Vibrio vulnificus -Vibrio vulnificus
| Vibrio vulnificus | |
|---|---|
|
|
| Falskfarget SEM- bilde av Vibrio vulnificus | |
Vitenskapelig klassifisering 
|
|
| Domene: | Bakterie |
| Phylum: | Proteobakterier |
| Klasse: | Gammaproteobakterier |
| Rekkefølge: | Vibrionales |
| Familie: | Vibrionaceae |
| Slekt: | Vibrio |
| Arter: |
V. vulnificus
|
| Binomial navn | |
|
Vibrio vulnificus (Reichelt et al. 1976)
Farmer 1979 |
|
| Synonymer | |
|
|
Vibrio vulnificus er en art av gramnegative , bevegelige, buede stavformede (bacillus), patogene bakterier av slekten Vibrio . V. vulnificus ertilstede i marine miljøer som elvemunninger , brakke dammer eller kystområder, oger relatert til V. cholerae , det forårsakende middelet til kolera . Minst en stamme av V. vulnificus er bioluminescerende .
Infeksjon med V. vulnificus fører til raskt ekspanderende cellulitt eller sepsis . Den ble først isolert som en kilde til sykdom i 1976.
Tegn og symptomer
V. vulnificus er en ekstremt virulent bakterie som kan forårsake tre typer infeksjoner:
- Akutt gastroenteritt ved å spise rå eller underkokt skalldyr: V. vulnificus forårsaker en infeksjon ofte etter å ha spist sjømat , spesielt rå eller underkokte østers. Det endrer ikke østersens utseende, smak eller lukt. Symptomer inkluderer oppkast, diaré og magesmerter.
- Nekrotiserende sårinfeksjoner kan forekomme i skadet hud som er utsatt for forurenset sjøvann. V. vulnificus- bakterier kan komme inn i kroppen gjennom åpne sår når de svømmer eller vasser i infiserte farvann, eller ved å punktere sår fra ryggene til fisk som stingrays . Folk kan utvikle en blærende dermatitt som noen ganger forveksles med pemphigus eller pemphigoid .
- Invasiv sepsis kan forekomme etter å ha spist rå eller underkokt skalldyr, spesielt østers. V. vulnificus er 80 ganger mer sannsynlig å spre seg i blodet hos mennesker med nedsatt immunforsvar , spesielt de med kronisk leversykdom. Når dette skjer, kan alvorlige symptomer, inkludert blærende hudlesjoner og septisk sjokk, noen ganger føre til døden. Denne alvorlige infeksjonen kan oppstå uavhengig av om infeksjonen startet fra forurenset mat eller et åpent sår.
Blant friske mennesker kan inntak av V. vulnificus forårsake oppkast, diaré og magesmerter. Hos noen med et nedsatt immunforsvar, spesielt de med kronisk leversykdom , kan det infisere blodstrømmen, forårsake en alvorlig og livstruende sykdom preget av feber og frysninger, redusert blodtrykk (septisk sjokk) og blærende hudlesjoner. Mens menn har vist seg å være mer utsatt for denne infeksjonen enn kvinner, medfører komorbiditeter som alkoholisk skrumplever og sykdommer som påvirker det endokrine systemet (diabetes, revmatoid artritt, etc.) en person langt mer i fare for å utvikle infeksjon fra V vulnificus.
Patogenese
Kapsel : V. vulnificus har en kapsel, laget av polysakkarider, og antas å beskytte mot fagocytose . Kapselen hjelper også bakteriene til å unnslippe opsonisering. Ulike stammer av bakteriene er i stand til å skifte gjennom de ikke innkapslede og innkapslede formene. Musemodeller har vist at de ikke innkapslede skjemaene er avirulente. Disse samme stammene er imidlertid vist å ha en høyere disposisjon for å skifte til den virulente innkapslede formen når de tas opp av østers.
Endotoksin : Som alle gramnegative bakterier har V. vulnificus LPS (lipopolysakkarid som hovedkomponent i den ytre membranen). Imidlertid er LPS bakteriene produserer ikke så effektiv til å utløse immunsystemets frigjøring av tumor nekrose faktor (TNF) alfa og andre cytokiner som produserer sjokk syndromer. Kapselproteinene bakteriene uttrykker er imidlertid i stand til å produsere en immunrespons som bidrar til sjokksyndrom.
