Buruli sår - Buruli ulcer
Buruli sår | |
---|---|
Andre navn | Bairnsdale sår, Daintree sår, Mossman sår, Kumasi sår, Searls sår |
Buruli sårlesjoner. Øverst til venstre, et tidlig sår. Øverst til høyre, et større sår på tvers av underarmen og håndleddet. Nederst, et stort sår på låret. | |
Spesialitet | Infeksjonssykdom |
Symptomer | Hevelsesområde som blir et sår |
Årsaker | Mycobacterium ulcerans |
Behandling | Rifampicin og klaritromycin |
Frekvens | 2.713 tilfeller rapportert til WHO i 2018 |
Buruli sår ( / b ə r u l i / ) er en smittsom sykdom kjennetegnet ved utviklingen av smertefri åpne sår. Sykdommen er begrenset til visse områder av verden, de fleste tilfellene forekommer i Afrika sør for Sahara og Australia. Det første tegn på infeksjon er en liten smertefri knute eller hevelsesområde, vanligvis på armer eller ben. Knuten vokser seg større over dager til uker, og til slutt dannes et åpent sår . Dype sår kan forårsake arrdannelse i muskler og sener , noe som resulterer i permanent funksjonshemming.
Buruli sår er forårsaket av hudinfeksjon med bakterier som kalles Mycobacterium ulcerans . Mekanismen som M. ulcerans overføres fra miljøet til mennesker er ikke kjent, men kan innebære bitt av et vannlevende insekt eller infeksjon av åpne sår. En gang i huden vokser M. ulcerans og frigjør giftstoffet mycolactone , som blokkerer cellens normale funksjon, noe som resulterer i vevsdød og immunundertrykkelse på sårstedet .
The World Health Organization (WHO) anbefaler å behandle Buruli sår med en kombinasjon av antibiotika rifampicin og klaritromycin . Med antibiotikatilførsel og riktig sårpleie helbreder vanligvis små sår i løpet av seks måneder. Dype sår og de på følsomme kropper kan kreve kirurgi for å fjerne dødt vev eller reparere arrdannede muskler eller ledd. Selv med riktig behandling kan Buruli -sår ta flere måneder å helbrede. Regelmessig rengjøring og påføring av sår hjelper til med å helbrede og forhindrer sekundære infeksjoner.
I 2018 mottok WHO 2.713 rapporter om Buruli -sår globalt. Selv om det er sjeldent, forekommer det vanligvis i landlige områder i nærheten av sakte eller stillestående vann. Den første skriftlige beskrivelsen av sykdommen krediteres Albert Ruskin Cook i 1897 ved Mengo Hospital i Uganda. Femti år senere ble den forårsakende bakterien isolert og identifisert av en gruppe ved Alfred Hospital i Melbourne . I 1998 etablerte WHO Global Buruli Ulcer Initiative for å koordinere det globale arbeidet med å eliminere Buruli -sår. WHO anser det som en forsømt tropisk sykdom .
Tegn og symptomer
Det første tegn på Buruli -sår er en smertefri, hovent støt på armen eller beinet, som ofte ligner et insektbitt. Noen ganger fremstår det hovne området i stedet som en flekk med fast, hevet hud på omtrent tre centimeter på tvers kalt en "plakett"; eller en mer utbredt hevelse under huden.
I løpet av noen uker utvides det opprinnelige hovne området for å danne en uregelmessig formet flekk av hevet hud. Etter omtrent fire uker sløser den berørte huden og etterlater et smertefritt sår. Buruli -sår har vanligvis "underminerte kanter", såret er noen centimeter bredere under huden enn selve såret.
Hos noen mennesker kan såret helbrede seg selv eller forbli lite, men henge uhelet i årevis. I andre fortsetter det å vokse bredere og noen ganger dypere, med hud i margen som dør og sluker av. Store sår kan strekke seg dypt inn i underliggende vev, forårsake beininfeksjon og eksponere muskler, sener og bein for luften. Når sår strekker seg inn i muskler og sener, kan deler av disse vevene erstattes av arrvev, immobilisere kroppsdelen og resultere i permanent funksjonshemming. Utsatte sår kan bli infisert av andre bakterier, slik at såret blir rødt , smertefullt og illeluktende. Symptomer er vanligvis begrenset til de som er forårsaket av såret; sykdommen rammer sjelden andre deler av kroppen.
Buruli -sår kan vises hvor som helst på kroppen, men er vanligvis på lemmer. Sår er mest vanlig på nedre lemmer (omtrent 62%av sår globalt) og øvre lemmer (24%), men kan også finnes på bagasjerommet (9%), hode eller nakke (3%) eller kjønnsorganer (mindre enn 1%).
