Fat embolism syndrom - Fat embolism syndrome

Fat embolism syndrom
Andre navn	Fett emboli
Mikroskopisk del av lungene som viser et blodkar med fibrinoid materiale og et tomt rom som indikerer tilstedeværelsen av lipid oppløst under fargeprosessen. Hematoksylin og eosin flekk
Spesialitet	Ortopedi
Symptomer	Petechial utslett , nedsatt bevissthetsnivå , kortpustethet
Komplikasjoner	Personlighetsendringer, anfall
Vanlig debut	Innen 24 timer
Årsaker	Benbrudd , pankreatitt , benmargstransplantasjon , fettsuging
Diagnostisk metode	Basert på symptomer
Differensialdiagnose	Lungeemboli , lungebetennelse
Forebygging	Tidlig stabilisering av lange beinbrudd
Behandling	Støttende omsorg
Prognose	10% risiko for død
Frekvens	Sjelden

Fat embolism syndrom oppstår når fett kommer inn i blodstrømmen ( fettemboli ) og resulterer i symptomer. Symptomer begynner vanligvis i løpet av en dag. Dette kan omfatte petechial utslett , redusert bevissthetsnivå og kortpustethet . Andre symptomer kan omfatte feber og redusert urinproduksjon. Risikoen for død er ca 10%.

Fettemboli forekommer oftest som et resultat av beinbrudd som lårbenet eller bekkenet . Andre potensielle årsaker inkluderer pankreatitt , ortopedisk kirurgi , benmargstransplantasjon og fettsuging . Den underliggende mekanismen involverte utbredt betennelse . Diagnosen er basert på symptomer.

Behandling er for det meste støttende pleie . Dette kan innebære oksygenbehandling , intravenøs væske , albumin og mekanisk ventilasjon . Mens små mengder fett ofte forekommer i blodet etter et beinbrudd, er fettemboli syndrom sjelden. Tilstanden ble først diagnostisert i 1862 av Zenker.

Tegn og symptomer

Symptomer på fettemboli syndrom (FES) kan starte fra 12 timer til 3 dager etter diagnose av den underliggende kliniske sykdommen. De tre mest karakteristiske trekkene er: åndedrettsnød, nevrologiske trekk og petekkier i huden . Åndedrettsnød (tilstede i 75% av tilfellene) kan variere fra mild nød som krever ekstra oksygen til alvorlig nød som krever mekanisk ventilasjon . For nevrologiske egenskaper kan de som har FES bli sløv, rastløs, med en dråpe i Glasgow coma-skala (GCS) på grunn av hjerneødem snarere enn hjerne-iskemi. Derfor blir ikke nevrologiske tegn lateralisert til den ene siden av kroppen. I den alvorlige formen av hjerneødem kan en person ikke svare. Petechiae-utslett forekommer vanligvis hos 50% av pasientene. En slik hudmanifestasjon er midlertidig og kan forsvinne innen en dag. Fetemboli syndromet kan deles inn i tre typer:

• Subklinisk FES - Det manifesterer seg som redusert oksygentrykk (PaO2) på arteriell blodgass (ABG) med forstyrrede blodparametere (redusert hemoglobin eller trombocytopeni ) assosiert med feber, smerte, ubehag, takypné , takykardi . Imidlertid er det ingen respirasjonsnød. Imidlertid forveksles det ofte med postoperative symptomer på feber, smerte og ubehag.
• Subakutt FES (ikke- fulminant FES) - De tre karakteristiske trekk ved fettemboli er til stede: åndedrettsnød, nevrologiske tegn og petekkier i huden . Petechiae er sett på brystet, armhulen, skulderen og munnen. Okkumulering av dermale kapillærer av fettemboli resulterte i petechial utslett. Petechiae utslett forekommer i 50 til 60% av tilfellene. Nevrologiske tegn som forvirring, dumhet og koma kan være til stede. Disse er vanligvis midlertidige og skjer ikke på den ene siden av kroppen. Åndedrettsnød kan være mild og har en tendens til å bli bedre på den tredje dagen. Retinale endringer som ligner på Purtschers retinopati kan også være tilstede. Retinal endringer skjer hos 50% av pasientene med FES. Dette er bomullsullsekstratene og små blødninger langs retinalkarene og makulaen .
• Fulminant FES - Denne typen FES er mye sjeldnere enn de to ovennevnte typene. Det skjer vanligvis i løpet av de første få timene av skaden. De tre egenskapene til FES eksisterte i den mest alvorlige formen. Dødsårsak skyldes vanligvis akutt høyre hjertesvikt.

Årsaker

Ortopediske skader, spesielt brudd i lange bein, er den vanligste årsaken til fettemboli syndrom (FES). Frekvensen av fettemboli i lange beinbrudd varierer fra 1% til 30%. Dødeligheten av fettemboli syndrom er omtrent 10–20%. Imidlertid har fettkuler blitt oppdaget hos 67% av dem med ortopedisk traumer, og kan nå så høyt som 95% hvis blodet tas i nærheten av bruddstedet. Siden tidlig operativ fiksering av lange beinbrudd blir en vanlig praksis, har forekomsten av FES blitt redusert til mellom 0,9% og 11%.

