Alfablokker - Alpha blocker
Alfa-blokkere α-blokkere | |
---|---|
Narkotika klasse | |
Klasse -identifikatorer | |
Bruk | • Hypertensjon • Vasokonstriksjon • BPH • Raynauds sykdom • Feokromocytom • CHF • Erektil dysfunksjon |
Virkningsmekanismen | • Reseptorantagonist • Invers agonist • Nøytral antagonist |
Biologisk mål | α-adrenoceptorer |
I Wikidata |
Alfa-blokkere, også kjent som α-blokkere eller α-adrenoreceptor antagonister, er en klasse med farmakologiske midler som fungerer som antagonister på α-adrenerge reseptorer ( α-adrenoceptorer ).
Historisk sett ble alfa-blokkere brukt som et verktøy for farmakologisk forskning for å utvikle en større forståelse av det autonome nervesystemet. Ved hjelp av alfablokkere begynte forskere å karakterisere arterielt blodtrykk og sentral vasomotorisk kontroll i det autonome nervesystemet. I dag kan de brukes som kliniske behandlinger for et begrenset antall sykdommer.
Alfa -blokkere kan behandle et lite spekter av sykdommer som hypertensjon , Raynauds sykdom , godartet prostatahyperplasi (BPH) og erektil dysfunksjon . Generelt fungerer disse behandlingene ved å binde en α-blokker til α-reseptorer i arteriene og glatt muskulatur. Til syvende og sist, avhengig av typen alfa -reseptor, slapper dette av den glatte muskelen eller blodårene, noe som øker væskestrømmen i disse enhetene.
Klassifisering
- α 1 -blokkere virker på α 1 -adrenoceptorer
- α 2 -blokkere virker på α 2 -adrenoceptorer
Når uttrykket "alfa-blokkering" er brukt uten ytterligere kvalifikasjon, kan det henvises til en α en blokkeringsmiddel, en α to blokker, en ikke-selektiv blokkering (både α 1 og α 2 -aktivitet), eller et α blokker med noen β aktivitet. Imidlertid er den vanligste typen alfablokker vanligvis en α 1 -blokkering.
Ikke-selektive α-adrenerge reseptorantagonister inkluderer:
Selektive α 1 -adrenerge reseptorantagonister inkluderer:
Selektive α 2 -adrenerge reseptorantagonister inkluderer:
Til slutt er midlene carvedilol og labetalol både a- og β-blokkere .
Nedenfor er noen av de vanligste legemidlene som brukes på klinikken.
Legemiddelnavn | Vanlige merker | Struktur | Virkningsmekanismen | Effekter | Kliniske applikasjoner | Giftighet |
---|---|---|---|---|---|---|
Fenoksybenzamin | Dibenzyline | Ikke -selektiv kovalent binding til α 1 og α 2 reseptorer.
Irreversibelt binder seg. |
Senker blodtrykket ved å redusere perifer motstand.
Blokkerer alfa -indusert vaskonstriksjon. |
|
|
|
Fentolamin | Regitine | Konkurransedyktig blokkering av α 1 og α 2 reseptorer.
4 timers handling etter første administrering. |
Tilbakeføring av adrenalininduserte effekter.
Senker blodtrykket ved å redusere perifer motstand. |
|
||
Prazosin | Minipress | Konkurransedyktig blokkering av α 1 -reseptor. | Senker blodtrykket. |
|
||
Doxazosin | Cardura
Cardura XL |
Konkurransedyktig blokkering av α 1 -reseptor. | Senker blodtrykket. |
|
|
|
Terazosin | Hytrin | Konkurransedyktig blokkering av α 1 -reseptor. | Senker blodtrykket. |
|
||
Tamsulosin | Flomax | En blokkering som har liten selektivitet for α 1 -reseptorer. | Avslapning av glatt muskulatur i prostata. |
|
||
Yohimbine | Yocon | Blokkerer α 2 -reseptoren og øker frigjøring av noradrenalin, og øker dermed CNS -aktiviteten. | Øker blodtrykket og pulsen. |
|
||
Labetalol | Trandate | Blokkerer noen α 1 -reseptoraktivitet, men binder seg sterkere til β -reseptorer. | Senker blodtrykket, øker pulsen litt. |
|
||
Carvedilol | Coreg
Coreg CR |
Blokkerer noen α 1 -reseptoraktivitet, men binder seg sterkere til β -reseptorer. | Kan forstyrre noradrenergiske mekanismer. |
|
|
Medisinske bruksområder
Selv om det er begrenset klinisk bruk av a-blokker, der de fleste a-blokkere brukes mot hypertensjon eller godartet prostatahyperplasi , kan α-blokkere brukes til å behandle noen få andre sykdommer, for eksempel Raynauds sykdom , kongestiv hjertesvikt (CHF), feokromocytom og erektil dysfunksjon .
