Silikose - Silicosis

Silikose
Andre navn Miners phthisis, Grinder's astma, Potter's rot pneumonoultramicroscopicsilicovolcanoconiosis
Skjære gjennom murstein.jpg
Fint silisiumstøv
Spesialitet Pulmonologi Rediger dette på Wikidata

Silikose er en form for yrkesmessig lungesykdom forårsaket av innånding av krystallinsk silikastøv . Det er preget av betennelse og arrdannelse i form av nodulære lesjoner i de øvre lober i lungene . Det er en type pneumokoniose . Silikose (spesielt den akutte formen) er preget av kortpustethet , hoste, feber og cyanose (blåaktig hud). Det kan ofte feildiagnostiseres som lungeødem (væske i lungene), lungebetennelse eller tuberkulose .

Silikose resulterte i minst 43 000 dødsfall globalt i 2013, ned fra minst 50 000 dødsfall i 1990.

Navnet silicosis (fra det latinske silex , eller flint) ble opprinnelig brukt i 1870 av Achille Visconti (1836–1911), prosektor i Ospedale Maggiore i Milano. Anerkjennelsen av luftveisproblemer fra å puste inn støv dateres til gamle grekere og romere. Agricola, på midten av 1500-tallet, skrev om lungeproblemer fra støvinnånding hos gruvearbeidere. I 1713 bemerket Bernardino Ramazzini astmatiske symptomer og sandlignende stoffer i lungene til steinkuttere. Med industrialisering, i motsetning til håndverktøy, kom økt produksjon av støv. Den pneumatiske hammerboren ble introdusert i 1897 og sandblåsing ble introdusert i omtrent 1904, begge bidro betydelig til den økte forekomsten av silikose.

Tegn og symptomer

Gruvearbeiderlunge med silikose og tuberkulose . ( Baskisk museum for medisinsk og vitenskapelig historie , Spania )

Fordi kronisk silikose er langsom å utvikle, kan tegn og symptomer ikke vises før år etter eksponering. Tegn og symptomer inkluderer:

  • Dyspné (kortpustethet) forverret av anstrengelse
  • Hoste, ofte vedvarende og noen ganger alvorlig
  • Utmattelse
  • Tachypnea (rask pust) som ofte er slitt,
  • Tap av matlyst og vekttap
  • Brystsmerter
  • Feber
  • Gradvis mørkere hud (blå hud)
  • Gradvis mørke grunne rifter i negler som til slutt fører til sprekker ettersom proteinfibre i neglesenger blir ødelagt.

I avanserte tilfeller kan følgende også forekomme:

Pasienter med silikose er spesielt utsatt for tuberkulose (TB) - kjent som silikotuberkulose . Årsaken til den økte risikoen - 3 ganger økt forekomst - er ikke godt forstått. Det antas at silika skader lungemakrofager , og hemmer deres evne til å drepe mykobakterier . Selv arbeidere med lang eksponering for silika, men uten silikose, har en tilsvarende økt risiko for TB.

Lungekomplikasjoner av silikose inkluderer også kronisk bronkitt og begrensning av luftstrømmen (kan ikke skilles fra røyking), ikke-tuberkuløs Mycobacterium-infeksjon, sopplungeinfeksjon, kompenserende emfysem og pneumothorax . Det er noen data som avslører en sammenheng mellom silikose og visse autoimmune sykdommer , inkludert nefritt , sklerodermi og systemisk lupus erythematosus , spesielt ved akutt eller akselerert silikose.

I 1996 gjennomgikk International Agency for Research on Cancer (IARC) de medisinske dataene og klassifiserte krystallinsk silika som " kreftfremkallende for mennesker". Risikoen ble best sett i tilfeller med underliggende silikose, med relativ risiko for lungekreft på 2–4. Mange påfølgende studier har blitt publisert som bekrefter denne risikoen. I 2006 bekreftet Pelucchi et al. konkluderte med: "Silikose-kreftforeningen er nå etablert, i samsvar med andre studier og metaanalyse."

Patofysiologi

Skive av en lunge påvirket av silikose

Når små silikastøvpartikler inhaleres, kan de bygge seg dypt inn i de små alveolære sekkene og kanalene i lungene, hvor oksygen og karbondioksidgasser utveksles. Der kan lungene ikke rense støvet ved slim eller hoste.