Andre sjeldne årsaker til fettemboli syndrom er:

• Alvorlige forbrenninger
• Leverskade
• Lukket brystkardemassasje (under hjerte- og lungeredning )
• Benmargstransplantasjon
• Fettsuging
• Parenteral lipidinfusjon
• Dekompresjonssykdom
• Ekstrakorporal sirkulasjon
• Akutt blødende pankreatitt
• Alkoholisk leversykdom
• Langvarig kortikosteriodterapi
• Sigdcellesykdom
• Karbontetrakloridforgiftning
• Osteomyelitt

Patofysiologi

Når fettemboli kommer inn i blodsirkulasjonen, kan de legge seg på forskjellige steder i kroppen, vanligvis i lungene (opptil 75% av tilfellene). Imidlertid kan det også komme inn i hjernen, huden, øynene, nyrene, leveren og hjertesirkulasjonen, forårsake kapillærskade og deretter forårsake organskader i disse områdene. Det er to teorier som beskriver dannelsen av en fettemboli:

• Mekanisk teori - Etter traumer frigjøres fett direkte fra benmargen til sirkulasjonen. Dette skyldes at etter traumer forårsaker et forhøyet trykk i medullær hulrom (sentral hulrom i beinet der beinmargen er lagret) frigjøring av fettkuler i venøs system som forsyner beinet. Dette forklarer lokaliseringen av fettemboli til lungekapillærer, siden venøst ​​blod går tilbake til høyre hjerte og pumpes til lungene for reoksygenering. Det forklarer imidlertid ikke utseendet på fettemboli i andre deler av kroppen (hjerne, hud, hjerte og øyne) fordi den lille diameteren på lungekapillærer ikke tillater fettemboli å passere gjennom lungesirkulasjonen tilbake i venstre ventrikkel av hjertet som skal pumpes gjennom kroppen. Uansett, selv hos personer uten patent foramen ovale (et hull som kommuniserer høyre atrium direkte til venstre atrium i hjertet), kan fettemboli bli funnet i andre deler av kroppen bortsett fra lungene. Hvis fettkuler hindrer 80% av lungekapillærnettverket, øker det resulterende mottrykket på høyre hjerte arbeidsmengden og forårsaker utvidelse av høyre hjerte gjennom cor pulmonale , noe som fører til akutt høyre hjertesvikt.
• Biokjemisk teori - Etter traumer forårsaker en betennelse at benmarg frigjør fettsyrer i venøs sirkulasjon. Dette oppnås gjennom økt aktivitet av lipoprotein lipase som bryter ned triglyserider til frie fettsyrer. Både frigjøring av fettsyrer og betennelse forårsaker skade på kapillærbedene i lungene og andre organer, forårsaker interstitiell lungesykdom , kjemisk lungebetennelse og akutt respiratorisk nødsyndrom (ARDS). Denne teorien kan bidra til å forklare ikke-traumatiske årsaker til fettemboli.

Diagnose

Fettemboli er tilstedeværelse av fettpartikler i kroppens mikrosirkulasjon. I mellomtiden er fettemboli syndrom den kliniske manifestasjonen som et resultat av fettpartikler som ligger i kroppens mikrosirkulasjon. Det er tre hoveddiagnostiske kriterier foreslått for fettemboli syndrom, men ingen av dem er validert og akseptert universelt. Imidlertid blir Gurd og Wilsons kriterier for fettemboli oftere brukt sammenlignet med de to andre diagnostiske kriteriene.

Gurd og Wilsons kriterier

Viktige kriterier

• Axillary eller subconjunctival petechiae
• Hypoksemi PaO2 <60 mm Hg, FIO2 = 0,4
• Sentralnervesystemet depresjon uforholdsmessig høy med hypoksemi
• Lungeødem

Mindre kriterier

• Takykardi mer enn 110 slag i minuttet
• Pyreksi mer enn 38,5 ° C
• Fettkuler tilstede i urinen
• Endringer i nyrefunksjonen (redusert urinproduksjon)
• Fall i hemoglobinverdier (mer enn 20% av verdien ved opptak)
• Fall i hematokrit -verdier
• Nedgang i blodplateverdier (mer enn 50% av verdien ved opptak)
• Økende erytrocytsedimenteringshastighet (ESR) (større enn 71 mm per time)
• Fettkuler tilstede i sputum
• Emboli tilstede i netthinnen på fundoskopi

Minst to positive hovedkriterier pluss ett mindre kriterier eller fire positive mindre kriterier tyder på fettemboli syndrom. Fat embolism syndrom er en klinisk diagnose. Det er ingen laboratorietester som er sensitive eller spesifikke nok til å diagnostisere FES. Slike laboratorietester brukes bare til å støtte den kliniske diagnosen. Røntgen på brystet kan vise diffuse interstitielle infiltrater mens CT-skanning på brystet vil vise diffus vaskulær overbelastning og lungeødem. Bronkoalveolær skylling er blitt foreslått for å se etter fettdråper i alveolære makrofager, men det er tidkrevende og er ikke spesifikt for fettemboli syndrom. Å lete etter fettkuler i sputum og urin er heller ikke spesifikk nok til å diagnostisere FES.