Videre kan α-blokkere tidvis brukes til å behandle angst og panikklidelser, for eksempel posttraumatisk stresslidelse (PTSD) indusert mareritt . Studier har også hatt stor medisinsk interesse for å teste alfa -blokkere, spesielt α 2 -blokkere, for å behandle diabetes type II og psykiatrisk depresjon .
Hypertensjon
Hypertensjon skyldes en økning i vaskulær motstand og vasokonstriksjon. Bruk av α 1 -selektive antagonister, for eksempel prazosin , har vært effektivt for behandling av mild til moderat hypertensjon. Dette er fordi de kan redusere vaskulær motstand og redusere trykket. Selv om disse stoffene generelt tolereres godt, har de potensial til å gi bivirkninger som ortostatisk hypotensjon og svimmelhet.
En annen behandling for hypertensjon er bruk av legemidler som både har α 1 -blokkerende aktivitet, så vel som ikke -selektiv β -aktivitet, for eksempel Labetalol eller carvedilol . I lave doser kan labetalol og karvedilol redusere perifer motstand og blokkere effekten av isoprenalin for å redusere hypertensive symptomer.
Feokromocytom
Feokromocytom er en sykdom der en katekolaminutskillende svulst utvikler seg. Spesielt blir noradrenalin og adrenalin utskilt av disse svulstene, enten kontinuerlig eller intermitterende. Overskytende frigivelse av disse katekolaminene øker stimulering av sentralnervesystemet, noe som får blodårene til å øke i vaskulær motstand, og til slutt føre til hypertensjon. I tillegg er pasienter med disse sjeldne svulstene ofte utsatt for hodepine, hjertebank og økt svette.
Fenoksybenzamin , en ikke -selektiv α 1 og α 2 -blokker, har blitt brukt til å behandle feokromocytom. Dette stoffet blokkerer aktiviteten til adrenalin og noradrenalin ved å motvirke alfa -reseptorene, og reduserer dermed vaskulær motstand, øker vasodilatasjon og reduserer blodtrykket generelt.
Kongestiv hjertesvikt
Blokkere som både har evne til å blokkere både α og p-reseptorer, slik som carvedilol , bucindolol , og labetalol , har evnen til å dempe symptomer på kongestiv hjertesvikt . Ved å binde seg til både a- og β -reseptorene, kan disse stoffene redusere hjerteeffekten og stimulere utvidelsen av blodårene for å fremme en reduksjon i blodtrykket.
Erektil dysfunksjon
Yohimbine , en α 2 -blokkering avledet fra barken på Pausinystalia johimbe -treet, er testet for å øke libido og behandle erektil dysfunksjon. Den foreslåtte mekanismen for yohimbin er blokkering av adrenerge reseptorer som er assosiert med nevrotransmittere inhibering, inkludert dopamin og nitrogenoksid , og dermed hjelpe til med ereksjon og libido. Ved å gjøre det, kan de endre blodstrømmen i penis for å hjelpe til med å oppnå ereksjon. Noen bivirkninger kan imidlertid oppstå, for eksempel hjertebank , skjelving , forhøyet blodtrykk og angst . Yohimbe bark inneholder både alfa-1 og alfa-2 adrenerge reseptorer som blokkerer alkaloider .