The World Health Organization klassifiserer Buruli sår inn i tre kategorier avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene. Kategori I beskriver et enkelt lite sår som er mindre enn 5 centimeter (2,0 tommer). Kategori II beskriver et større sår, opptil 15 centimeter (5,9 tommer), samt plaketter og større hovne områder som ennå ikke har åpnet seg for sår. Kategori III er for et sår større enn 15 centimeter, flere sår eller sår som har spredt seg til å omfatte spesielt følsomme steder som øyne, bein, ledd eller kjønnsorganer.
Årsaken
Buruli sår er forårsaket av infeksjon i huden med bakterien Mycobacterium ulcerans . M. ulcerans er en mycobacterium , nært beslektet med Mycobacterium marinum som infiserer vannlevende dyr og sjelden mennesker. Det er mer fjernt beslektet med andre saktevoksende mykobakterier som infiserer mennesker, for eksempel Mycobacterium tuberculosis , som forårsaker tuberkulose , og Mycobacterium leprae , som forårsaker spedalskhet . Buruli sår forekommer vanligvis i nærheten av sakte bevegelser eller stillestående vannmasser, der M. ulcerans finnes i vannlevende insekter, bløtdyr, fisk og selve vannet. Hvordan M. ulcerans overføres til mennesker er fortsatt uklart, men på en eller annen måte kommer bakterier inn i huden og begynner å vokse. Sår er hovedsakelig forårsaket av bakterietoksinet mycolactone . Når bakteriene vokser, frigjør de mycolactone i det omkringliggende vevet. Mykolakton diffunderer inn i vertsceller og blokkerer virkningen av Sec61 , den molekylære kanalen som fungerer som en inngangsport til det endoplasmatiske retikulum . Når Sec61 er blokkert, blir proteiner som normalt ville komme inn i det endoplasmatiske retikulum, målrettet mot cytosolen , noe som forårsaker en patologisk stressrespons som fører til celledød ved apoptose . Dette resulterer i vevsdød på infeksjonsstedet, noe som forårsaker det åpne såret som er karakteristisk for sykdommen. Samtidig forhindrer Sec61 -hemming at celler signaliserer å aktivere immunsystemet , og etterlater sår stort sett fri for immunceller. Immunceller som gjør nå sår blir drept av mykolaktonbiosyntese og vev undersøkelser av sår viser en kjerne av voksende bakterier omgitt av rester fra døde og døende nøytrofile (den vanligste immunceller).
Overføring
Det er ikke kjent hvordan M. ulcerans blir introdusert for mennesker. Burulisår sprer seg ikke fra en person til en annen. I områder som er endemiske for Buruli-sår, oppstår sykdom nær stillestående vannmasser, noe som fører til den mangeårige hypotesen om at M. ulcerans på en eller annen måte overføres til mennesker fra vannmiljøer. M. ulcerans er utbredt i disse miljøene, hvor det kan overleve som frittlevende eller i forbindelse med andre vannlevende organismer. Levende M. ulcerans har blitt isolert fra vannlevende insekter, moser og avføring fra dyr; og dets DNA er funnet i vann, jord, matter av bakterier og alger , fisk, kreps , vannlevende insekter og andre dyr som lever i eller i nærheten av vann. En rolle for å bite insekter ved overføring har blitt undersøkt, med særlig fokus på mygg, gigantiske vannbugs og Naucoridae . M. ulcerans finnes noen ganger i disse insektene, og de kan noen ganger overføre bakteriene i laboratorieinnstillinger. Om disse insektene regelmessig er involvert i overføring er fortsatt uklart. Eksisterende sår har vært involvert i sykdomsoverføring, og folk som umiddelbart vasker og forbinder åpne sår, er mindre sannsynlig å få Buruli-sår. Å bruke bukser og langermede skjorter er forbundet med lavere risiko for Buruli-sår, muligens ved å forhindre insektbitt eller beskytte sår.