Forebygging

For de som behandles konservativt med immobilisering av lange beinbrudd, er forekomsten av FES 22%. Tidlig operativ fiksering av lange beinbrudd kan redusere forekomsten av FES, spesielt ved bruk av interne fikseringsenheter . Pasienter som gjennomgår akutt fiksering av lange beinbrudd har en hastighet på 7% av akutt respiratorisk nødsyndrom (ARDS) sammenlignet med de som gjennomgår fiksering etter 24 timer (39% med ARDS). Imidlertid kan bevegelse av bruddendene på de lange beinene under den operative fiksasjonen forårsake forbigående økning av fettemboli i blodsirkulasjonen. Cytokiner er vedvarende forhøyet hvis lange beinbrudd behandles konservativt ved hjelp av immobilisering. Cytokinnivåene ville komme tilbake til normale etter operativ fiksering. Selv om reamspiking øker trykket i de lange beinhullene, øker det ikke frekvensen av FES. Andre metoder som å bore hull i den beinete cortexen, vaske benmargen før fiksering, og bruk av turnetter for å forhindre embolisering har ikke vist seg å redusere frekvensen av FES.

Kortikosteroidbehandling som metylprednisolon (6 til 90 mg / kg) har blitt foreslått for behandling av FES, men det er kontroversielt. Kortikosteroid kan brukes til å begrense frie fettsyrenivåer, stabiliserende membraner og hemme aggregering av leukocytter. En metaanalyse utført i 2009 rapporterte profylaktiske kortikosteroider kan redusere risikoen for FES med 77%. Imidlertid er det ingen forskjell i dødelighet, infeksjon og avaskulær nekrose sammenlignet med kontrollgruppen. Imidlertid rapporterte en randomisert studie utført i 2004 ingen forskjeller i FES-forekomst når man sammenlignet behandling med kontrollgruppen. Administrering av kortikosteroider i 2 til 3 dager er ikke forbundet med økt infeksjonshastighet. Imidlertid er det utilstrekkelige data for å støtte bruken av metyprednisolon når FES er etablert.

Heparin har blitt brukt i forebygging av venøs trombose hos postoperative pasienter; Imidlertid har den vanlige bruken hos de med FES vært kontraindisert på grunn av økt risiko for blødning hos de som lider av polytrauma. Plassering av underordnede vena cava- filtre er blitt foreslått for å redusere mengden embolier som går inn i lungevaskulærsystemet, men denne metoden har ikke blitt studert i detalj.

Behandling

Når FES utvikler seg, skal personen legges inn på intensivavdeling (ICU), helst med sentral venetrykk (CVP) overvåking. CVP-overvåking vil være nyttig for å veilede gjenoppliving av volum. Støttende behandling er den eneste velprøvde behandlingsmetoden. Supplerende oksygen kan gis hvis en person har mild åndedrettsbesvær. Imidlertid, hvis en person har alvorlig åndedrettslidelse, kan enten kontinuerlig overtrykkventilasjon (CPAP) eller mekanisk ventilasjon ved bruk av positivt sluttutåndingstrykk (PEEP) indikeres. Væskeskift er nødvendig for å forhindre støt . Volumgjenopplivning med humant albumin anbefales fordi det kan gjenopprette blodvolumet i sirkulasjonssystemet mens det også binder seg til frie fettsyrer for å redusere lungeskader. I alvorlige tilfeller bør dobutamin brukes til å støtte svikt i høyre ventrikkel . Hyppig kartlegging av Glasgow koma-skala (GCS) er nødvendig for å vurdere den nevrologiske utviklingen av en person med FES. En plassering av intrakranielt trykkovervåker kan være nyttig for å rette behandlingen av hjerneødem.

Historie

I 1861 rapporterte Zenker først om obduksjonsfunn av fettdråper som ble funnet i lungene til en jernbanearbeider som døde på grunn av alvorlig skade på thoraco-abdominal. I 1873 diagnostiserte Bergmann fettemboli klinisk hos en pasient med lårbeinsbrudd. I 1970 definerte Gurd egenskapene til dette fenomenet. Gurd modifiserte senere kriteriene for fettemboli sammen med Wilson, og produserte dermed Gurd og Wilsons kriterier for fettemboli syndrom i 1974. I 1983 foreslo Schonfeld et poengsystem for diagnostisering av fettemboli syndrom. I 1987 foreslo Lindeque et annet poengsystem som diagnostiserer fettemboli syndrom ved å bruke respiratoriske endringer alene. Imidlertid blir ingen av dem allment akseptert i det medisinske samfunnet.

Referanser

Videre lesning

Eksterne linker

Klassifisering	D ICD - 10 : O88.8 , T79.1 ICD - 9-CM : 673.8 , 958.1 MeSH : D004620 Sykdommer DB : 4766
Eksterne ressurser	eMedisin : med / 652

Scholia har en emneprofil for Fat embolism syndrom .