Eksotoksin : V. vulnificus produserer en rekke ekstracellulære toksiner som metalloprotease VvpE, cytolysin / hemolysin VvhA, og det multifunksjonelle autoprosessering repeats-in-toxins (MARTX) toksinet. Mens VvhA- og MARTX-toksinet er faktorer i bakteriens virulens, antyder in vivo-studier på mus at MARTX-toksinet er mer ansvarlig for bakteriespredning fra tarmen for å produsere sepsis.
Jern : Vekst av V. vulnificus er avhengig av mengden jern som er tilgjengelig for bakteriene. Den observerte tilknytningen av infeksjonen med leversykdom (assosiert med økt serumjern) kan skyldes evnen til mer virulente stammer til å fange jern bundet til transferrin .
Stammer
De mest skadelige stammene av V. vulnificus som er dokumentert, er observert i tre forskjellige former. Den første er i en anti-fagocytisk polysakkaridkapsel som beskytter bakteriene. Ved å kapsle inn bakteriene kan ikke fagocytose og opsonisering forekomme, slik at bakteriene kan fortsette i hele organismen den er i. Den andre måten V. vulnificus har vært mest skadelig, er med noen av giftstoffene den skaper. Disse toksinene er ikke en del av infeksjonen som V. vulnificus forårsaker, men i stedet er de en del av en sekundær infeksjon i mage-tarmkanalen som absolutt vil føre til systemisk infeksjon. Til slutt har V. vulnificus blitt sett å forårsake mer skade hos pasienter som har høyere nivåer av jern.
Behandling
V. vulnificus sårinfeksjoner har en dødelighet på rundt 25%. Hos mennesker der infeksjonen forverres til sepsis, vanligvis etter inntak, øker dødeligheten til 50%. Flertallet av disse menneskene dør i løpet av de første 48 timene av infeksjonen. Den optimale behandlingen er ikke kjent, men i en retrospektiv studie av 93 personer i Taiwan, var bruk av tredje generasjons cefalosporin og tetracyklin (f.eks . Henholdsvis ceftriaxon og doksycyklin ) assosiert med et forbedret resultat. Potensielle kliniske studier er nødvendig for å bekrefte dette funnet, men in vitro- data støtter antagelsen om at denne kombinasjonen er synergistisk mot V. vulnificus . På samme måte anbefaler American Medical Association og Centers for Disease Control and Prevention (CDC) å behandle personen med kinolon eller intravenøs doksycyklin med ceftazidim . Den første vellykkede dokumenterte behandlingen av fulminant V. vulnificus sepsis var i 1995. Behandlingen var ceftazidim og intravenøs (IV) ciprofloxacin og IV doxycycline, noe som viste seg å være vellykket. Forebygging av sekundære infeksjoner fra respirasjonssvikt og akutt nyresvikt er avgjørende. Nøkkelen til diagnosen og behandlingen var tidlig gjenkjenning av bullae hos en immunkompromittert person med levercirrhose og østersinntak i løpet av de siste 48 timene, og legens anmodning om STAT Gram-farging og blodkulturer for V. vulnificus .
V. vulnificus forårsaker ofte store, skjemmende sår som krever omfattende debridisering eller til og med amputasjon.
Prognose
V. vulnificus er kanskje ikke en allment kjent bakterie, men det er imidlertid den vanligste dødsårsaken på grunn av sjømat i USA. Infeksjon og dødelighet på grunn av V. vulnificus forårsaker over 95% av dødsfallene i USA som er kjent for å ha skjedd på grunn av inntatt sjømat. Overraskende nok, mens V. vulnificus hevder 95% av sjømatrelaterte dødsfall, vil behandling med tetracyklin eller andre cefalosporin-antibiotika initieres ved symptomdebut og håndteres på riktig måte, pasienter ikke oppleve langtidseffekter, forutsatt at de fortsetter å ta hele antibiotikaforløp — vanligvis rundt to uker.
Den verste prognosen er hos de menneskene som kommer til sykehuset i en tilstand av sjokk . Total dødelighet hos behandlede personer (svelging og sår) er rundt 33%.
