Aortastenose - Aortic stenosis

For ikke å forveksle med Coarctation of aorta .
Aortastenose
Aortastenose revmatisk, grov patologi 20G0014 lores.jpg
I midten en aortaklaff med alvorlig stenose på grunn av revmatisk hjertesykdom . Ventilen er omgitt av aorta . Den pulmonale stammen er nederst til høyre. Den høyre kranspulsåren , kuttet på langs, er nederst til venstre. Den venstre koronararterien , også kuttet på langs, er til høyre.
Spesialitet Hjerteoperasjon
Symptomer Redusert evne til å utøve, tap av bevissthet , kortpustethet , hjerte tilhørende brystsmerter , ben hevelse
Komplikasjoner Hjertefeil
Vanlig start Gradvis
Årsaker Bicuspid aortaklaff , revmatisk feber
Risikofaktorer Røyking , høyt blodtrykk , høyt kolesterol , diabetes , mann
Diagnostisk metode Ultralyd av hjertet
Behandling Aortaklaff -erstatning , ballong -aortavalvuloplastikk
Prognose Fem års overlevelse ~ 50% uten behandling hos symptomatiske pasienter
Frekvens 2% av mennesker over 65 (utviklet verden)

Aortastenose ( AS eller AOS ) er innsnevring av avkjørselen til venstre ventrikkel av hjertet (der aorta begynner), slik at problemene skyldes. Det kan forekomme ved aortaklaffen så vel som over og under dette nivået. Det blir vanligvis verre over tid. Symptomer kommer ofte gradvis med redusert evne til å trene som ofte oppstår først. Hvis hjertesvikt , bevissthetstap eller hjerterelaterte brystsmerter oppstår på grunn av AS, er utfallene verre. Tap av bevissthet oppstår vanligvis ved å stå eller trene. Tegn på hjertesvikt inkluderer kortpustethet spesielt når du ligger , om natten eller med trening og hevelse i bena . Fortykkelse av ventilen uten innsnevring er kjent som aortasklerose.

Årsaker inkluderer å bli født med en bicuspid aortaklaff og revmatisk feber ; en normal ventil kan også herdes gjennom tiårene. En bicuspid aortaklaff påvirker omtrent en til to prosent av befolkningen. Fra og med 2014 forekommer revmatisk hjertesykdom for det meste i utviklingsland . Risikofaktorer ligner på koronarsykdom og inkluderer røyking , høyt blodtrykk , høyt kolesterol , diabetes og mann. Aortaklaffen har vanligvis tre brosjyrer og er plassert mellom venstre hjertekammer og aorta. SOM resulterer vanligvis i hjertemusling . Alvorlighetsgraden kan deles inn i mild, moderat, alvorlig og svært alvorlig, som skiller seg fra ultralydsskanning av hjertet .

Aortastenose følges vanligvis ved bruk av gjentatte ultralydsskanninger. Når den har blitt alvorlig, behandling innebærer i første rekke ventil erstatning kirurgi , med Kateter pulsåreklappen erstatning (Tavr) er et alternativ i noen som har høy risiko for kirurgi. Ventiler kan enten være mekaniske eller bioprostetiske , og hver har risiko og fordeler. En annen mindre invasiv prosedyre, ballong aorta valvuloplasty (BAV), kan resultere i fordel, men i bare noen få måneder. Komplikasjoner som hjertesvikt kan behandles på samme måte som hos de med mild til moderat AS. Hos personer med alvorlig sykdom bør en rekke medisiner unngås, inkludert ACE -hemmere , nitroglyserin og noen betablokkere . Nitroprussid eller fenylefrin kan brukes hos de med dekompensert hjertesvikt avhengig av blodtrykket.

Aortastenose er den vanligste hjerteklaffsykdommen i den utviklede verden . Det påvirker omtrent 2% av mennesker som er over 65 år. Estimerte priser var ikke kjent i det meste av utviklingslandene fra 2014. Hos de som har symptomer, uten reparasjon, er sjansen for død ved fem år omtrent 50% og ved 10 år er omtrent 90%. Aortastenose ble først beskrevet av den franske legen Lazare Rivière i 1663.

Tegn og symptomer

Symptomer relatert til aortastenose avhenger av graden av stenose. De fleste med mild til moderat aortastenose har ikke symptomer. Symptomer forekommer vanligvis hos personer med alvorlig aortastenose, selv om de også kan forekomme hos personer med mild til moderat aortastenose. De tre hovedsymptomene på aortastenose er tap av bevissthet , anginal brystsmerter og kortpustethet med aktivitet eller andre symptomer på hjertesvikt som kortpustethet mens du ligger flatt , episoder med kortpustethet om natten eller hovne ben og føtter . Det kan også ledsages av det karakteristiske " Dresden china " -utseendet av blekhet med lett spyling .

