i spesielle situasjoner (f.eks. Eksisterende metabolsk acidose, hyperkalemi, trisyklisk antidepressiv overdose ).
Alle disse stoffene bør administreres sammen med passende HLR -teknikker. Defibrillatorer kan ikke brukes til å korrigere denne rytmen, ettersom problemet ligger i responsen til det myokardiske vevet på elektriske impulser.
Referanser
Eksterne linker
Klassifisering | |
---|---|
Eksterne ressurser |