Genetisk følsomhet
Selv om Buruli -sår ikke er smittsom, kjøres mottagelighet noen ganger i familier, noe som tyder på at genetikk kan spille en rolle for hvem som utvikler sykdommen. Alvorlig Buruli-sår i en beninesisk familie ble tilskrevet tap av 37 kilobaser av kromosom 8 i et område som inkluderte et langt ikke-kodende RNA og var i nærheten av genene for beta-defensiner , som er antimikrobielle peptider involvert i immunitet og sårheling. Bredere studier har fokusert på gener som er involvert i mottakelighet for andre mykobakterielle infeksjoner. Å finne mottakelighet for Buruli-sår kan være knyttet til varianter i seks immunitetsrelaterte gener: SLC11A1 , PRKN , NOD2 , ATG16L1 , iNOS og IFNG , så vel som i to lange ikke-kodende RNA. En genom-omfattende assosiasjonsstudie knyttet resistens mot Buruli-sår til en variant av ATG16L1 assosiert med følsomhet for Crohns sykdom .
Diagnose
Ettersom Buruli-sår oftest forekommer i lavressursinnstillinger, initieres behandlingen ofte av en kliniker basert på tegn og symptomer alene. Når det er tilgjengelig, kan diagnosen deretter bekreftes ved polymerasekjedereaksjon (PCR) for å påvise M. ulcerans DNA eller mikroskopi for å påvise mykobakterier. Den gullstandard test er real-time PCR for å detektere en DNA-sekvens betegnet IS- 2404 som er unik for M. ulcerans . Denne metoden oppdager M. ulcerans hos 54–84% av infiserte mennesker, og er svært spesifikk for M. ulcerans . I velstående helseinstitusjoner er diagnosen rutinemessig basert på PCR -resultater. I lavressursinnstillinger er PCR ofte utilgjengelig, eller kan bare utføres senere på et sentralisert diagnostisk laboratorium. For mikroskopi tas vanligvis væske fra sårets kant ved finnålssuging eller ved å sveipe kanten av såret. Væsken farges deretter med Ziehl - Neelsen -flekken som gjør mykobakterier synlige. I praksis oppdager mikroskopi M. ulcerans hos bare 30-40% av infiserte mennesker, noe som gjør det til en relativt ufølsom diagnostisk test. For mange bakterielle infeksjoner er gullstandarden for diagnose å isolere og vokse den smittende organismen i laboratoriemedier . M. ulcerans kan dyrkes i laboratoriemedier, men den ekstremt langsomme vekstraten forhindrer at dette brukes diagnostisk; selv under optimale vekstforhold må bakteriene vokse i 9 til 12 uker før de lett kan oppdages og identifiseres. En annen diagnosemetode er å ta en vevsprøve fra såret og undersøke det under histologiske flekker. Dette krever mer invasiv prøvetaking og gjennomgang av en utdannet patolog, og brukes sjelden på steder der Buruli -sår er endemisk.
Andre ulcerative sykdommer kan se ut som Buruli -sår i de forskjellige stadiene. De knuter som vises tidlig i sykdomsforløpet kan ligne en feil bit, talg cyste , lipoma, onchocerciasis , andre mykobakterielle hudinfeksjoner, eller en forstørret lymfeknute . Hudsår kan ligne de som er forårsaket av leishmaniasis , gjev , plateepitelkarsinom , Haemophilus ducreyi -infeksjon og vevsdød på grunn av dårlig sirkulasjon. Flere diffuse lesjoner kan minne om cellulitt og soppinfeksjoner i huden.
Behandling
Buruli sår behandles gjennom en kombinasjon av antibiotika for å drepe bakteriene, og sårpleie eller kirurgi for å støtte helbredelsen av såret. Det mest brukte antibiotikabehandlingen er oral rifampicin én gang daglig pluss oral klaritromycin to ganger daglig , anbefalt av Verdens helseorganisasjon. Flere andre antibiotika brukes noen ganger i kombinasjon med rifampicin, nemlig ciprofloxacin , moxifloxacin , ethambutol , amikacin , azitromycin og levofloxacin . En Cochrane -gjennomgang fra 2018 antydet at de mange antibiotika -kombinasjonene som brukes er effektive behandlinger, men det er utilstrekkelig bevis for å avgjøre om en kombinasjon er den mest effektive. Omtrent 1 av 5 personer med Buruli -sår opplever en midlertidig forverring av symptomene 3 til 12 uker etter at de begynte å ta antibiotika. Dette syndromet, kalt en paradoksal reaksjon , er mer vanlig hos personer med større sår og sår på bagasjerommet, og forekommer oftere hos voksne enn hos barn. Den paradoksale reaksjonen ved Buruli-sår antas å skyldes at immunsystemet reagerer på såret når bakterier dør og det immunsuppressive mykolaktonet forsvinner.