Fentolamin , en ikke-selektiv alfablokker, har også blitt testet for å behandle erektil dysfunksjon. Ved å redusere vasokonstriksjon i penis ser det ut til å være økt blodstrøm som hjelper til med ereksjon av penis. Bivirkninger forbundet med fentolamin inkluderer hodepine, rødme og nesestopp.
Fenoksybenzamin, en ikke-konkurransedyktig alfa-1 og 2-blokker, ble brukt av Dr. Giles Brindley i den første intrakavernosale farmakoterapien for erektil dysfunksjon.
Godartet prostatahyperplasi
Ved godartet prostatahyperplasi (BPH) opplever menn urinobstruksjon og klarer ikke å urinere, noe som fører til urinretensjon. α 1 -spesifikke blokkere har blitt brukt til å slappe av glattmuskel i blæren og forstørret prostata. Prazosin , doxazosin og terazosin har vært spesielt nyttige for pasienter med BPH, spesielt hos pasienter med hypertensjon. Hos slike pasienter kan disse legemidlene behandle begge tilstandene samtidig. Hos pasienter uten hypertensjon kan tamsulosin brukes, da det har evnen til å slappe av blæren og prostata glatt muskulatur uten å forårsake store endringer i blodtrykket.
Raynauds sykdom
Både α 1 -blokkere og α 2 -blokkere har blitt undersøkt for å behandle Raynauds sykdom . Selv om α 1 -blokkere, for eksempel prazosin , har vist seg å gi en liten forbedring for de sklerotiske symptomene på Raynauds sykdom, er det mange bivirkninger som oppstår mens du tar dette legemidlet. Motsatt ser det ut til at α 2 -blokkere, som Yohimbine, gir en betydelig forbedring av de sklerotiske symptomene ved Raynauds sykdom uten overdrevne bivirkninger.
Posttraumatisk stresslidelse
Pasienter med posttraumatisk stresslidelse (PTSD) har ofte fortsatt å være symptomatiske til tross for at de ble behandlet med PTSD-spesifikke legemidler. I tillegg har PTSD -pasienter ofte ødeleggende mareritt som fortsetter, til tross for behandlingene. Høye doser av α 1 -blokkeren, prazosin , har vært effektive i behandling av pasienter med PTSD -induserte mareritt på grunn av dets evne til å blokkere effekten av noradrenalin.
Bivirkninger av prazosin for å behandle PTSD -mareritt inkluderer svimmelhet , første dose -effekt (plutselig bevissthetstap), svakhet , kvalme og tretthet .
Bivirkninger
Selv om alfablokkere har evnen til å redusere sykdomspatologi, er det noen bivirkninger som følger med disse alfablokkerne. Men fordi det er flere strukturelle sammensetninger som gjør hver alfablokker forskjellig, er bivirkningene forskjellige for hvert legemiddel. Bivirkninger som oppstår når du tar alfablokkere, kan inkludere den første doseeffekten , kardiovaskulære bivirkninger, genitourinære bivirkninger, så vel som andre bivirkninger.
Første dose effekt
En av de vanligste bivirkningene med alfablokkere er den første doseeffekten . Dette er et fenomen der pasienter med hypertensjon tar en alfablokker for første gang, og plutselig opplever en intens nedgang i blodtrykket. Til syvende og sist gir dette opphav til ortostatisk hypotensjon , svimmelhet og plutselig tap av bevissthet på grunn av det drastiske blodtrykksfallet.
Alfa -blokkere som har disse bivirkningene inkluderer prazosin , doxazosin og terazosin .
Kardiovaskulære bivirkninger
Det er noen alfablokkere som kan gi opphav til endringer i det kardiovaskulære systemet, for eksempel induksjon av refleks takykardi, ortostatisk hypotensjon eller hjertebank ved endringer i QT -intervallet.
Alfablokkere som kan ha disse bivirkningene inkluderer yohimbin , fenoksybenzamin og fentolamin .
Genitourinære bivirkninger
Når alfablokkere brukes til å behandle BPH, forårsaker det vasodilatasjon av blodkar på blæren og prostata, og øker dermed vannlating generelt. Imidlertid kan disse alfablokkerne gi den nøyaktig motsatte bivirkningen, der det oppstår ødem eller unormal væskeretensjon.