Når fine partikler av krystallinsk silikastøv avsettes i lungene, vil makrofager som inntar støvpartiklene utløse en inflammatorisk respons ved å frigjøre tumornekrosefaktorer , interleukin-1 , leukotrien B4 og andre cytokiner . I sin tur stimulerer disse fibroblaster til å spre seg og produsere kollagen rundt silikapartikkelen, noe som resulterer i fibrose og dannelse av nodulære lesjoner. De inflammatoriske effektene av krystallinsk silika er tilsynelatende mediert av NALP3 -inflammasomet .

Karakteristisk lungevevspatologi ved nodulær silikose består av fibrotiske knuter med konsentrisk "løkskinnet" arrangement av kollagenfibre , sentral hyalinisering og en cellulær perifer sone, med lett dobbeltbrytende partikler sett under polarisert lys . Den silikotiske knuten representerer en spesifikk vevsrespons på krystallinsk silika. Ved akutt silikose viser mikroskopisk patologi et periodisk syre-Schiff- positivt alveolært ekssudat ( alveolær lipoproteinose ) og et cellulært infiltrat av de alveolære veggene.

Silika

Hovedartikkel: Silisiumdioksid

Silisium (Si) er det nest vanligste elementet i jordskorpen ( oksygen er det vanligste). Forbindelsen silika , også kjent som silisiumdioksid (SiO 2 ), dannes av silisium- og oksygenatomer . Siden oksygen og silisium utgjør omtrent 75% av jordskorpen, er sammensatt silika ganske vanlig. Den finnes i mange bergarter, som granitt , sandstein , gneis og skifer , og i noen metalliske malmer. Silika kan være en hovedkomponent i sand. Det kan også være i jord, mørtel, gips og helvetesild. Skjæring, knusing, knusing, boring, sliping eller slipende sprengning av disse materialene kan produsere fint til ultrafint luftbåret silisiumstøv.

Silika forekommer i 3 former: krystallinsk , mikrokrystallinsk (eller kryptokrystallinsk ) og amorft (ikke-krystallinsk). "Fri" silika består av rent silisiumdioksyd, ikke i kombinasjon med andre elementer, mens silikater (for eksempel talkum , asbest og glimmer ) er SiO 2 , kombinert med en vesentlig andel av kationene .

  • Krystallinsk silika finnes i 7 forskjellige former ( polymorfer ), avhengig av dannelsestemperaturen. De tre viktigste polymorfene er kvarts , cristobalitt og tridymitt . Kvarts er det nest vanligste mineralet i verden (ved siden av feltspat ).
  • Mikrokrystallinsk silika består av små kvartskrystaller bundet sammen med amorft silika. Eksempler inkluderer flint og chert .
  • Amorft silika består av kiselgur ( diatomitt ), fra skjelettene av kiselalger , og glasslegemet silika, produsert ved oppvarming og deretter rask avkjøling av krystallinsk silika. Amorft silika er mindre giftig enn krystallinsk, men ikke biologisk inert, og diatomitt kan ved oppvarming konvertere til tridymitt eller cristobalitt.

Silika mel er nesten rent SiO 2 finmalt. Silisiummel har blitt brukt som polermaskin eller buffer, i tillegg til malingforlenger, slipemiddel og fyllstoff for kosmetikk. Silika mel har vært assosiert med alle typer silikose, inkludert akutt silikose.

Silikose skyldes avsetning av fint åndbart støv (mindre enn 10 mikrometer i diameter ) som inneholder krystallinsk silisiumdioksid i form av alfakvarts, cristobalitt eller tridymitt.

Diagnose

Det er tre hovedelementer for diagnosen silikose. Først bør pasienthistorien avsløre eksponering for tilstrekkelig silikastøv til å forårsake denne sykdommen. For det andre, avbildning av brystet (vanligvis røntgen av brystet) som avslører funn som er i samsvar med silikose. For det tredje er det ingen underliggende sykdommer som er mer sannsynlig å forårsake abnormiteter. Fysisk undersøkelse er vanligvis umerkelig hvis det ikke er komplisert sykdom. Undersøkelsesfunnene er heller ikke spesifikke for silikose. Lungefunksjonstesting kan avsløre luftstrømbegrensning, restriktive defekter, redusert diffusjonskapasitet, blandede defekter eller kan være normal (spesielt uten komplisert sykdom). De fleste tilfeller av silikose krever ikke vevsbiopsi for diagnose, men dette kan være nødvendig i noen tilfeller, først og fremst for å utelukke andre tilstander.

