Folkehelsegenomikk - Public health genomics

Folkehelsegenomikk er bruk av genominformasjon til fordel for folkehelsen . Dette blir visualisert som mer effektiv forebyggende behandling og sykdomsbehandlinger med bedre spesifisitet , skreddersydd til den genetiske sammensetningen til hver pasient. I følge Centers for Disease Control and Prevention (US) er folkehelsegenomikk et fremvoksende studieretning som vurderer effekten av gener og deres interaksjon med atferd, kosthold og miljø på befolkningens helse.

Dette feltet for folkehelsegenomikk er mindre enn et tiår gammelt. En rekke tenketanker, universiteter og regjeringer (inkludert USA, Storbritannia og Australia) har startet folkehelsegenomikkprosjekter. Forskning på det menneskelige genomet skaper ny kunnskap som endrer folkehelseprogrammer og politikker. Fremskritt innen genomforskning blir i økende grad brukt til å forbedre helse, forebygge sykdom, utdanne og trene folkehelsearbeidere, andre helsepersonell og borgere.

Offentlig politikk

Offentlig politikk har beskyttet mennesker mot genetisk diskriminering , definert i Tabers Cyclopedic Medical Dictionary (2001) som ulik behandling av personer med enten kjente genetiske abnormiteter eller den arvelige tilbøyeligheten til sykdom; genetisk diskriminering kan ha en negativ effekt på ansettbarhet, forsikringsbarhet og andre sosioøkonomiske variabler. Offentlig politikk i USA som beskytter enkeltpersoner og grupper av mennesker mot genetisk diskriminering inkluderer Americans with Disabilities Act of 1990 , Executive Order 13145 (2000) som forbyder genetisk diskriminering på arbeidsplassen for føderale ansatte, og Genetic Information Nondiscrimination Act of 2008 .

De viktigste bekymringene for allmennheten angående genomisk informasjon er konfidensialitet, misbruk av informasjon fra helseplaner, arbeidsgivere og leger, og retten til tilgang til genetisk informasjon . Bekymringer eksisterer også om rettferdig distribusjon av folkehelsegenomikk, og det er behov for oppmerksomhet for å sikre at implementering av genommedisin ikke ytterligere forankrer bekymringer om sosial egenkapital.

Etiske bekymringer

En av de mange fasettene som er involvert i folkehelsegenomikk er bioetikken . Dette har blitt fremhevet i en studie i 2005 av Cogent Research, som fant da amerikanske borgere ble spurt om hva de trodde den sterkeste ulempen var med å bruke genetisk informasjon, de oppførte "misbruk av informasjon / invasjon av privatliv" som det viktigste problemet. I 2003 publiserte Nuffield Council on Bioethics en rapport, Pharmacogenetics: Ethical Issues . Forfatterne av dokumentet utforsker fire brede kategorier av etiske og politiske spørsmål knyttet til farmakogenetikk : informasjon, ressurs, egenkapital og kontroll. I innledningen til rapporten sier forfatterne tydelig at utvikling og anvendelse av farmakogenetikk er avhengig av vitenskapelig forskning , men at politikk og administrasjon må gi insentiver og begrensninger for å sikre den mest produktive og rettferdige bruken av denne teknologien. Å involvere publikum i etisk tilsyn og andre måter kan forbedre offentlig tillit til folkehelsegenomikk, samt aksept av initiativer og sikre at tilgang til fordelene ved genomforskning er rettferdig.

Genetisk mottakelighet for sykdom

Av enkelt-nukleotid polymorfismer (SNPs) er enkle baser innenfor en gensekvens som er forskjellig fra det genet er konsensus-sekvens , og er tilstede i en undergruppe av befolkningen. SNP-er kan ha ingen effekt på genuttrykk , eller de kan endre funksjonen til et gen fullstendig. Resulterende endringer i genuttrykk kan i noen tilfeller føre til sykdom eller følsomhet for sykdom (f.eks. Virus- eller bakterieinfeksjon).