I tillegg, på grunn av avslapning av prostata glatt muskulatur, er en annen bivirkning som oppstår hos menn som blir behandlet for BPH impotens, samt manglende evne til å ejakulere. Imidlertid, hvis noen utløsning aktivitet oppstår, resulterer det ofte i et fenomen som kalles retrograd utløsning , der sæd strømmer inn i urinblæren i stedet for å gå ut gjennom urinrøret.
Legemidler som kan gi slike bivirkninger inkluderer prazosin , terazosin , tamsulosin og doxazosin .
Andre bivirkninger
Til slutt er det andre generelle bivirkninger som kan skyldes de fleste alfablokkere (imidlertid oftere i alfa-1-blokkere). Slike bivirkninger inkluderer svimmelhet , døsighet , svakhet , tretthet , psykiatrisk depresjon og munntørrhet .
Priapisme, en uønsket, smertefull ereksjon på lang sikt som ikke er forårsaket av seksuell opphisselse og varer i flere timer, har vært forbundet med bruk av alfablokker. Selv om dette er ekstremt sjeldent, spesielt med tamsulosin, kan det forårsake permanent impotens hvis det ikke behandles på sykehus. Mannlige pasienter bør gjøres oppmerksom på dette, ettersom det kan skyldes en enkelt dose eller utvikle seg over tid.
Kontraindikasjoner
Det er bare en overbevisende indikasjon for alfablokkere, som er for godartet prostatahyperplasi . Pasienter som trenger alfablokkere for BPH, men som tidligere har hatt hypotensjon eller postural hjertesvikt , bør bruke disse legemidlene med forsiktighet, da det kan resultere i en enda større reduksjon i blodtrykket eller gjøre hjertesvikt enda verre. Den mest overbevisende kontraindikasjonen er urininkontinens og generell væskeretensjon. For å bekjempe slik væskeretensjon kan pasientene ta et vanndrivende middel i kombinasjon med alfa-blokkeren.
I mangel av overbevisende indikasjoner eller kontraindikasjoner, bør pasientene ta alfa-blokkere som trinn 4-behandling for å redusere blodtrykket, men bare hvis bruk av ACE-hemmere, angiotensin-II-reseptorblokkere, kalsiumkanalblokkere eller thazid-diuretika (i full dose eller i kombinasjoner) har ikke vært effektive.
Narkotikahandel
Som med alle andre legemidler er det legemiddelinteraksjoner som kan oppstå med alfablokkere. For eksempel kan alfablokkere som brukes for å senke blodtrykket, for eksempel fenoksybenzamin eller fentolamin, ha synergi med andre legemidler som påvirker glatte muskler, blodkar eller legemidler som brukes for erektil dysfunksjon (dvs. sildenafil , tamsulosin , etc.). Dette stimulerer overdreven hypotensjon .
Alternative alfablokkere, for eksempel prazosin , tamsulosin , doxazosin eller terazosin kan ha negative interaksjoner med betablokkere , erektil dysfunksjonsmedisiner , angstdempende midler og antihistaminer . Igjen kan disse interaksjonene forårsake farlig hypotensjon . Videre kan legemiddelinteraksjoner i sjeldne tilfeller forårsake uregelmessige, raske hjerteslag eller øke blodtrykket.
Yohimbine kan samhandle med sentralstimulerende midler , hypertensjonsmedisiner , nalokson og klonidin . Interaksjoner med slike legemidler kan enten forårsake en utilsiktet økning i blodtrykket eller potensere en økning i blodtrykket.
Til slutt, i legemidler med både alfa- og betablokkerende egenskaper, for eksempel karvedilol og labetalol , kan interaksjoner med andre alfa- eller betablokkere overdrive en reduksjon i blodtrykket. Motsatt er det også legemiddelinteraksjoner med carvedilol eller labetalol der blodtrykket øker utilsiktet (for eksempel med hoste og forkjølelsesmedisiner). Til slutt kan det også være noen alfa/betablokker legemiddelinteraksjoner som kan forverre tidligere hjertesvikt.