Små eller mellomstore sår (WHO kategori I og II) helbreder vanligvis innen seks måneder etter antibiotikabehandling, mens større sår kan ta over to år å helbrede. Gitt den lange helbredende tiden, er sårpleie en viktig del av behandlingen av Buruli -sår. Verdens helseorganisasjon anbefaler standard sårpleiepraksis: dekker såret for å holde det fuktig og beskyttet mot ytterligere skade; regelmessig bytte av sårbandasjer for å holde såret rent, fjerne overflødig væske og forhindre infeksjon. Behandlingen inkluderer noen ganger kirurgi for å øke helbredelsen ved å fjerne nekrotisk sårvev, podning av sunn hud over såret eller fjerne arrvev som kan deformere muskler og ledd. Spesialiserte sårforband utviklet for ikke-smittsomme årsaker til sår brukes av og til for behandling av Buruli-sår, men kan være uoverkommelig dyrt i miljøer med lav ressurs.
Forebygging
Burulisår kan forhindres ved å unngå kontakt med vannmiljøer i endemiske områder, selv om dette kanskje ikke er mulig for mennesker som bor i disse områdene. Risikoen for å skaffe den kan reduseres ved å bruke lange ermer og bukser, bruke insektmiddel og rengjøre og dekke eventuelle sår så snart de blir lagt merke til. Det er ingen spesifikk vaksine for å forhindre Buruli -sår. Det BCG vaksinen vanligvis gis til barn for å beskytte mot tuberkulose tilbud midlertidig delvis beskyttelse fra Buruli sår.
Epidemiologi
Burulisår er relativt sjeldent, med 2713 tilfeller rapportert til Verdens helseorganisasjon i 2018. De fleste land rapporterer ikke data om Burulisår til Verdens helseorganisasjon, og omfanget av spredningen er ukjent. I mange endemiske land registrerer helsesystemer sannsynligvis ikke hvert tilfelle på grunn av utilstrekkelig rekkevidde og ressurser, og derfor undervurderer de rapporterte tallene sannsynligvis den sanne forekomsten av sykdommen.
Burulisår er konsentrert i Vest -Afrika og kystnære Australia, med sporadiske tilfeller i Japan, Papua Ny -Guinea og Amerika. I Vest -Afrika rapporteres sykdommen hovedsakelig fra fjerntliggende landsbygda i Benin, Elfenbenskysten, Kamerun og Ghana. Andre land i regionen har også Buruli -sår til en viss grad; en systematisk gjennomgang av prevalensstudier fra 2019 fant en klar enighet om at den er tilstede i Den demokratiske republikken Kongo, Gabon, Liberia, Nigeria, Togo og Sør -Sudan, i tillegg til "sterke" eller "veldig sterke" tegn på sykdommen i Republikken Kongo, Sierra Leone, Den sentralafrikanske republikk, Guinea og Uganda. Burulisår rapporteres regelmessig fra Australia, hvor det forekommer i kystklynger - to i Queensland (nær Rockhampton og nord for Cairns ) og to i Victoria (nær Bairnsdale og Melbourne ). Det er mer sjelden rapportert fra Japan, Papua Ny -Guinea og Amerika. Japan rapporterer om noen få lokalt anskaffede tilfeller per år spredt over hovedøya, Honshu . Papua Ny -Guinea rapporterer sporadisk tilfeller til Verdens helseorganisasjon, vanligvis mindre enn et dusin per år. I Amerika rapporteres det meste Buruli -såret fra Fransk Guyana, med få tilfeller beskrevet i de omkringliggende landene. En anmeldelse fra 2019 fant "sterke" bevis for tilstedeværelsen av Buruli -sår i Fransk Guyana og Peru, og "moderate" bevis i Brasil, Mexico og Surinam.
I de berørte landene har Buruli-sår en tendens til å forekomme i landlige områder i nærheten av sakte eller stillestående vann. Spesielt har sykdommen en tendens til å vises nær vann som har opplevd menneskelig inngrep, for eksempel bygging av demninger eller vanningssystemer, flom eller avskoging. Innen endemiske lokalsamfunn er det få egenskaper som forutsier hvem som vil få Buruli -sår. Hanner og kvinner er like sannsynlig smittet. Sår kan forekomme hos mennesker i alle aldre, selv om infeksjoner er vanligst blant barn mellom 5 og 15 år i Vest -Afrika og voksne over 40 i Australia og Japan.