Noen nåværende tester for genetiske sykdommer inkluderer: cystisk fibrose , Tay – Sachs sykdom , amyotrofisk lateral sklerose (ALS), Huntingtons sykdom , høyt kolesterol , noen sjeldne kreftformer og en arvelig følsomhet for kreft. Noen få utvalgte blir utforsket nedenfor.

Herpesvirus og bakterielle infeksjoner

Siden feltet genomikk tar hensyn til hele genomet til en organisme , og ikke bare dets individuelle gener, faller studen til latent virusinfeksjon inn i dette riket. For eksempel integreres DNA fra et latent herpesvirus i vertsens kromosom og forplantes gjennom cellereplikasjon , selv om det ikke er en del av organismenes genom, og ikke var til stede ved individets fødsel.

Et eksempel på dette er funnet i en studie publisert i Nature , som viste at mus med en latent infeksjon av et herpesvirus var mindre utsatt for bakterielle infeksjoner. Murine mus ble infisert med murine gammaherpesvirus 68 og deretter utfordret med Listeria monocytogenes- bakterien. Mus som hadde en latent infeksjon av viruset hadde økt motstand mot bakteriene, men de med en ikke-latent virusstamme hadde ingen endring i følsomhet for bakteriene. Studien fortsatte med å teste mus med murint cytomegalovirus , et medlem av underfamilien betaherpesvirinae , som ga lignende resultater. Imidlertid ga infeksjon med human herpes simplex-virus type-1 (HSV-1), et medlem av underfamilien alphaherpesvirinae , ikke økt motstand mot bakteriell infeksjon. De brukte også Yersinia pestis (det forårsakende middelet til svartedauden ) for å utfordre mus med en latent infeksjon av gammaherpesvirus 68, og de fant at musene hadde en økt motstand mot bakteriene. Den mistenkte årsaken til dette er at peritoneale makrofager i musen aktiveres etter latent infeksjon av herpesvirus, og siden makrofager spiller en viktig rolle i immunitet , gir dette musen et sterkere, aktivt immunsystem på tidspunktet for bakterieeksponering. Det ble funnet at det latente herpesviruset forårsaket en økning i interferon-gamma (IFN-γ) og tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α), cytokiner som begge fører til aktivering av makrofager og motstand mot bakteriell infeksjon.

Influensa og Mycobacterium tuberculosis

Variasjoner i det menneskelige genomet kan studeres for å bestemme følsomheten for smittsomme sykdommer. Studien av variasjoner innen mikrobielle genomer vil også måtte evalueres for å bruke genomikk av smittsom sykdom innen folkehelsen. Evnen til å avgjøre om en person har større mottakelighet for en smittsom sykdom, vil være verdifull for å bestemme hvordan man skal behandle sykdommen hvis den er til stede eller forhindre at personen får sykdommen. Flere smittsomme sykdommer har vist en sammenheng mellom genetikk og følsomhet ved at familier har en arvelighet ved en sykdom.

I løpet av de siste influensa pandemier og dagens influensa epizootic har det vært tegn til familie klynger av sykdom. Kandun, et al. fant ut at familieklynger i Indonesia i 2005 resulterte i milde, alvorlige og dødelige tilfeller blant familiemedlemmer. Resultatene fra denne studien reiser spørsmål om genetiske eller andre disposisjoner og hvordan de påvirker en persons mottakelighet for og alvorlighetsgraden av sykdommen. Fortsatt forskning vil være nødvendig for å bestemme epidemiologien til H5N1- infeksjon og om genetiske, atferdsmessige, immunologiske og miljømessige faktorer bidrar til saksgruppering.

