Hypofosfatemi - Hypophosphatemia

Ikke forveksles med hyperfosfatemi (høye nivåer i blodet).
Hypofosfatemi
Andre navn Lavt blodfosfat, fosfatmangel, hypofosfatemi
Fosfatgruppe. PNG
Fosfatgruppens kjemiske struktur
Spesialitet Endokrinologi
Symptomer Svakhet, problemer med å puste, tap av appetitt
Komplikasjoner Kramper , koma , rabdomyolyse , mykgjøring av bein
Årsaker Forstyrrelse av alkoholbruk , refeeding hos de med underernæring , hyperventilering , diabetisk ketoacidose , forbrenning , visse medisiner
Diagnostisk metode Blodfosfat <0,81 mmol / L (2,5 mg / dL)
Behandling Basert på den underliggende årsaken, fosfat
Frekvens 2% (personer på sykehus)

Hypofosfatemi er en elektrolyttforstyrrelse der det er et lavt nivå av fosfat i blodet . Symptomer kan omfatte svakhet, pusteproblemer og tap av appetitt. Komplikasjoner kan omfatte anfall , koma , rabdomyolyse eller mykning av bein .

Årsaker inkluderer alkoholforstyrrelse , refeeding hos de med underernæring , diabetisk ketoacidose , forbrenning , hyperventilering og visse medisiner. Det kan også forekomme i sammenheng med hyperparatyreoidisme , hypothyroidisme og Cushings syndrom . Det er diagnostisert basert på en blodfosfatkonsentrasjon på mindre enn 0,81 mmol / L (2,5 mg / dL). Når nivåer er under 0,32 mmol / L (1,0 mg / dL), anses det å være alvorlig.

Behandlingen avhenger av den underliggende årsaken. Fosfat kan gis gjennom munnen eller ved injeksjon i en blodåre. Hypofosfatemi forekommer hos ca 2% av mennesker på sykehus og 70% av mennesker på intensivavdelingen (ICU).

Tegn og symptomer

  • Muskeldysfunksjon og svakhet - Dette forekommer i store muskler, men kan også manifestere seg som: diplopi , lavt hjertevolum, dysfagi og respirasjonsdepresjon på grunn av muskelsvakhet i luftveiene.
  • Mental statusendringer - Dette kan variere fra irritabilitet til grov forvirring, delirium og koma.
  • Dysfunksjon i hvite blodlegemer , forårsaker forverring av infeksjoner.
  • Instabilitet av cellemembraner på grunn av lave nivåer av adenosintrifosfat (ATP) - Dette kan forårsake rabdomyolyse med økte serumnivåer av kreatinfosfokinase, og også hemolytisk anemi .
  • Økt affinitet for oksygen i blodet forårsaket av redusert produksjon av 2,3-bisfosfoglyserinsyre .

Årsaker

  • Refeeding syndrom - Dette forårsaker et behov for fosfat i celler på grunn av virkningen av heksokinase , et enzym som fester fosfat til glukose for å begynne metabolismen av glukose. Også produksjon av ATP når celler mates og lader energiforsyningen krever fosfat.
  • Åndedrettsalkalose - Enhver alkalemisk tilstand flytter fosfat ut av blodet inn i cellene. Dette inkluderer vanligste respiratoriske alkalemi (en høyere enn normal pH i blodet fra lave karbondioksidnivåer i blodet), som igjen er forårsaket av hyperventilering (som kan skyldes sepsis, feber, smerte, angst, legemiddeluttak og mange andre årsaker). Dette fenomenet sees fordi karbondioksid (CO 2 ) i respiratorisk alkalose synker i det ekstracellulære rommet, og forårsaker at intracellulær CO 2 diffunderer fritt ut av cellen. Dette fallet i intracellulær CO 2 forårsaker en økning i cellulær pH ​​som har en stimulerende effekt på glykolyse . Siden prosessen med glykolyse krever fosfat (sluttproduktet er adenosintrifosfat ), er resultatet et massivt opptak av fosfat i metabolisk aktivt vev (for eksempel muskel) fra serumet. Imidlertid er denne effekten ikke sett i metabolsk alkalose , for i slike tilfeller er årsaken til alkalosen økt bikarbonat i stedet for redusert CO 2 . Bikarbonat har, i motsetning til CO 2 , dårlig diffusjon over cellemembranen, og det er derfor liten endring i intracellulær pH.
  • Forstyrrelse av alkoholbruk - Alkohol forringer fosfatabsorpsjonen. Mennesker som bruker for mye alkohol er vanligvis også underernærte med hensyn til mineraler. I tillegg er alkoholbehandling assosiert med refeeding, som ytterligere tømmer fosfat, og stresset ved alkoholuttak kan skape respiratorisk alkalose, noe som forverrer hypofosfatemi (se ovenfor).
  • Malabsorpsjon - Dette inkluderer gastrointestinale skader, og også mangel på å absorbere fosfat på grunn av mangel på vitamin D, eller kronisk bruk av fosfatbindemidler som sukralfat , aluminiumholdige syrenøytraliserende midler (og sjeldnere) kalsiumholdige syrenøytraliserende midler.
  • Intravenøst ​​jern (vanligvis mot anemi) kan forårsake hypofosfatemi. Tap av fosfat er overveiende et resultat av nyresvinn.

Primær hypofosfatemi er den vanligste årsaken til ikke-ernæringsmessige rakitt . Laboratoriefunn inkluderer lavt normalt serum kalsium , moderat lav serumfosfat , forhøyet serum- alkalisk fosfatase , og lavt serum 1,25 dihydroksy-vitamin D, hyperphosphaturia , og ingen tegn på hyperparatyreoidisme .

Hypofosfatemi reduserer 2,3-bisfosfoglyserat (2,3-BPG) og forårsaker et venstre skifte i oxyhemoglobin-kurven.

Andre sjeldnere årsaker inkluderer:

Patofysiologi

Hypofosfatemi er forårsaket av følgende tre mekanismer:

Diagnose

Hypofosfatemi diagnostiseres ved å måle konsentrasjonen av fosfat i blodet. Konsentrasjoner av fosfat mindre enn 0,81 mmol / L (2,5 mg / dL) regnes som diagnostiske for hypofosfatemi, selv om det kan være behov for ytterligere tester for å identifisere den underliggende årsaken til lidelsen.

Behandling

Standard intravenøse preparater av kaliumfosfat er tilgjengelige og brukes rutinemessig hos underernærte mennesker og mennesker som bruker store mengder alkohol. Tilskudd via munnen er også nyttig der ingen intravenøs behandling er tilgjengelig. Historisk sett var en av de første demonstrasjonene av dette i mennesker i konsentrasjonsleir som døde kort tid etter at de ble matet på nytt: det ble observert at de som fikk melk (høyt i fosfat) hadde en høyere overlevelsesrate enn de som ikke fikk melk .

Overvåkingsparametere under korreksjon med IV fosfat

  • Fosfornivåer bør overvåkes etter 2 til 4 timer etter hver dose, også overvåke serumkalium, kalsium og magnesium. Hjerteovervåking anbefales også.

Se også

Referanser

Eksterne linker

Klassifisering
Eksterne ressurser