Personer som er spesielt sårbare er de med leversykdom (spesielt skrumplever og hepatitt ) eller nedsatt immunforsvar (noen typer kreft , benmargsundertrykkelse, HIV , diabetes , etc.). I disse tilfellene kommer V. vulnificus vanligvis inn i blodet, hvor det kan forårsake feber og frysninger, septisk sjokk (med kraftig redusert blodtrykk) og blærende hudlesjoner. Omtrent halvparten av de som får blodinfeksjoner dør.
V. vulnificus infeksjoner påvirker også menn uforholdsmessig; 85% av de som utvikler endotoksisk sjokk fra bakteriene er mannlige. Kvinner som har hatt en ooforektomi opplevde økt dødelighet, da østrogen har vist seg å ha en beskyttende effekt mot V. vulnificus .
Epidemiologi
V. vulnificus finnes ofte i Mexicogolfen , hvor mer enn et dusin mennesker har dødd av infeksjonen siden 1990. De fleste dødsfall på den tiden skjedde på grunn av fulminant sepsis, enten i området med østershøsting og inntak, eller i turister som kommer hjem. Mangel på sykdomsgjenkjenning, og også risikofaktorer, presentasjon og årsak, var og er store hindringer for godt resultat og utvinning.
Etter vellykket behandling av den første personen klarte Florida Department of Health å spore opprinnelsen til utbruddet til østers i Apalachicola Bay og høsting av dem i vann som var utsatt for overdreven vekst av organismen. Denne forurensningen skyldtes varmen i vannet og endring i ferskvannfortynning på grunn av en endring i strømmen av Chattahoochee-elven til Apalachicola-elven , og igjen til Apalachicola-bukten. En lignende situasjon skjedde etter orkanen Katrina i New Orleans .
Videre behandling forskning
Mens behandlingen for V. vulnificus kan være like grei som å gjøre det raske valget av passende antibiotika, har det vært tilfeller der genene muterte og dermed gjorde antibiotika ineffektive. Mens de lette etter et svar på dette problemet, fant forskerne at en måte å stoppe infeksjonen fra å spre seg, er å mutere bakteriene igjen. Denne mutasjonen skjer på flagellum av bakteriene. Når det injiseres med flgC og flgE (to gener i flagella som forårsaker mutasjonen), fungerer ikke flagellum lenger. Når de ikke klarer å bevege seg normalt, er ikke bakteriene lenger i stand til å spre giftstoffer gjennom kroppen, og reduserer dermed effekten som V. vulnificus har på kroppen systemisk.
Historie
Patogenet ble først isolert i 1976 fra en serie blodkulturprøver som ble sendt til CDC i Atlanta . Det ble beskrevet som en "laktosepositiv vibrio". Den fikk deretter navnet Beneckea vulnifica , og til slutt Vibrio vulnificus av Farmer i 1979.
Økende sesongtemperaturer og synkende kalt saltholdighetsnivå ser ut til å favorisere en større konsentrasjon av Vibrio i filtermatende skalldyr fra den amerikanske Atlanterhavskysten og Mexicogolfen, spesielt østers ( Crassostrea virginica ). Forskere har ofte demonstrert tilstedeværelsen av V. vulnificus i tarmene til østers og andre skalldyr og i tarmene til fisk som lever i østersrev. De aller fleste mennesker som får sepsis fra V. vulnificus ble syke etter at de spiste rå østers; de fleste av disse tilfellene har vært menn.
I 2005 identifiserte helsepersonell tydelig stammer av V. vulnificus- infeksjoner blant evakuerte fra New Orleans på grunn av flommen der forårsaket av orkanen Katrina.
I 2015 ble det rapportert åtte tilfeller av V. vulnificus- infeksjon med to som resulterte i død.
Naturlig transformasjon
Naturlig transformasjon er en bakteriell tilpasning for DNA- overføring mellom individuelle celler. V. vulnificus ble funnet å bli naturlig transformerbar under vekst på kitin i form av krabbeskall. Evnen til å nå utføre transformasjonseksperimenter i laboratoriet bør legge til rette for molekylærgenetisk analyse av dette opportunistiske patogenet .