Vertsgenetiske faktorer spiller en viktig rolle i å bestemme differensiell følsomhet for store smittsomme sykdommer hos mennesker. Smittsomme sykdommer hos mennesker virker svært polygeniske med mange loki impliserte, men bare et mindretall av disse er overbevisende replikert. I løpet av tiden har mennesker blitt utsatt for organismer som Mycobacterium tuberculosis . Det er mulig at det menneskelige genomet har utviklet seg delvis fra vår eksponering for M. tuberculosis . Dyremodellstudier og hele genomskjermer kan brukes til å identifisere potensielle regioner på et gen som antyder bevis på mottakelighet for tuberkulose. I tilfelle M. tuberculosis ble dyremodellstudier brukt for å antyde bevis på et lokus som var korrelert med følsomhet, ytterligere studier ble gjort for å bevise sammenhengen mellom det foreslåtte locus og følsomhet. De genetiske stedene som er identifisert som assosiert med følsomhet for tuberkulose er HLA-DR , INF-γ, SLC11A1 , VDR , MAL / TIRAP og CCL2 . Det vil være behov for ytterligere studier for å bestemme genetisk mottakelighet for andre smittsomme sykdommer og måter folkehelsepersonell kan forhindre og teste for disse infeksjonene for å forbedre konseptet med personlig medisin .

Type 1 diabetes, immunomics og folkehelse

Begrepet genomikk, som refererer til hele organismens genom, brukes også til å referere til geninformatikk, eller innsamling og lagring av genetiske data, inkludert funksjonell informasjon assosiert med genene, og analyse av dataene som kombinasjoner, mønstre og nettverk av datamaskinalgoritmer. Systembiologi og genomikk er naturlige partnere, siden utvikling av genomisk informasjon og systemer naturlig muliggjør analyse av systembiologiske spørsmål som involverer forhold mellom gener, deres varianter (SNP) og biologisk funksjon. Slike spørsmål inkluderer undersøkelse av signalveier , evolusjonære trær eller biologiske nettverk , for eksempel immunnettverk og -veier. Av denne grunn er genomikk og disse tilnærmingene spesielt egnet for studier i immunologi. Studiet av immunologi ved hjelp av genomikk, så vel som proteomikk og transkriptomikk (inkludert genprofiler , enten genomiske eller uttrykte gen- mRNA- profiler), har blitt kalt immunomikk .

Nøyaktig og sensitiv prediksjon av sykdom, eller påvisning i tidlige stadier av sykdommen, kan tillate forebygging eller arrestering av sykdomsutvikling når immunterapi- behandlinger blir tilgjengelige. Type 1-diabetesmarkører assosiert med sykdomsfølsomhet er identifisert, for eksempel HLA klasse II-genvarianter, men besittelse av en eller flere av disse genomiske markørene fører ikke nødvendigvis til sykdom. Mangel på progresjon til sykdom er sannsynligvis på grunn av fravær av miljøutløsere , fravær av andre følsomhetsgener, tilstedeværelse av beskyttende gener eller forskjeller i tidsekspresjon eller tilstedeværelse av disse faktorene. Kombinasjoner av markører har også vært assosiert med følsomhet for type 1 diabetes, men igjen, deres tilstedeværelse kan ikke alltid forutsi sykdomsutvikling, og omvendt kan sykdom være tilstede uten markørgruppen. Potensielle variantgener (SNP) eller markører som er knyttet til sykdommen inkluderer gener for cytokiner, membranbundne ligander , insulin og immunregulerende gener.

Metaanalyser har vært i stand til å identifisere flere assosierte gener, ved å samle en rekke store gen datasett. Denne vellykkede studien illustrerer viktigheten av å kompilere og dele store genomdatabaser. Inkludering av fenotypiske data i disse databasene vil forbedre oppdagelsen av kandidatgener, mens tillegg av miljø- og tidsdata skal kunne fremme kunnskapen om sykdomsutviklingsveiene. HUGENet, som ble initiert av Centers for Disease Control and Prevention (US), oppnår integrasjonen av denne typen informasjon med genomdataene, i en form tilgjengelig for analyse. Dette prosjektet kan tenkes som et eksempel på ' metagenomics ', analysen av et fellesskaps genom, men for et menneske snarere enn et mikrobielt samfunn. Dette prosjektet er ment å fremme internasjonal datadeling og samarbeid, i tillegg til å skape en standard og ramme for innsamling av disse dataene.