Angina

Angina i hjertesvikt øker også risikoen for død. Hos personer med angina er 5-års dødeligheten 50% hvis aortaklaffen ikke byttes ut.

Angina i innstillingen av AS oppstår på grunn av venstre ventrikkelhypertrofi (LVH) som er forårsaket av konstant produksjon av økt trykk som kreves for å overvinne trykkgradienten forårsaket av AS. Mens det muskulære laget i venstre ventrikkel tykner, blir ikke arteriene som forsyner muskelen vesentlig lengre eller større, så det kan hende at muskelen ikke får nok blodtilførsel til å dekke oksygenbehovet. Denne iskemi kan først være tydelig under trening når hjertemuskelen krever økt blodtilførsel for å kompensere for den økte arbeidsmengden. Individet kan klage på anginal brystsmerter ved anstrengelse. På dette stadiet kan en hjertestresstest med avbildning tyde på iskemi.

Etter hvert vil imidlertid hjertemuskelen kreve mer blodtilførsel i hvile enn det som kan tilføres av koronararteriegrenene . På dette tidspunktet kan det være tegn på ventrikulær belastningsmønster (ST -segmentdepresjon og T -bølgeinversjon) på EKG , noe som tyder på subendokardial iskemi. Subendokardiet er regionen som er mest utsatt for iskemi fordi den er den mest fjerne fra de epikardielle kranspulsårene.

Synkope

Synkope (besvimelse) fra aortaklaffstenose er vanligvis anstrengende. I situasjonen for hjertesvikt øker det risikoen for død. Hos mennesker med synkope er dødeligheten på tre år 50% hvis aortaklaffen ikke byttes ut.

Det er uklart hvorfor aortastenose forårsaker synkope. En teori er at alvorlig AS gir en nesten fast hjerteeffekt . Når en person med aortastenose trener, vil deres perifere vaskulære motstand avta etter hvert som blodårene i skjelettmuskulaturen utvides slik at musklene får mer blod for at de kan gjøre mer arbeid. Denne nedgangen i perifer vaskulær motstand kompenseres normalt for en økning i hjerteeffekten. Siden personer med alvorlig AS ikke kan øke hjerteeffekten, faller blodtrykket og personen besvimer på grunn av redusert blodperfusjon til hjernen .

En annen teori er at under trening forårsaker det høye trykket som genereres i den hypertrofierte venstre ventrikkel en vasodepressorrespons, noe som forårsaker en sekundær perifer vasodilatasjon som igjen forårsaker redusert blodstrøm til hjernen som resulterer i tap av bevissthet. På grunn av den faste hindringen for blodstrømmen fra hjertet, kan det ved aortastenose være umulig for hjertet å øke produksjonen for å oppveie perifer vasodilatasjon.

En tredje mekanisme kan noen ganger være operativ. På grunn av hypertrofi i venstre ventrikkel ved aortastenose, inkludert den påfølgende mangelen på koronararteriene til å tilføre blod til myokardiet tilstrekkelig (se "Angina" nedenfor), kan det oppstå unormale hjerterytmer . Disse kan føre til synkope.

Til slutt, i det minste ved kalsifisk aortastenose, kan forkalkningen i og rundt aortaklaffen utvikle seg og strekke seg til å involvere hjertets elektriske ledningssystem . Hvis det skjer, kan resultatet være hjerteblokk , en potensielt dødelig tilstand som synkope kan være et symptom på.

Kongestiv hjertesvikt

Kongestiv hjertesvikt (CHF) bærer en alvorlig prognose hos mennesker med AS. Personer med CHF som kan tilskrives AS har en 2-års dødelighet på 50% hvis aortaklaffen ikke byttes ut. CHF i innstillingen av AS skyldes en kombinasjon av venstre ventrikkelhypertrofi med fibrose, systolisk dysfunksjon (en reduksjon i utkastningsfraksjonen ) og diastolisk dysfunksjon (forhøyet fyllingstrykk i LV).