Andre dyr
M. ulcerans infeksjon kan forårsake Buruli sårlignende lesjoner hos noen ikke-menneskelige dyr. Naturlige ikke-menneskelige infeksjoner har bare blitt beskrevet i kysten av Victoria , nær Melbourne. Der har M. ulcerans -positive lesjoner blitt beskrevet i koalaer , vanlige ringtail possums og vanlige brushtail possums , med lesjoner vanligvis i ansikt, lemmer og hale. Sår er også rapportert om husdyr, nemlig hunder, hester, alpakkaer og en katt. I laboratorier har flere dyrearter blitt smittet med M. ulcerans i et forsøk på å modellere forløpet av Buruli -sår. Injeksjon av M. ulcerans kan forårsake magesår på flere gnagere (mus, marsvin, større stokk rotter og vanlige afrikanske rotter ), større pattedyr ( ni-båndede beltedyr , felles brushtail pungrotter, griser og Cynomolgus-aper ), og Anole øgler .
Samfunn og kultur
I endemiske områder, spesielt landlige lokalsamfunn i Afrika, kan folk være klar over Buruli ulcers tilknytning til miljøet, men samtidig knytte det til trolldom eller andre overnaturlige årsaker. Denne doble forståelsen av sykdom - kombinert med dårlig tilgang til konvensjonell medisin - får mange til å søke tradisjonelle helbredere for primærhelsetjenesten. Tradisjonelle healere behandler ofte Buruli -sår med to samtidige tilnærminger: urter og noen ganger brenning eller blødning for å behandle det fysiske såret; og bekjennelse, rituell rensing og forbud mot mat, mellommenneskelig kontakt eller sex for å behandle den åndelige komponenten i sykdommen. De med Buruli -sår rapporterer om at de føler skam og opplever sosial stigma som kan påvirke deres forhold, skolegang og ekteskapsutsikter.
Buruli sår er kjent under flere andre navn i forskjellige deler av verden. I det sørøstlige Australia ble det opprinnelig kalt "Searls 'ulcer" etter legen JR Searls som så de første australske pasientene på Bairnsdale Clinic og sendte materiale til Peter MacCallums gruppe for videre undersøkelse. Sykdommen ble senere mer generelt kjent som "Bairnsdale ulcer" etter distriktet der den ble beskrevet. I det nordøstlige Australia, nord for Cairns, kalles sykdommen "Daintree ulcer" eller "Mossman ulcer" etter den nærliggende Daintree River og byen Mossman . I Papua Ny -Guinea kalles sykdommen "Kumusi ulcer" etter Kumusi -elven langs hvilken landsbyer med Buruli -sår opprinnelig ble beskrevet.
Historie
Den første skriftlige beskrivelsen av Buruli -magesår er kreditert en britisk misjonærlege, Albert R. Cook . I 1897, på Mengo sykehus i Uganda, noterte Cook flere pasienter med sakte helbredende sår. Årsaken til disse saktehelbredende sårene ble identifisert 50 år senere i 1948, da Peter MacCallum , Jean Tolhurst, Glen Buckle og HA Sissons ved Alfred Hospital's Baker Institute beskrev en rekke tilfeller fra Bairnsdale, Victoria , isolerte den forårsakende mykobakterien, og viste at det kan forårsake sår hos laboratorierotter. I løpet av de følgende tiårene ble flere tilfeller beskrevet i Afrika. En spesielt høy forekomst i Ugandas Buruli County førte til at sykdommen ble mer kjent som "Buruli ulcer".
I 1998 startet Verdens helseorganisasjon Global Buruli Ulcer Initiative med sikte på å koordinere den globale innsatsen for å kontrollere sykdommen. Dette ble fulgt i 2004 av Verdens helseorganisasjons resolusjon WHA57.1 som oppfordret medlemslandene til å støtte Global Buruli Ulcer Initiative og øke forskningen på Buruli sårdiagnostikk og behandling. Interessen for Buruli -ulcus har blitt oppmuntret av at den er merket som en " neglisjert tropisk sykdom ", først i en artikkel fra PLOS Medicine fra 2005 , og senere av både Verdens helseorganisasjon og PLOS Neglected Tropical Diseases .
Fra sykdommen ble beskrevet, ble Buruli sår behandlet med kirurgi for å fjerne alt berørt vev, etterfulgt av langvarig sårpleie. Dette behandlingsregimet var dyrt, noen ganger skjemmende og ofte ineffektivt, og magesår gjentok seg i opptil en tredjedel av tilfellene. Behandlingen ble dramatisk forbedret i 2004, da Verdens helseorganisasjon anbefalte et åtte ukers kurs med daglig oral rifampicin og injiserte streptomycin . Innføringen av antibiotika reduserte frekvensen av tilbakefall av sår til færre enn 2% av tilfellene. Imidlertid kan streptomycin være giftig for ørene og nyrene, og administrering av daglige injeksjoner er utfordrende i lavressursinnstillinger. I 2017 oppdaterte Verdens helseorganisasjon sin anbefaling om å erstatte streptomycin med det orale antibiotikumet klaritromycin.