Virkningsmekanismen
Alfa -blokkere virker ved å blokkere effekten av nerver i det sympatiske nervesystemet. Dette gjøres ved å binde seg til alfa -reseptorene i glatte muskler eller blodårer. α-blokkere kan binde både reversibelt og irreversibelt.
Det er flere α -reseptorer i hele kroppen der disse stoffene kan binde seg. Nærmere bestemt kan α 1 -reseptorer finnes i de fleste vaskulære glatte muskler, pupilldilatatormusklene, hjertet, prostata og pilomotorisk glatt muskel. På den annen side kan α 2 -reseptorer finnes i blodplater, kolinerge nerveterminaler, noen vaskulære glatte muskler, postsynaptiske CNS -nevroner og fettceller.
Strukturen til α -reseptorer er en klassisk G -proteinkoblede reseptorer (GPCR) som består av 7 transmembrane domener, som danner tre intracellulære sløyfer og tre ekstracellulære sløyfer. Disse reseptorene kobler seg til heterotrimeriske G -proteiner sammensatt av a-, β- og y -underenheter. Selv om begge a -reseptorene er GPCR, er det store forskjeller i virkningsmekanismen. Nærmere bestemt, a 1 -reseptorer er kjennetegnet ved at G q GPCR, signalisering gjennom fosfolipase C for å øke IP 3 og DAG , og dermed øke frigjøringen av kalsium. I mellomtiden, a 2 -reseptorer , er merket som G- I- GPCR, som signalet gjennom adenylylcyklase å redusere cAMP .
Fordi α 1 og α 2 reseptorene har forskjellige virkningsmekanismer, har deres antagonister også forskjellige effekter. α 1 -blokkere kan hemme frigjøring av IP 3 og DAG for å redusere kalsiumfrigivelse, og dermed redusere den generelle signaleringen. På den annen side forhindrer α 2 -blokkere reduksjon av cAMP, og fører dermed til en økning i generell signalering.
Se også
Referanser
- ^ Katzung, Bertram. Grunnleggende og klinisk farmakologi .
- ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc Katzung, Bertram; Masters, Susan (2013). Grunnleggende og klinisk farmakologi . Lange. ISBN 978-0-07-176402-5.
- ^ Bousquet, P .; Schwartz, J. (1983). "Alfa-adrenerge legemidler". Biokjemisk farmakologi . 32 (9): 1459–1465. doi : 10.1016/0006-2952 (83) 90466-5 . PMID 6134533 .
- ^ McKeage, Kate; Plosker, Greg L. (2002-03-01). "Alfuzosin". Narkotika . 62 (4): 633–653. doi : 10.2165/00003495-200262040-00009 . ISSN 0012-6667 . PMID 11893233 .
- ^ a b Nash, DT (1990-11-01). "Alfa-adrenerge blokkere: Virkningsmekanisme, blodtrykkskontroll og effekter på lipoproteinmetabolisme". Klinisk kardiologi . 13 (11): 764–772. doi : 10.1002/clc.4960131104 . ISSN 1932-8737 . PMID 1980236 . S2CID 24619863 .
- ^ a b c Green, Ben (2014). "Prazosin i behandlingen av PTSD" . Journal of Psychiatric Practice . 20 (4): 253–259. doi : 10.1097/01.pra.0000452561.98286.1e . PMID 25036580 . S2CID 40069887 .
- ^ "Tamsulosin monografi for fagfolk" . Drugs.com . Hentet 29. januar 2021 .
- ^ a b Lepor, Herbert; Henry, David; Laddu, Atul R. (1991-01-01). "Effekten og sikkerheten til terazosin for behandling av symptomatisk BPH". Prostata . 18 (4): 345–355. doi : 10.1002/pros.2990180408 . ISSN 1097-0045 . PMID 1711689 . S2CID 37160206 .
- ^ Michel, Martin C. (2010). "Den farmakologiske profilen til α1A-adrenoceptor-antagonisten Silodosin". Europeiske urologitilskudd . 9 (4): 486–490. doi : 10.1016/j.eursup.2010.03.006 .