Tilhørende symptomer

Ved Heydes syndrom er aortastenose assosiert med gastrointestinal blødning på grunn av angiodysplasi i tykktarmen . Nyere forskning har vist at stenosen forårsaker en form for von Willebrands sykdom ved å bryte ned den tilhørende koagulasjonsfaktoren ( faktor VIII -assosiert antigen, også kalt von Willebrand -faktor ), på grunn av økt turbulens rundt den stenotiske ventilen.

Komplikasjoner

Til tross for det foregående har American Heart Association nylig endret sine anbefalinger angående antibiotikaprofylakse for endokarditt . Spesielt fra 2007 anbefales det at slik profylakse bare bør begrenses til personer med hjerteklaffer med proteser, de med tidligere episoder av endokarditt og de med visse typer medfødt hjertesykdom.

Siden den stenoserte aortaklaffen kan begrense hjertets utgang, risikerer personer med aortastenose å synkope og farlig lavt blodtrykk hvis de bruker noen av en rekke medisiner for hjerte- og karsykdommer som ofte sameksisterer med aortastenose. Eksempler inkluderer nitroglyserin , nitrater , ACE -hemmere , terazosin (Hytrin) og hydralazin . Vær oppmerksom på at alle disse stoffene fører til perifer vasodilatasjon . Under normale omstendigheter, i fravær av aortastenose, er hjertet i stand til å øke produksjonen og dermed kompensere effekten av de utvidede blodårene. I noen tilfeller av aortastenose kan hjerteeffekten imidlertid ikke økes på grunn av hindring av blodstrømmen ut av hjertet forårsaket av den stenoserte aortaklaffen . Lavt blodtrykk eller synkope kan oppstå.

Årsaker

Illustrasjon som viser aortastenose

Aortastenose er oftest forårsaket av aldersrelatert progressiv forkalkning (> 50% av tilfellene), med en gjennomsnittsalder på 65 til 70 år. En annen hovedårsak til aortastenose er forkalkning av en medfødt bikuspid aortaklaff eller, mer sjelden, en medfødt unicuspid aortaklaff. De med unicuspid aortaklaffer trenger vanligvis intervensjon når de er veldig små, ofte som nyfødte. Mens de med medfødt bikuspid aortaklaff utgjør 30-40% av de som presenterer seg i voksen alder og vanligvis presenterer tidligere (i alderen 40+ til 50+) enn de med tricuspid aortaklaffer (65+).

Akutt revmatisk feber postinflammatorisk er årsaken til mindre enn 10% av tilfellene. Sjeldne årsaker til aortastenose inkluderer Fabrys sykdom , systemisk lupus erythematosus , Pagets sykdom , høye nivåer av urinsyre i blodet og infeksjon .

Patofysiologi

Tetthet avhengig farge scanning -elektronmikroskopibilde av kardiovaskulære forkalkning, og viser i orange kalsiumfosfat sfæriske partikler (tyngre materialer), og i grønt, den ekstracellulære matriks (mindre tett materiale).

Den menneskelige aortaklaffen består normalt av tre klynger eller brosjyrer og har en åpning på 3,0-4,0 kvadratcentimeter. Når venstre ventrikkel trekker seg sammen, tvinger den blod gjennom ventilen inn i aorta og deretter til resten av kroppen. Når venstre ventrikkel ekspanderer igjen, lukkes aortaklaffen og forhindrer at blodet i aorta flyter bakover ( oppstøt ) inn i venstre ventrikkel. Ved aortastenose blir åpningen av aortaklaffen innsnevret eller innsnevret ( stenotisk ) (f.eks. På grunn av forkalkning). Degenerative (den vanligste varianten) og bicuspid aortastenose begynner begge med skade på endotelceller fra økt mekanisk stress. Inflammasjon antas å være involvert i de tidligere stadiene av patogenesen av AS og dets assosierte risikofaktorer er kjent for å fremme avsetning av LDL -kolesterol og lipoprotein (a) , et sterkt skadelig stoff, i aortaklaffen, forårsaker betydelig skade og stenose over tid.

Som en konsekvens av denne stenosen må venstre ventrikkel generere et høyere trykk for hver sammentrekning for effektivt å bevege blodet fremover i aorta. I utgangspunktet genererer LV dette økte trykket ved å tykne muskelveggene (myokardhypertrofi). Den typen hypertrofi som oftest sees i AS er kjent som konsentrisk hypertrofi, der veggene i LV er (omtrent) like tyknet.