Forskning
Buruli sår har vært gjenstand for vitenskapelig forskning siden beskrivelsen av M. ulcerans i 1948, og demonstrasjonen av at bakteriene kan forårsake sår hos forsøksdyr. Mens flere dyr er utsatt for M. ulcerans sår, er mus (spesielt BALB/c og C57BL/6 mus) oftest brukt til å modellere Buruli sår i moderne laboratorier. Siden M. ulcerans bare kan vokse ved relativt kjølige temperaturer, er mus vanligvis infisert i pelsfrie deler av kroppen: øret, halen eller fotputen. Etter injeksjon i musen dobles bakterier hver tredje til fjerde dag, og de første tegnene på hudsykdom vises etter tre til fire uker. Denne musemodellen av Buruli -sår har først og fremst blitt brukt til å teste antibiotika. Antibiotikakombinasjonene, dosefrekvensene og behandlingstiden som er i bruk ble først testet i laboratorieinfiserte mus. Noen vaksineplattformer er testet hos M. ulcerans -infiserte mus, hovedsakelig basert på Mycobacterium bovis -stammen som ble brukt i BCG -vaksinen . BCG -vaksinen og versjoner av vaksinen som også uttrykker M. ulcerans -antigener forlenger musens overlevelse etter M. ulcerans -infeksjon. Fra og med 2019 beskytter ingen testet vaksine musene helt mot infeksjon.
M. ulcerans kan dyrkes i laboratoriemedier, selv om den langsomme veksten gjør det utfordrende å studere. Bakterier belagt på laboratoriemedier kan ta opptil tre måneder å danne synlige kolonier . Stammer av M. ulcerans som brukes i laboratorier er mindre standardiserte enn musene de infiserer; forskjellige laboratorier bruker forskjellige belastninger basert på bekvemmelighet og tilgjengelighet. Tre M. ulcerans -stammer er spesielt vanlige, hver isolert fra en infisert person: "Cu001" fra Adzopé , Elfenbenskysten i 1996; "Mu1615" fra Malaysia på 1960 -tallet; og "S1013" fra Kamerun i 2010.
Referanser
Sitater
Siterte arbeider
- Bolz M, Ruf MT (april 2019). "Buruli -sår hos dyr og eksperimentelle infeksjonsmodeller" . I Pluschke G, Röltgen K (red.). Buruli ulcer: Mycobacterium ulcerans sykdom . Cham, Sveits: Springer. s. 159–181. doi : 10.1007/978-3-030-11114-4_9 . ISBN 978-3-030-11114-4. PMID 32091701 .
- Bravo FG (november 2019). "Nye infeksjoner: etterligner vanlige mønstre sett i dermatopatologi" . Moderne patologi . 33 (Suppl 1): 118–127. doi : 10.1038/s41379-019-0399-1 . PMID 31685961 . S2CID 207900168 .
- Couppié P, Blaizot R, Velvin CJ, Douine M, Combe M, Nacher M, Gozlan RE (april 2019). " Mycobacterium ulcerans infeksjon i Fransk Guyana; nåværende kunnskapstilstand" . I Pluschke G, Röltgen K (red.). Buruli ulcer: Mycobacterium ulcerans sykdom . Cham, Sveits: Springer. s. 77–85. doi : 10.1007/978-3-030-11114-4_4 . ISBN 978-3-030-11114-4. PMID 32091708 .
- Demangel C, Stinear TP, Cole ST (januar 2009). "Buruli -sår: reduktiv evolusjon forbedrer patogeniteten til Mycobacterium ulcerans " . Naturanmeldelser Mikrobiologi . 7 (1): 50–60. doi : 10.1038/nrmicro2077 . PMID 19079352 .
- Guarner J (april 2018). "Buruli Ulcer: Gjennomgang av en forsømt hudmykobakteriell sykdom" . Journal of Clinical Microbiology . 56 (4): e01507–17. doi : 10.1128/JCM.01507-17 . PMC 5869816 . PMID 29343539 .
- Hotez PJ, Aksoy S, Brindley PJ, Kamhawi S (januar 2020). "Hva utgjør en forsømt tropisk sykdom" . PLOS forsømte tropiske sykdommer . 14 (1): e0008001. doi : 10.1371/journal.pntd.0008001 . PMC 6991948 . PMID 31999732 .