Ikke-syndromisk hørselstap

Variasjoner i det menneskelige genomet blir studert for å bestemme mottakelighet for kroniske sykdommer, så vel som smittsomme sykdommer. Ifølge Aileen Kenneson og Coleen Boyle har omtrent en sjettedel av den amerikanske befolkningen en viss grad av hørselstap . Nyere forskning har koblet varianter i gap junction beta 2 ( GJB2 ) genet til ikke-syndromisk prelingual sensorineural hørselstap . GJB2 er et gen som koder for connexin , et protein som finnes i sneglehuset . Forskere har funnet over 90 varianter i dette genet, og sekvensvariasjoner kan utgjøre opptil 50% av ikke-syndromisk hørselstap. Varianter i GJB2 brukes til å bestemme begynnelsen på alder , samt alvorlighetsgraden av hørselstap.

Det er tydelig at det også er miljøfaktorer å ta hensyn til. Infeksjoner som røde hunder og hjernehinnebetennelse og lav fødselsvekt og kunstig ventilasjon er kjente risikofaktorer for hørselstap, men kanskje å vite dette, så vel som genetisk informasjon, vil det hjelpe med tidlig intervensjon.

Informasjonen han fikk fra videre forskning i rollen GJB2 varianter i hørselsskader kan føre til nyfødt screening for dem. Ettersom tidlig intervensjon er avgjørende for å forhindre utviklingsforsinkelser hos barn med hørselstap, vil evnen til å teste følsomhet hos små barn være gunstig. Å vite genetisk informasjon kan også hjelpe til med behandling av andre sykdommer hvis en pasient allerede er i fare.

Ytterligere testing er nødvendig, spesielt når det gjelder å bestemme rollen til GJB2- varianter og miljøfaktorer på populasjonsnivå, men første studier viser løfte når man bruker genetisk informasjon sammen med screening av nyfødte.

Genomikk og helse

Farmakogenomikk

Verdens helseorganisasjon har definert farmakogenomikk som studiet av DNA-sekvensvariasjon ettersom det er relatert til forskjellige medikamentresponser hos individer, dvs. bruk av genomikk for å bestemme individets respons. Farmakogenomikk refererer til bruk av DNA-basert genotyping for å målrette farmasøytiske midler mot spesifikke pasientpopulasjoner i utformingen av legemidler.

Nåværende estimater sier at 2 millioner sykehuspasienter blir rammet av bivirkninger hvert år, og bivirkninger er den fjerde største dødsårsaken. Disse bivirkningene resulterer i en estimert økonomisk kostnad på 136 milliarder dollar per år. Polymorfier (genetiske variasjoner) hos individer påvirker stoffskiftet og derfor individets respons på medisiner. Eksempler på måter genetikk kan påvirke individets respons på medisiner inkluderer: medikamenttransportører, metabolisme og legemiddelinteraksjoner . Farmakogenetikk kan brukes i nær framtid av folkehelsepersonell for å bestemme de beste kandidatene for visse legemidler, og reduserer dermed mye av gjetningen ved forskrivning av legemidler. Slike handlinger har potensial til å forbedre effektiviteten av behandlinger og redusere uønskede legemiddelhendelser.

Ernæring og helse

Ernæring er veldig viktig for å bestemme ulike helsetilstander. Feltet med nutrigenomics er basert på ideen om at alt inntatt i en persons kropp påvirker genomets individ. Dette kan være enten oppregulering eller nedregulering av ekspresjon av visse gener eller ved en rekke andre metoder. Mens feltet er ganske ungt, er det en rekke selskaper som markedsfører direkte til publikum og markedsfører saken under dekke av folkehelse. Likevel hevder mange av disse selskapene at de er til fordel for forbrukerne, testene som er utført er enten ikke anvendelige eller gir ofte sunn fornuft. Slike selskaper fremmer offentlig mistillit til fremtidige medisinske tester som kan teste mer passende og anvendelige agenter.

Et eksempel på ernæringsrollen vil være metyleringsveien som involverer metylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR). Et individ med SNP kan trenge økt tilskudd av vitamin B12 og folat for å overstyre effekten av en variant SNP. Økt risiko for nevralrørsdefekter og forhøyede homocystein- nivåer har vært assosiert med MTHFR C677T polymorfisme.