- ^ a b c d e f g h i j k l 1926–, Mycek, Mary J. (Mary Julia) (1997). Farmakologi . Harvey, Richard A., Ph. D., Champe, Pamela C. (2. utg.). Philadelphia: Lippincott-Raven. ISBN 978-0397515677. OCLC 34905985 .CS1 -vedlikehold: numeriske navn: forfatterliste ( lenke )
- ^ Narayan, Perinchery; Tunuguntla, Hari Siva Gurunadha Rao (2005). "Langsiktig effekt og sikkerhet for Tamsulosin for godartet prostatisk hyperplasi" . Anmeldelser i urologi . 7 (tillegg 4): S42 – S48. ISSN 1523-6161 . PMC 1477608 . PMID 16986054 .
- ^ Charney, DS; Woods, SW; Goodman, WK; Heninger, GR (1987-08-01). "Nevrobiologiske mekanismer for panikkangst: biokjemiske og atferdskorrelater av yohimbin-induserte panikkanfall". American Journal of Psychiatry . 144 (8): 1030–1036. doi : 10.1176/ajp.144.8.1030 . ISSN 0002-953X . PMID 3037926 .
- ^ Richards, DA (august 1976). "Farmakologiske effekter av labetalol hos mennesker". British Journal of Clinical Pharmacology . 3 (4 Suppl 3): 721–3. PMID 10949 .
- ^ Cohn, Jay N .; Fowler, Michael B .; Bristow, Michael R .; Colucci, Wilson S .; Gilbert, Edward M .; Kinhal, Vithal; Krueger, Steven K .; Lejemtel, Thierry; Narahara, Kenneth A. (1997). "Sikkerhet og effekt av carvedilol ved alvorlig hjertesvikt". Journal of Cardiac Failure . 3 (3): 173–179. doi : 10.1016/s1071-9164 (97) 90013-0 . PMID 9330125 .
- ^ Roehrborn, Claus; Schwinn, Debra (mars 2004). "α1-adrenerge reseptorer og deres hemmere ved symptomer på nedre urinveier og godartet prostatisk hyperplasi". Journal of Urology . 171 (3): 1029–1035. doi : 10.1097/01.ju.0000097026.43866.cc . PMID 14767264 .
- ^ Messerli, Franz (1. november 2001). "Doxazosin og kongestiv hjertesvikt" . Journal of American College of Cardiology . 38 (5): 1295–1296. doi : 10.1016/s0735-1097 (01) 01534-0 . PMID 11691497 .
- ^ Ernst, E .; Pittler, MH (1998). "Yohimbe for erektil dysfunksjon: En systematisk gjennomgang og metaanalyse av randomiserte kliniske forsøk". Journal of Urology . 159 (2): 433–436. doi : 10.1016/s0022-5347 (01) 63942-9 . PMID 9649257 .
- ^ Laurent, Stéphane (2017). "Blodtrykksmedisiner". Farmakologisk forskning . 124 : 116–125. doi : 10.1016/j.phrs.2017.07.026 . PMID 28780421 . S2CID 251991 .
- ^ a b Brogden, RN; Hæl, RC; Speight, TM; Avery, GS (1978-04-01). "Labetalol: En gjennomgang av farmakologi og terapeutisk bruk ved hypertensjon". Narkotika . 15 (4): 251–270. doi : 10.2165/00003495-197815040-00002 . ISSN 0012-6667 . PMID 25757 . S2CID 42161040 .
- ^ a b Bravo, Emmanuel L. (2002-09-01). "Feokromocytom". Annaler fra New York Academy of Sciences . 970 (1): 1–10. Bibcode : 2002NYASA.970 .... 1B . doi : 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04408.x . ISSN 1749-6632 . PMID 12381537 .
- ^ a b c Das, Sambhunath; Kumar, Pankaj; Kiran, Usha; Airan, Balram (2017-01-01). "Alfablokkere: En ny titt på fenoksybenzamin" . Journal of the Practice of Cardiovascular Sciences . 3 (1): 11. doi : 10.4103/jpcs.jpcs_42_16 .
- ^ a b Bristow, Michael R. (2000-02-08). "β-adrenerg reseptorblokkade ved kronisk hjertesvikt" . Sirkulasjon . 101 (5): 558–569. doi : 10.1161/01.CIR.101.5.558 . ISSN 0009-7322 . PMID 10662755 .