- Igo JD, Murthy DP (1988). " Mycobacterium ulcerans -infeksjoner i Papua Ny -Guinea: Korrelasjon av kliniske, histologiske og mikrobiologiske trekk". American Journal of Tropical Medicine and Hygiene . 38 (2): 391–392. doi : 10.4269/ajtmh.1988.38.391 . PMID 2451445 .
- Jacobsen KH, Padgett JJ (august 2010). "Risikofaktorer for Mycobacterium ulcerans infeksjon" . International Journal of Infectious Diseases . 14 (8): e677 – e681. doi : 10.1016/j.ijid.2009.11.013 . PMID 20185351 .
- Johnson PD (april 2019). "Buruli -sår i Australia" . I Pluschke G, Röltgen K (red.). Buruli ulcer: Mycobacterium ulcerans sykdom . Cham, Sveits: Springer. s. 61–76. doi : 10.1007/978-3-030-11114-4_3 . ISBN 978-3-030-11114-4. PMID 32091705 .
- Kpeli GS, Yeboah-Manu D (april 2019). "Sekundær infeksjon av Buruli sårlesjoner" . I Pluschke G, Röltgen K (red.). Buruli ulcer: Mycobacterium ulcerans sykdom . Cham, Sveits: Springer. s. 227–239. doi : 10.1007/978-3-030-11114-4_13 . ISBN 978-3-030-11114-4. PMID 32091699 .
- MacCallum P, Tolhurst JC, Buckle G, Sissons HA (januar 1948). "En ny mykobakteriell infeksjon hos mennesker". Journal of Pathology and Bacteriology . 60 (1): 93–122. doi : 10.1002/path.1700600111 . PMID 18876541 .
- Manry J (april 2020). "Menneskelig genetikk av Buruli -sår". Menneskelig genetikk . 139 (6–7): 847–853. doi : 10.1007/s00439-020-02163-1 . PMID 32266523 . S2CID 215405517 .
- Meyers DH (juli 2007). "Mycobacterium ulcerans infeksjon: et eponymisk sår". Medical Journal of Australia . 187 (1): 63. doi : 10.5694/j.1326-5377.2007.tb01136.x . PMID 17605723 . S2CID 20007397 .
- Nichter M (april 2019). "Samfunnsvitenskapelige bidrag til BU-fokusert helseforskning i Vest-Afrika" . I Pluschke G, Röltgen K (red.). Buruli ulcer: Mycobacterium ulcerans sykdom . Cham, Sveits: Springer. s. 249–272. doi : 10.1007/978-3-030-11114-4_15 . ISBN 978-3-030-11114-4. PMID 32091698 .
- O'Brien D, Jenkin G, Buntine J, Steffen CM, McDonald A, Horne S, Friedman ND, Athan E, Huges A, Callan PP, Johnson PD (mars 2014). "Behandling og forebygging av Mycobacterium ulcerans infeksjon (Buruli ulcer) i Australia: retningslinjeoppdatering" . The Medical Journal of Australia . 200 (5): 267–270. doi : 10.5694/mja13.11331 . PMID 24641151 .
- Röltgen K, Cruz I, Ndung'u JM, Pluschke G (april 2019). "Laboratoriediagnose av Buruli -sår: utfordringer og fremtidige perspektiver" (PDF) . I Pluschke G, Röltgen K (red.). Buruli ulcer: Mycobacterium ulcerans sykdom . Cham, Sveits: Springer. s. 183–202. doi : 10.1007/978-3-030-11114-4_10 . ISBN 978-3-030-11114-4. PMID 32091709 . Hentet 3. november 2020 .
- Röltgen K, Pluschke G (april 2019). "Buruli sår: historie og sykdomsbyrde" . I Pluschke G, Röltgen K (red.). Buruli ulcer: Mycobacterium ulcerans sykdom . Cham, Sveits: Springer. s. 1–41. doi : 10.1007/978-3-030-11114-4_1 . ISBN 978-3-030-11114-4. PMID 32091710 .
- Röltgen K, Pluschke G (mai 2020). "Buruli -sår: effekten av medfødt immunforsvar kan være en sentral determinant for utfallet av infeksjon med Mycobacterium ulcerans " . Grenser i mikrobiologi . 11 : 1018. doi : 10.3389/fmicb.2020.01018 . PMC 7261859 . PMID 32523571 .