I 2002 identifiserte forskere fra Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health blåkopi av gener og enzymer i kroppen som muliggjør sulforaphane , en forbindelse som finnes i brokkoli og andre grønnsaker, for å forhindre kreft og fjerne giftstoffer fra celler. Funnet ble gjort ved hjelp av en " genchip ", som gjør det mulig for forskere å overvåke de komplekse interaksjonene mellom tusenvis av proteiner på et helt genom i stedet for en om gangen. Denne studien var den første genprofileringsanalysen av et kreftforebyggende middel ved hjelp av denne tilnærmingen. University of Minnesota forsker Sabrina Peterson, var forfatter av en studie med Johanna Lampe fra Fred Hutchinson Cancer Research Center , Seattle, i oktober 2002 som undersøkte den kjemisk beskyttende effekten av cruciferous grønnsaker (f.eks. Brokkoli, rosenkål). Studieresultater publisert i The Journal of Nutrition skisserer metabolismen og virkningsmekanismene til cruciferous vegetabilske bestanddeler, diskuterer humane studier som tester effekten av cruciferous grønnsaker på biotransformasjonssystemer og oppsummerer epidemiologiske og eksperimentelle bevis for en effekt av genetiske polymorfier (genetiske variasjoner) i disse enzymer som svar på inntak av korsblomster.

Helsevesen og genomikk

Offentlige medlemmer spør kontinuerlig om hvordan det vil være til fordel for dem å skaffe seg en genetisk plan, og hvorfor de opplever at de er mer utsatt for sykdommer som ikke har botemidler .

Forskere har funnet ut at nesten alle lidelser og sykdommer som påvirker mennesker gjenspeiler samspillet mellom miljøet og deres gener; men vi er fortsatt i de innledende stadiene av å forstå den spesifikke rollen gener spiller på vanlige lidelser og sykdommer. For eksempel, mens nyhetsrapporter kan gi et annet inntrykk, arves ikke mest kreft. Det er derfor sannsynlig at den nylige økningen i kreftfrekvensen over hele verden i det minste delvis kan tilskrives økningen i antall syntetiske og ellers giftige forbindelser som finnes i vårt samfunn i dag. I nær fremtid vil folkehelsegenomikk, og mer spesifikt miljøhelse, bli en viktig del av fremtidige helserelaterte spørsmål.

Potensielle fordeler med å avdekke det menneskelige genomet vil være mer fokusert på å identifisere sykdomsårsaker og mindre på å behandle sykdom, gjennom: forbedrede diagnostiske metoder, tidligere påvisning av en predisponerende genetisk variasjon, farmakogenomikk og genterapi .

For hver person vil opplevelsen av å oppdage og kjenne deres genetiske sminke være annerledes. For noen individer vil de bli forsikret om ikke å få en sykdom, som et resultat av familiære gener, der deres familie har en sterk historie, og noen vil kunne oppsøke bedre medisiner eller terapier for en sykdom de allerede har. Andre vil finne at de er mer utsatt for en sykdom som ikke er kur. Selv om denne informasjonen kanskje er smertefull, vil den gi dem muligheten til å forhindre eller forsinke sykdommen på grunn av: økt utdannelse av sykdommen, gjøre livsstilsendringer , finne forebyggende behandlinger eller identifisere miljøutløsere av sykdommen. Når vi fortsetter å ha fremskritt innen studiet av menneskelig genetikk, håper vi å en dag innlemme det i den daglige praktiseringen av helsevesenet. Å forstå ens egen genetiske tegning kan gi seg selv muligheten til å ta en aktiv rolle i å fremme sin egen helse.

Genomikk og forståelse av mottakelighet av sykdommer kan bidra til å validere familiehistorisk verktøy for bruk av utøvere og publikum. IOM validerer familiehistorisk verktøy for seks vanlige kroniske sykdommer (bryst, eggstokkreft, tykktarmskreft, diabetes, hjertesykdom, hjerneslag) (IOM Initiative). Validering av kostnadseffektive verktøy kan bidra til å gjenopprette viktigheten av grunnleggende medisinsk praksis (f.eks. Familiehistorie) i sammenligning med teknologiintensive undersøkelser.