Ved ukomplisert silikose vil røntgenbilder av brystet bekrefte tilstedeværelsen av små (<10 mm) knuter i lungene, spesielt i de øvre lungesonene. Ved bruk av ILO -klassifiseringssystemet er disse av overflod 1/0 eller større og form/størrelse "p", "q" eller "r". Lunge sonen involvering og overflod øker med sykdomsprogresjon. I avanserte tilfeller av silikose oppstår stor opacitet (> 1 cm) fra koalescens av små ugjennomsiktigheter, spesielt i de øvre lungesonene. Ved tilbaketrekking av lungevevet er det kompenserende emfysem . Forstørrelse av hilum er vanlig med kronisk og akselerert silikose. I omtrent 5–10% av tilfellene vil nodene forkalkes periferisk og produsere såkalt "eggeskall" forkalkning . Dette funnet er ikke patognomonisk (diagnostisk) for silikose. I noen tilfeller kan lungeknuter også bli forkalket.

En computertomografi eller CT -skanning kan også gi en detaljert analyse av lungene, og kan avsløre kavitasjon på grunn av samtidig mykobakteriell infeksjon.

  • Brystrøntgen som viser ukomplisert silikose

  • Komplisert silikose

  • Silikose ILO Klassifisering 2-2 RR

  • Fibrothorax og pleural effusjon forårsaket av silikose

Klassifisering

Klassifisering av silikose gjøres i henhold til sykdommens alvorlighetsgrad (inkludert radiografisk mønster), begynnelse og rask progresjon. Disse inkluderer:

Kronisk enkel silikose
Vanligvis som følge av langvarig eksponering (10 år eller mer) til relativt lave konsentrasjoner av silikastøv og vanligvis vises 10–30 år etter første eksponering. Dette er den vanligste typen silikose. Pasienter med denne typen silikose, spesielt tidlig, har kanskje ikke åpenbare tegn eller symptomer på sykdom, men abnormiteter kan oppdages ved røntgen. Kronisk hoste og anstrengende dyspné (kortpustethet) er vanlige funn. Radiografisk avslører kronisk enkel silikose et vell av små (<10 mm i diameter) ugjennomsiktigheter, vanligvis avrundet, og dominerende i de øvre lungesonene.
Akselerert silikose
Silikose som utvikler seg 5-10 år etter første eksponering for høyere konsentrasjoner av silikastøv. Symptomer og røntgenfunn ligner kronisk enkel silikose, men forekommer tidligere og har en tendens til å utvikle seg raskere. Pasienter med akselerert silikose har større risiko for komplisert sykdom, inkludert progressiv massiv fibrose (PMF).
Komplisert silikose
Silikose kan bli "komplisert" ved utvikling av alvorlig arrdannelse ( progressiv massiv fibrose , eller også kjent som konglomeratsilikose), hvor de små knutene gradvis blir konfluente og når en størrelse på 1 cm eller større. PMF er assosiert med mer alvorlige symptomer og nedsatt luftveier enn enkel sykdom. Silikose kan også kompliseres av andre lungesykdommer, for eksempel tuberkulose, ikke-tuberkuløs mykobakteriell infeksjon og soppinfeksjon, visse autoimmune sykdommer og lungekreft . Komplisert silikose er mer vanlig med akselerert silikose enn med kronisk variasjon.
Akutt silikose
Silikose som utvikler seg fra noen uker til 5 år etter eksponering for høye konsentrasjoner av respirabelt silikastøv. Dette er også kjent som silikoproteinose. Symptomer på akutt silikose inkluderer raskere utbrudd av alvorlig invalidiserende kortpustethet, hoste, svakhet og vekttap, som ofte fører til døden. Røntgenbildet avslører vanligvis en diffus alveolær fylling med luftbronkogrammer, beskrevet som et slipt glassutseende , og ligner lungebetennelse , lungeødem , alveolær blødning og lungekreft i alveolære celler .

Forebygging

En video som diskuterer en feltbasert tilnærming til silikaovervåking. Overvåking kan bidra til å redusere eksponeringen for silika.