I de senere stadiene utvides venstre ventrikkel, veggen tynnes og den systoliske funksjonen forverres (noe som resulterer i nedsatt evne til å pumpe blod fremover). Morris og Innasimuthu et al. viste at forskjellig koronar anatomi er forbundet med forskjellige ventilsykdommer. Forskning pågår i 2010 for å se om forskjellig koronar anatomi kan føre til turbulent strømning på ventilenivå som fører til betennelse og degenerasjon.

Diagnose

Fonokardiogram fra normale og unormale hjertelyder
Samtidig sporing av venstre ventrikkel og aortatrykk for å demonstrere en trykkgradient mellom venstre ventrikkel og aorta, noe som tyder på aortastenose. Venstre ventrikkel genererer høyere trykk enn det som overføres til aorta. Trykkgradienten, forårsaket av aortastenose, er representert av det grønne skyggelagte området. (AO = stigende aorta; LV = venstre ventrikkel; EKG = elektrokardiogram.)

Aortastenose diagnostiseres oftest når den er asymptomatisk og kan noen ganger påvises under rutinemessig undersøkelse av hjertet og sirkulasjonssystemet. Det finnes gode bevis for at visse egenskaper ved den perifere pulsen kan styre i diagnosen. Spesielt kan det være en langsom og/eller vedvarende opptur av arteriell puls, og pulsen kan ha et lavt volum. Dette blir noen ganger referert til som pulsus parvus et tardus . Det kan også være en merkbar forsinkelse mellom den første hjertelyden (ved auskultasjon ) og den tilsvarende pulsen i halspulsåren (såkalt 'apikal-halspulsforsinkelse'). På lignende måte kan det være en forsinkelse mellom hver puls i brachialarterien (i armen) og den radiale arterien (i håndleddet).

Den første hjertelyden kan etterfølges av en skarp utstøtingslyd ("utstøtningsklikk") som høres best ved nedre venstre sternale kant og toppunktet, og ser derfor ut til å være "delt". Ejektionslyden, forårsaket av virkningen av venstre ventrikkelutstrømning mot de delvis sammensmeltede aortaklaffbladene, er mer vanlig assosiert med en mobil bicuspid aortaklaff enn en immobil forkalket aortaklaff. Intensiteten til denne lyden varierer ikke med respirasjon, noe som bidrar til å skille den fra utkastningsklikket som produseres av en stenotisk lungeventil, som vil avta noe i intensitet under inspirasjon.

En lett hørt systolisk , crescendo-decrescendo (dvs. 'utstøting') murring høres høyest ved den øvre høyre brystkanten, på det andre høyre interkostale rommet , og stråler ut til halspulsårene bilateralt. Malingen øker med huk og reduseres med stående og isometrisk muskelsammentrekning, for eksempel Valsalva -manøveren , som hjelper til med å skille den fra hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati (HOCM). Malingen er høyere under utløpet, men høres også lett under inspirasjonen. Jo mer alvorlig graden av stenose er, jo senere oppstår toppen i murringens crescendo-decrescendo.

Den andre hjertelyden ( A 2 ) har en tendens til å bli redusert og mykere etter hvert som aortastenosen blir mer alvorlig. Dette er et resultat av den økende forkalkningen av ventilen som forhindrer at den "snapper" og gir en skarp, høy lyd. På grunn av økning i venstre ventrikkeltrykk fra den stenotiske aortaklaffen, kan ventrikelen over tid hypertrofi, noe som resulterer i diastolisk dysfunksjon. Som et resultat kan det være en fjerde hjertelyd på grunn av den stive ventrikelen. Ved fortsatt økning i ventrikkeltrykket vil dilatasjon av ventrikelen forekomme, og en tredje hjertelyd kan være åpenbar.

Til slutt eksisterer aortastenose ofte sammen med en viss grad av aortainsuffisiens ( aortaoppstøt ). Derfor kan den fysiske undersøkelsen ved aortastenose også avsløre tegn på sistnevnte, for eksempel en tidlig diastolisk decrescendo -murring. Når begge ventilavvik er tilstede, kan de forventede funnene enten endres eller ikke engang være tilstede. Nye tegn som gjenspeiler tilstedeværelsen av samtidig aortastenose og insuffisiens, for eksempel pulsus bisferiens , dukker opp.

Ifølge en metaanalyse var de mest nyttige funnene for å avgjøre ved aortastenose i kliniske omgivelser en langsom stigningshastighet for halspulspulsen (positivt sannsynlighetsforhold varierte 2,8–130 på tvers av studier), midten til sen toppintensitet av murren ( positivt sannsynlighetsforhold, 8,0–101), og redusert intensitet av den andre hjertelyden (positivt sannsynlighetsforhold, 3,1–50).