Det genomiske ansiktet til immunresponser

Et kritisk sett med fenomener som binder sammen ulike aspekter av helseintervensjoner, som screening av medikamentfølsomhet, kreft eller autoimmun susceptibilitetsscreening, smittsom sykdomsprevalens og anvendelse av farmakologiske eller ernæringsbehandlinger, er systembiologien til immunresponsen. For eksempel illustrerer influensaepidemien i 1918, så vel som de nylige tilfellene av menneskelig død på grunn av H5N1 (fugleinfluensa), den potensielt farlige sekvensen av immunresponser mot dette viruset. Også godt dokumentert er det eneste tilfellet av spontan "immunitet" mot HIV hos mennesker, vist å være på grunn av en mutasjon i et overflateprotein på CD4 T-celler, de primære målene for HIV. Immunsystemet er virkelig et sentinelsystem i kroppen, med det resultat at helse og sykdom balanseres nøye av den modulerte responsen til hver av dens forskjellige deler, som da også fungerer samlet. Spesielt i industrialiserte og raskt utviklende økonomier er den høye frekvensen av allergisk og reaktiv luftveissykdom, autoimmune tilstander og kreft også delvis knyttet til avvikende immunresponser som fremkalles når samfunnets genomer møter raskt skiftende miljøer. Årsakene til forstyrrede immunresponser styrer omfanget av genom-miljøinteraksjoner på grunn av kosthold, kosttilskudd, soleksponering, eksponering på arbeidsplassen osv. Folkehelsegenomikk som helhet vil absolutt kreve en grundig forståelse av det skiftende ansiktet til immunresponser.

Nyfødt screening

Opplevelsen av screening av nyfødte tjener som introduksjon til folkehelsegenomikk for mange mennesker. Hvis de ikke gjennomgikk genetisk testing før fødselen, kan det være første gang en person eller et par får genetisk testing for å få sin nye baby til å gjennomgå en hælpinne for å samle en liten mengde blod. Nyfødt genetisk screening er et lovende område innen folkehelsegenomikk som ser ut til å kunne dra nytte av folkehelsemålet med sykdomsforebygging som en primær behandlingsform.

De fleste av sykdommene som er undersøkt for er ekstremt sjeldne, enkeltgenforstyrrelser som ofte er autosomale recessive tilstander og som ikke er lett identifiserbare hos nyfødte uten denne typen tester. Derfor har den behandlende legen ofte aldri sett en pasient med sykdommen eller tilstanden, og det er derfor nødvendig med en øyeblikkelig henvisning til en spesialitetsklinikk for familien.

De fleste tilstandene som er identifisert ved screening av nyfødte er metabolske forstyrrelser som enten involverer i) mangler et enzym eller evnen til å metabolisere (eller nedbryting) av en bestemt komponent i dietten, som fenylketonuri, ii) abnormitet i noen av blodkomponentene, spesielt hemoglobinprotein , eller iii) endring av noen komponenter i det endokrine systemet , spesielt skjoldbruskkjertelen . Mange av disse lidelsene, når de først er identifisert, kan behandles før alvorligere symptomer, som mental retardasjon eller hemmet vekst, setter inn.

Nyfødt genetisk screening er et område med enorm vekst. Tidlig på 1960-tallet var den eneste testen for fenylketonuri . I 2000 undersøkte omtrent to tredjedeler av statene i USA for 10 eller færre genetiske sykdommer hos nyfødte. Spesielt i 95 år undersøkte 95% av statene i USA for mer enn 30 forskjellige genetiske sykdommer hos nyfødte. Spesielt ettersom kostnadene er kommet ned, gir nyfødt genetisk screening "en utmerket avkastning på folkehelsedollarene".

Fordi risikoen og fordelene ved genomisk sekvensering for nyfødte fremdeles ikke er fullstendig forstått, har BabySeq-prosjektet, ledet av Robert C. Green fra Brigham and Women's Hospital og Alan H. Beggs fra Boston Children's Hospital (BCH), samlet kritisk forskning på nyfødte sekvensering siden 2015 som en del av Newborn Sequencing In Genomic Medicine og public HealTh consortium (NSIGHT), som mottok et femårig tilskudd på $ 25 millioner fra National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) og National Human Genome Research Institute (NHGRI).