Den beste måten å forhindre silikose på er å unngå eksponering for støv fra arbeidstakere. Det nest beste forebyggende tiltaket er å kontrollere støvet. Vannspray brukes ofte der det kommer støv for å kontrollere oppstart av silikastøv. For å unngå at det samler seg støv på klær og hud, legg klærne i en forseglet pose og om mulig dusj når du kommer hjem. Når støv begynner å samle seg rundt en arbeidsplass, bruk et industrielt vakuum for å inneholde og transportere støv til et trygt sted. Støv kan også kontrolleres gjennom personlig tørrluftfiltrering.

Forebygging av silikose kan kreve spesifikke tiltak. Et eksempel er under tunnelkonstruksjon der spesialdesignede hytter brukes i tillegg til luftskrubber for å filtrere luften under byggingen. Ting du bør vurdere når du velger åndedrettsvern, inkluderer om det gir riktig beskyttelsesnivå, om ansiktspassingstest er gitt, om brukeren mangler ansiktshår og hvordan filtre skal byttes ut.

Behandling

Silikose er en permanent sykdom uten kur. Behandlingsalternativer som er tilgjengelige for øyeblikket fokuserer på å lindre symptomene og forhindre ytterligere utvikling av tilstanden. Disse inkluderer:

Epidemiologi

Silikose resulterte i 46 000 dødsfall i 2013 ned fra 55 000 dødsfall i 1990.

Yrkesmessig silikose

Silikose er den vanligste yrkesmessige lungesykdommen i verden. Det forekommer overalt, men er spesielt vanlig i utviklingsland. Fra 1991 til 1995 rapporterte Kina mer enn 24 000 dødsfall på grunn av silikose hvert år. Det påvirker også utviklede nasjoner. I USA anslås det at mellom en og to millioner arbeidere har hatt yrkesmessig eksponering for krystallinsk silikastøv, og 59 000 av disse arbeiderne vil utvikle silikose en gang i løpet av livet.

Ifølge CDC -data er silikose i USA relativt sjelden. Forekomsten av dødsfall på grunn av silikose gikk ned med 84% mellom 1968 og 1999, og bare 187 dødsfall i 1999 hadde silikose som den underliggende eller medvirkende årsaken. I tillegg er tilfeller av silikose i Michigan, New Jersey og Ohio sterkt korrelert med industri og yrke.

Selv om silikose har vært kjent i århundrer, har industrialiseringen av gruvedrift ført til en økning i silikosetilfeller. Pneumatisk boring i gruver og mindre vanlig, gruvedrift ved hjelp av sprengstoff , ville føre til fin-ultrafint krystallinsk silisiumstøv (steinstøv). I USA forårsaket en epidemi av silikose fra 1930 på grunn av byggingen av Hawk's Nest Tunnel nær Gauley Bridge, West Virginia minst 400 arbeidere. Andre beretninger plasserer dødeligheten på godt over 1000 arbeidere, først og fremst afroamerikanske forbigående arbeidere fra det sørlige USA. Arbeidere som ble syke ble sparket og forlot regionen, noe som gjorde en eksakt dødelighetskontroll vanskelig. The Hawks Nest Tunnel Disaster er kjent som "Amerikas verste industrielle katastrofe. Forekomsten av silikose ført noen menn å vokse det som kalles en gruvearbeider bart, i et forsøk på å snappe så mye støv som mulig.

Det er rapportert om kronisk enkel silikose fra miljøeksponering for silika i områder med høyt innhold av silikajord og hyppige støvstormer.

Gruvedriften i Delamar Ghost Town i Nevada ble også ødelagt av en tørkeprosess som produserte et silikosefremkallende støv. Etter hundrevis av dødsfall av silikose, fikk byen tilnavnet The Widowmaker . Problemet i disse dager ble noe løst med et tillegg av en dyse på boret som sprøytet en tåke med vann og gjorde støv som ble hevet ved å bore til gjørme, men dette hindret gruvedrift.

På grunn av arbeidseksponering for silisiumstøv, er silikose en yrkesfare for konstruksjon, riving, gruvedrift , sandblåsing , steinbrudd, tunnelering, keramikk- og støperiarbeidere , samt kverner, steinkuttere, benkeplater i stein , ildfaste murere , gravarbeidere, arbeidere i olje- og gassindustrien , keramikkarbeidere, glassfiberproduksjon, glassproduksjon, flintknappere og andre. Kort eller tilfeldig eksponering for lave nivåer av krystallinsk silisiumstøv sies å ikke produsere klinisk signifikant lungesykdom.