- Simpson H, Deribe K, Tabah EN, Peters A, Maman I, Frimpong M, Ampadu E, Phillips R, Sanderson P, Pullan RL, Cano J (juli 2019). "Kartlegging av den globale distribusjonen av Buruli -sår: en systematisk gjennomgang med bevisskonsensus" . Lancet Global Health . 7 (7): e912 – e922. doi : 10.1016/S2214-109X (19) 30171-8 . PMC 6614043 . PMID 31200890 .
- Suzuki K, Luo Y, Miyamoto Y, Murase C, Mikami-Sugawara M, Yotsu RR, Ishii N (april 2019). "Buruli -sår i Japan" . I Pluschke G, Röltgen K (red.). Buruli ulcer: Mycobacterium ulcerans sykdom . Cham, Sveits: Springer. s. 87–105. doi : 10.1007/978-3-030-11114-4_5 . ISBN 978-3-030-11114-4. PMID 32091702 .
- Tabah EN, Johnson CR, Degnonvi H, Pluschke G, Röltgen K (april 2019). "Buruli -sår i Afrika" . I Pluschke G, Röltgen K (red.). Buruli ulcer: Mycobacterium ulcerans sykdom . Cham, Sveits: Springer. s. 43–60. doi : 10.1007/978-3-030-11114-4_2 . ISBN 978-3-030-11114-4. PMID 32091704 .
- Tortoli E (oktober 2014). "Mikrobiologiske trekk og klinisk relevans for nye arter av slekten Mycobacterium " . Klinisk mikrobiologi anmeldelser . 27 (4): 727–752. doi : 10.1128/CMR.00035-14 . PMC 4187642 . PMID 25278573 .
- Vincent QB, Belkadi A, Fayard C, Marion E, Adeye A, Ardant MF, et al. (April 2018). "Mikrodeletjon på kromosom 8p23.1 i en familiær form av alvorlig Buruli -sår" . PLOS forsømte tropiske sykdommer . 12 (4): e0006429. doi : 10.1371/journal.pntd.0006429 . PMC 5945055 . PMID 29708969 .
- van der Werf TS, Stienstra Y, Johnson RC, Phillips R, Adjei O, Fleischer B, Wansbrough-Jones MW, Johnson PD, Portaels F, van der Graaf WT, Asiedu K (oktober 2005). "Mycobacterium ulcerans sykdom" . Bulletin fra Verdens helseorganisasjon . 83 (10): 785–791. PMC 2626418 . PMID 16283056 .
- Verdens helseorganisasjon (2012). Behandling av Mycobacterium ulcerans Disease (Buruli Ulcer): Veiledning for helsearbeidere (PDF) . Verdens Helseorganisasjon. ISBN 978-92-4-150340-2. Hentet 20. desember 2020 .
- Yotsu RR, Murase C, Sugawara M, Suzuki K, Nakanaga K, Ishii N, Asiedu K (september 2015). "Går tilbake til Buruli Ulcer" . Journal of Dermatology . 42 (11): 1033–1041. doi : 10.1111/1346-8138.13049 . PMID 26332541 .
- Yotsu RR, Suzuki K, Simmonds RE, Bedimo R, Ablordey A, Yeboah-Manu D, Phillips R, Asiedu K (september 2018). "Buruli Ulcer: en gjennomgang av nåværende kunnskap" . Gjeldende rapporter om tropisk medisin . 5 (4): 247–256. doi : 10.1007/s40475-018-0166-2 . PMC 6223704 . PMID 30460172 .
- Yotsu RR, Richardson M, Ishii M (august 2018). "Legemidler for behandling av Buruli -sår ( Mycobacterium ulcerans sykdom)" . Cochrane Database of Systematic Reviews . 8 (8): CD012118. doi : 10.1002/14651858.CD012118.pub2 . PMC 6513118 . PMID 30136733 .
- Zimmerman P, Finn A, Curtis N (juli 2018). "Beskytter BCG-vaksinasjon mot ikke-uberkuløs mykobakteriell infeksjon? En systematisk gjennomgang og metaanalyse" . Journal of Infectious Diseases . 218 (5): 679–687. doi : 10.1093/infdis/jiy207 . PMID 29635431 .
- Zingue D, Bouam A, Tian RB, Drancourt M (januar 2018). "Buruli Ulcer, en prototype for økosystemrelatert infeksjon, forårsaket av Mycobacterium ulcerans " . Klinisk mikrobiologi anmeldelser . 31 (1): e0004–17. doi : 10.1128/CMR.00045-17 . PMC 5740976 . PMID 29237707 .
Eksterne linker
- Medier relatert til Buruli -sår på Wikimedia Commons
Klassifisering | |
---|---|
Eksterne ressurser |