Forstå tradisjonelle helbredelsesmetoder

Genomics vil bidra til å utvikle en forståelse av praksis som har utviklet seg gjennom århundrer i gamle sivilisasjoner og som har blitt styrket av observasjoner (fenotype presentasjoner) fra generasjon til generasjon, men som mangler dokumentasjon og vitenskapelig bevis. Tradisjonelle healere assosierte spesifikke kroppstyper med motstand eller mottakelighet for bestemte sykdommer under spesifikke forhold. Validering og standardisering av denne kunnskapen / praksis har ennå ikke blitt gjort av moderne vitenskap. Genomikk, ved å knytte genotyper til fenotypene som denne praksis var basert på, kunne gi viktige verktøy for å fremme den vitenskapelige forståelsen av noen av disse tradisjonelle helbredelsesmetodene.

Se også

• American Journal of Public Health
• Samfunnshelse
• Ernæringsgenomikk
• GRaPH-Int

Referanser

Bibliografi

• "Genombasert forskning og befolkningshelse. Rapport fra en ekspertverksted holdt på Rockefeller Foundation studie- og konferansesenter, Bellagio, Italia, 14. – 20. April 2005" (PDF) . Arkivert fra originalen 7. januar 2008 . Hentet 3. september 2015 .CS1 maint: uegnet URL ( lenke )
• Brand, A; et al. (2006). "Gjør deg klar for fremtiden: Integrering av genomikk i folkehelseforskning, politikk og praksis i Europa og globalt". Samfunnsgenetikk . 9 (1): 67–71. doi : 10.1159 / 000090696 . PMID  16490962 .
• Burke, W (juli 2006). "Veien fra genombasert forskning til populasjonshelse: Utvikling av et internasjonalt nettverk for folkehelsegenomikk". Genetikk i medisin . 8 (7): 451–458. doi : 10.1097 / 01.gim.0000228213.72256.8c . PMID  16845279 .
• Khoury, MJ (desember 1996). "Fra gener til folkehelse: Anvendelsene av genetisk teknologi i forebygging av sykdommer" . American Journal of Public Health . 86 (12): 1717–1722. doi : 10.2105 / ajph.86.12.1717 . PMC  1380723 . PMID  9003127 .
• ti Kate LP: Redaksjonell. Community Genet 1998; 1: 1-2. [1]
• Beauchamp, Tom L .; et al. (2001). Principles of Biomedical Ethics (5. utg.). New York: Oxford University Press. ISBN 978-0195143324.
• Kandun, IN; et al. (23. november 2006). "Tre indonesiske klynger av H5N1-virusinfeksjon i 2005". New England Journal of Medicine . 355 (21): 2186–2194. doi : 10.1056 / NEJMoa060930 . hdl : 10722/45196 . PMID  17124016 .
• Hill, Adrian VS (2006). "Aspekter av genetisk følsomhet for smittsomme sykdommer hos mennesker". Årlig gjennomgang av genetikk . 40 : 469–486. doi : 10.1146 / annurev.genet.40.110405.090546 . PMID  17094741 .
• Bellamy, R (april 2006). "Generelle tilnærminger for å identifisere genetiske faktorer i mottakelighet for vert for tuberkulose". Mikrober og infeksjon . 8 (4): 1119–1123. doi : 10.1016 / j.micinf.2005.10.025 . PMID  16513396 .

Videre lesning

• "Australian and New Zealand Journal of Public Health home" . Australian and New Zealand Journal of Public Health .
• "Canadian Journal of Public Health home" . Canadian Journal of Public Health . Arkivert fra originalen den 21.11.2010 . Hentet 29.12.2008 .
• "Scandinavian Journal of Public Health home" . Scandinavian Journal of Public Health . ISSN  1651-1905 .

Eksterne linker

• Amerikanske myndigheter - Genetics Personvern og lovgivning Hjemmeside [2]
• Verdens helseorganisasjons genomiske ressurssenter [3]