Andre perifere tegn inkluderer:

Elektrokardiogram

Selv om aortastenose ikke fører til noen spesifikke funn på elektrokardiogrammet (EKG), fører det fortsatt ofte til en rekke elektrokardiografiske abnormiteter. EKG-manifestasjoner av venstre ventrikkelhypertrofi (LVH) er vanlige ved aortastenose og oppstår som følge av at stenosen har plassert en kronisk høytrykksbelastning på venstre ventrikkel (med LVH som forventet respons på kroniske trykkbelastninger på venstre ventrikel nr. uansett årsak).

Som nevnt ovenfor kan forkalkningsprosessen som oppstår ved aortastenose utvikle seg til å strekke seg utover aortaklaffen og inn i hjertets elektriske ledningssystem . Bevis på dette fenomenet kan sjelden inkludere EKG -mønstre som er karakteristiske for visse typer hjerteblokker, for eksempel venstre grenblokk .

Hjertekateterisering

Hjertekammerkateterisering gir en endelig diagnose, som indikerer alvorlig stenose i ventilområdet på <1,0 cm 2 (normalt ca. 3 cm 2 ). Det kan måle trykket direkte på begge sider av aortaklaffen. Trykkgradienten kan brukes som et beslutningspunkt for behandling. Det er nyttig hos symptomatiske mennesker før operasjonen. Standarden for diagnose av aortastenose er ikke-invasiv testing med ekkokardiografi. Hjertekateterisering er forbeholdt tilfeller der det er uoverensstemmelse mellom det kliniske bildet og ikke-invasiv testing, på grunn av risiko forbundet med å krysse aortaklaffen, for eksempel slag.

Ekkokardiogram

Alvorligheten av aortastenose
Grad Gjennomsnittlig gradient
(mmHg)		 Aortaklaffområde
(cm 2 )
Mild <25 > 1,5
Moderat 25 - 40 1,0 - 1,5
Alvorlig > 40 <1,0
Veldig alvorlig > 70 <0,6

Ekkokardiogram (hjerte-ultralyd) er den beste ikke-invasive måten å evaluere anatomi og funksjon på aortaklaffen.

Aortaklaffområdet kan beregnes ikke-invasivt ved hjelp av ekkokardiografiske strømningshastigheter. Ved å bruke blodets hastighet gjennom ventilen, kan trykkgradienten over ventilen beregnes ut fra kontinuitetsligningen eller ved å bruke den modifiserte Bernoullis ligning :

Gradient = 4 (hastighet) ² mmHg

En normal aortaklaff har en gradient på bare noen få mmHg. Et redusert ventilområde forårsaker økt trykkgradient, og disse parameterne brukes til å klassifisere og karakterisere aortastenosen som mild, moderat eller alvorlig. Trykkgradienten kan være unormalt lav i nærvær av mitralstenose , hjertesvikt , sameksisterende aortaoppstøt og også iskemisk hjertesykdom (sykdom relatert til redusert blodtilførsel og oksygenfremkallende iskemi).

Ekkokardiogram kan også vise hypertrofi i venstre ventrikkel, fortykket og immobil aortaklaff og utvidet aortarot. Imidlertid kan det virke villedende normalt i akutte tilfeller.

Røntgen av brystet

Et røntgenbilde av brystet kan også hjelpe til med diagnosen og gi ledetråder om alvorlighetsgraden av sykdommen, som viser graden av forkalkning av ventilen, og i en kronisk tilstand, et forstørret venstre ventrikkel og atrium.

Ledelse

Behandling er vanligvis ikke nødvendig hos personer uten symptomer. I moderate tilfeller utføres ekkokardiografi hvert 1-2 år for å overvåke progresjonen, muligens supplert med en hjertestresstest . I alvorlige tilfeller utføres ekkokardiografi hver 3-6 måned. I både moderate og milde tilfeller bør personen umiddelbart gjøre et nytt besøk eller bli innlagt for innlagt behandling hvis det oppstår nye relaterte symptomer. Det er for tiden ingen terapeutiske alternativer for å behandle personer med aortaklaffstenose; studier har imidlertid indikert at sykdommen oppstår som et resultat av aktive cellulære prosesser, noe som tyder på at målretting mot disse prosessene kan føre til levedyktige terapeutiske tilnærminger.

Medisinering

Effekten av statiner på progresjonen av AS er uklar. De siste forsøkene viser ingen fordeler ved å bremse AS -progresjon, men viste en nedgang i iskemiske kardiovaskulære hendelser.