I mindre utviklede land der arbeidsforholdene er dårlige og åndedrettsutstyr sjelden brukes, er levealderen lav (f.eks. For sølv gruvearbeidere i Potosí , er Bolivia rundt 40 år på grunn av silikose).

Nylig ble silikose i tyrkiske denim sandblåsere oppdaget som en ny årsak til silikose på grunn av tilbakevendende, dårlige arbeidsforhold.

Silikose er sett hos hester assosiert med innånding av støv fra visse jordarter som inneholder cristobalitt i California.

Den sosialrealistiske kunstneren Noel Counihan avbildet menn som jobbet i industrielle gruver i Australia på 1940 -tallet og døde av silikose i sin serie på seks trykk, 'The miners' (linocuts fra 1947). Selv om det lenge har vært trodd at tilfeller av silikose i Australia ikke lenger var mulig, viste den siste rapporterte epidemien i 2018 at ytterligere beskyttelse for arbeidere var nødvendig. Noen har snakket offentlig om behovet for å lære igjen av tidligere erfaringer for å forhindre ytterligere sykdom. og 2019 Den australske regjeringsdepartementet for helse opprettet en National Dust Disease Taskforce som svar på antall rapporterte tilfeller av silikose i 2018.

Ørken lungesykdom

Hovedartikkel: Støvpneumoni

En ikke-yrkesmessig form for silikose er beskrevet som er forårsaket av langvarig eksponering for sandstøv i ørkenområder, med tilfeller rapportert fra Sahara, den libyske ørkenen og Negev. Sykdommen skyldes deponering av dette støvet i lungen. Lungesykdom i ørkenen kan være relatert til Al Eskan sykdom, en lungesykdom som antas å være forårsaket av eksponering for sandstøv som inneholder organiske antigener, som først ble diagnostisert etter Gulf -krigen i 1990. Den relative betydningen av silika -partiklene selv og mikroorganismer som de bærer i disse helseeffektene er fortsatt uklar.

Regulering

I mars 2016 ga OSHA offisielt mandat til at selskaper må sørge for visse sikkerhetstiltak for ansatte som jobber med eller rundt silika , for å forhindre silikose, lungekreft og andre silikarelaterte sykdommer.

Viktige bestemmelser

  • Reduser den tillatte eksponeringsgrensen (PEL) for respirabel krystallinsk silika til 50 mikrogram per kubikkmeter luft, gjennomsnittlig over et 8-timers skift.
  • Bruk tekniske kontroller (for eksempel vann eller ventilasjon) for å begrense arbeiderens eksponering for silisiumstøv; levere respiratorer når ingeniørkontroll kan begrense eksponeringen tilstrekkelig; begrense arbeidstakerens tilgang til områder med høy eksponering; utvikle en skriftlig eksponeringskontrollplan, tilby medisinske undersøkelser til høyt eksponerte arbeidere og lære arbeidere om silisiumrisiko og hvordan de kan begrense eksponeringer. Imidlertid har nylige studier funnet at arbeidere som sliper granittbenker og bruker vannkontroller for å eliminere støv, blir syke av å bli utsatt for støv etter at vannet har fordampet dagen etter.
  • Gi medisinske undersøkelser for å overvåke høyt eksponerte arbeidere og gi dem informasjon om deres lunges helse.

Det finnes en tilleggsbestemmelse for små bedrifter som får fleksibilitet.

Overholdelsesplan

Begge standardene i den endelige regelen trådte i kraft 23. juni 2016, hvoretter industriene hadde ett til fem år på seg til å oppfylle de fleste kravene, basert på følgende tidsplan:

  • Konstruksjon - 23. juni 2017, ett år etter ikrafttredelsesdatoen.
  • General Industry and Maritime - 23. juni 2018, to år etter ikrafttredelsesdatoen.
  • Hydraulisk brudd - 23. juni 2018, to år etter ikrafttredelsesdatoen for alle bestemmelser unntatt Engineering Controls, som har en overholdelsesdato 23. juni 2021.

Se også

Referanser

Eksterne linker

Klassifisering
Eksterne ressurser