- ^ a b c Lue, Tom F. (2009-08-20). "Erektil dysfunksjon". New England Journal of Medicine . 342 (24): 1802–1813. doi : 10.1056/nejm200006153422407 . PMID 10853004 .
- ^ a b Chapple, CR (januar 1996). "Selektive alfa 1-adrenoceptor-antagonister ved godartet prostatahyperplasi: begrunnelse og klinisk erfaring". Europeisk urologi . 29 (2): 129–144. PMID 8647139 .
- ^ Bakst, Richard; Merola, Joseph F .; Franks, Andrew G .; Sanchez, Miguel (2008). "Raynauds fenomen: Patogenese og ledelse". Journal of the American Academy of Dermatology . 59 (4): 633–653. doi : 10.1016/j.jaad.2008.06.004 . PMID 18656283 .
- ^ a b c d Koola, Maju Mathew; Varghese, Sajoy P .; Fawcett, Jan A. (2013-08-16). "Høy dose prazosin for behandling av posttraumatisk stresslidelse" . Terapeutiske fremskritt innen psykofarmakologi . 4 (1): 43–47. doi : 10.1177/2045125313500982 . PMC 3896131 . PMID 24490030 .
- ^ a b c d Manning, Loretta; Rayfield, Sylvia. Farmakologi gjort enkelt . Bossier City, LA: ICAN. s. 38.
- ^ a b Hodsman, fastlege (12. mars 1983). "Faktorer knyttet til hypotensiv effekt ved første dose" . British Medical Journal . 286 (6368): 832–834. doi : 10.1136/bmj.286.6368.832 . PMC 1547159 . PMID 6403103 .
- ^ Elliott, Henry L. (2007). "Alpha Adrenoreceptor Antagonists". Omfattende hypertensjon . s. 1019–1025. doi : 10.1016/b978-0-323-03961-1.50085-4 . ISBN 9780323039611.
- ^ Lepor, Herbert; Lepor, Norman (våren 2008). "QT-intervallet og utvalg av alfablokkere for godartet prostatisk hyperplasi" . Anmeldelser i urologi . 10 (2): 85–91. PMC 2483321 . PMID 18660858 .
- ^ a b Lepor, Herbert (høsten 2007). "Alfablokkere for behandling av godartet prostatisk hyperplasi" . Anmeldelser i urologi . 9 (4): 181–190. PMC 2213889 . PMID 18231614 .
- ^ a b c "Alfa-blokkere: deres egenskaper og bruk ved hypertensjon" . Foreskriver . 22 (13–14): 38–39. Juli 2011. doi : 10.1002/psb.779 .
- ^ a b c d Debruyne, Frans MJ (2000). "Alfablokkere: er alle skapt like?". Urologi . 56 (5): 20–22. doi : 10.1016/s0090-4295 (00) 00744-5 . PMID 11074198 .
- ^ a b c "Alpha-Adrenoceptor Antagonists (Alpha-Blockers)" (PDF) . British Hypertension Society . Arkivert fra originalen (PDF) 2017-08-29.
- ^ a b c d "CV Farmakologi | Alpha-Adrenoceptor Antagonists (Alpha-Blockers)" . cvpharmacology.com . Hentet 2017-11-15 .
- ^ Knott, Laurence (2015-06-27). "Alfa-blokkere" . Pasient .
- ^ Pierce, Kristen L .; Premont, Richard T .; Lefkowitz, Robert J. (2002-09-01). "Signalering: Seven-transmembrane reseptorer". Naturanmeldelser Molekylær cellebiologi . 3 (9): 639–650. doi : 10.1038/nrm908 . ISSN 1471-0080 . PMID 12209124 . S2CID 23659116 .
- ^ Bylund, DB (1. februar 1992). "Undertyper av alfa 1- og alfa 2-adrenerge reseptorer" . FASEB Journal . 6 (3): 832–839. doi : 10.1096/fasebj.6.3.1346768 . PMID 1346768 . S2CID 83827013 .