Generelt har medisinsk terapi relativt dårlig effekt ved behandling av aortastenose. Imidlertid kan det være nyttig å håndtere vanlige sameksistente forhold som korrelerer med aortastenose:

Mens observasjonsstudier viste en sammenheng mellom senket kolesterol med statiner og redusert progresjon, fant en randomisert klinisk studie som ble publisert i 2005 ingen effekt på kalsifisk aortastenose. En studie fra 2007 fant en avmatning av aortastenose med statin rosuvastatin .

Aortaklaff reparasjon

Hovedartikkel: reparasjon av aortaklaff

Aortaklaffreparasjon eller rekonstruksjon av aortaklaff beskriver rekonstruksjon av både form og funksjon av den opprinnelige og dysfunksjonelle aortaklaffen. Oftest brukes det for behandling av aortaoppstøt. Det kan også bli nødvendig for behandling av et aortaaneurisme, sjeldnere for medfødt aortastenose.  

Aortaklaffskifte

Hovedartikkel: erstatning av aortaklaff

Hos voksne krever symptomatisk alvorlig aortastenose vanligvis erstatning av aortaklaff (AVR). Mens AVR har vært standard for behandling av aortastenose i flere tiår, inkluderer fremgangsmåter for aortaklaffutskiftning fra 2016 åpent hjertekirurgi, minimalt invasiv hjertekirurgi (MICS) og minimalt invasiv kateterbasert (perkutan) aortaklaffskifte. Kirurgisk aortaklaffskifte er imidlertid godt studert, og har generelt en god og veletablert langsiktig prognose.

En syk aortaklaff erstattes oftest ved bruk av en kirurgisk prosedyre med enten en mekanisk eller en vevsventil. Prosedyren utføres enten i et kirurgisk inngrep med åpent hjerte eller i et mindre, men økende antall tilfeller, en minimalt invasiv hjerteoperasjon (MICS).

Transkateter aortaklaff erstatning

Globalt mer enn 250.000 mennesker har fått Kateter aortisk ventilerstatning (Tavr). For personer som ikke er kandidater til kirurgisk ventilbytte og de fleste pasienter som er eldre enn 75, kan TAVR være et passende alternativ.

Ballongventilplastikk

For spedbarn og barn kan ballongventilplastikk , der en ballong blåses opp for å strekke ventilen og tillate større flyt, også være effektiv. Hos voksne er det imidlertid generelt ineffektivt, da ventilen har en tendens til å gå tilbake til en stenosert tilstand. Kirurgen vil gjøre et lite snitt på toppen av personens ben og fortsette å sette ballongen inn i arterien. Ballongen føres deretter opp til ventilen og blåses opp for å strekke ventilen åpen.

Hjertefeil

Akutt dekompensert hjertesvikt på grunn av AS kan midlertidig administreres av en intra-aorta-ballongpumpe mens den venter på operasjon. Hos personer med høyt blodtrykk kan nitroprussid brukes forsiktig. Fenylefrin kan brukes hos personer med svært lavt blodtrykk.

Prognose

Hvis ubehandlet, bærer alvorlig symptomatisk aortastenose en dårlig prognose med en 2-års dødelighet på 50-60% og en 3-års overlevelse på mindre enn 30%. Prognose etter erstatning av aortaklaff for personer som er yngre enn 65 år er omtrent fem år mindre enn befolkningen generelt; for mennesker eldre enn 65 år er det omtrent det samme.

Epidemiologi

Omtrent 2% av mennesker over 65 år, 3% av personer over 75 år og 4% av personer over 85 år har aortaklaffstenose. Utbredelsen øker med den aldrende befolkningen i Nord -Amerika og Europa.

Risikofaktorer som er kjent for å påvirke sykdomsutviklingen av AS inkluderer livsstilsvaner som ligner på koronarsykdom som hypertensjon, høy alder, mann, hyperlipidemi , diabetes mellitus , sigarettrøyking, metabolsk syndrom og nyresykdom i sluttstadiet .

Historie

Aortastenose ble først beskrevet av den franske legen Lazare Rivière i 1663.

Forskning

Personer på bisfosfonater ble funnet i en studie fra 2010 for å ha mindre progresjon av aortastenose, og noen gikk tilbake. Dette funnet førte til flere forsøk, pågående fra og med 2012. Senere forskning klarte ikke å bekrefte det første positive resultatet.

Referanser

Eksterne linker

Klassifisering
Eksterne ressurser