Puls - Heart rate

Hjertefrekvens er hjerteslagets hastighet målt ved antall sammentrekninger (slag) i hjertet per minutt (bpm). Pulsen kan variere i henhold til kroppens fysiske behov, inkludert behovet for å absorbere oksygen og skille ut karbondioksid , men moduleres også av et mylder av faktorer, inkludert, men ikke begrenset til, genetikk, fysisk form , stress eller psykologisk status, kosthold, medisiner , hormonell status, miljø og sykdom/sykdom samt samspillet mellom og blant disse faktorene. Den er vanligvis lik eller nær pulsen målt på et hvilket som helst perifert punkt.

The American Heart Association sier den normale hvile voksent menneske pulsen er 60-100 bpm. Takykardi er en høy puls, definert som over 100 slag i minuttet i hvile. Bradykardi er en lav puls, definert som under 60 slag i minuttet i hvile. Under søvn er en langsom hjerterytme med hastigheter rundt 40–50 slag i minuttet vanlig og anses som normal. Når hjertet ikke slår i et vanlig mønster, blir dette referert til som arytmi . Unormal hjertefrekvens indikerer noen ganger sykdom.

Fysiologi

Den menneskelige hjertet

	Normale hjertelyder Normalt hjerte høres ut som hørt med et stetoskop
Problemer med å spille denne filen? Se mediehjelp .

	Emilys rasende hjerteslag Hjertelyder av en 16 år gammel jente umiddelbart etter løping, med en puls på 186 BPM. S1 -hjertelyden forsterkes på grunn av økt hjerteeffekt.
Problemer med å spille denne filen? Se mediehjelp .

Mens hjerterytmen er regulert utelukkende av sinoatrialknuten under normale forhold, reguleres hjertefrekvensen av sympatisk og parasympatisk inngang til sinoatrialknuten. Den accelerans nerve gir sympatisk inngang til hjertet ved å frigjøre norepinefrin inn i cellene i sinusknute (SA node), og den nervus vagus gir parasympatiske inngang til hjertet ved å slippe acetylcholin på sinusknute-celler. Derfor øker stimulering av acceleransnerven pulsen, mens stimulering av vagusnerven reduserer den.

På grunn av at individer har et konstant blodvolum, er en av de fysiologiske måtene å levere mer oksygen til et organ å øke hjertefrekvensen slik at blod kan passere organet oftere. Normal hvilepuls varierer fra 60 til 100 slag i minuttet. Bradykardi er definert som hvilepuls under 60 slag i minuttet. Puls fra 50 til 60 slag / min er imidlertid vanlig blant friske mennesker og krever ikke nødvendigvis spesiell oppmerksomhet. Takykardi er definert som en hvilepuls over 100 slag i minuttet, selv om vedvarende hvile mellom 80 og 100 slag i minuttet, hovedsakelig hvis de er tilstede under søvn, kan være tegn på hypertyreose eller anemi (se nedenfor).

• Sentralnervesystemstimulerende midler som substituerte amfetaminer øker pulsen.
• Sentralnervesystem- depressive midler eller beroligende midler senke hjertefrekvensen (bortsett fra noen særlig merkelige de med like merkelige effekter, for eksempel ketamin som kan forårsake - blant mange andre ting - stimulant-lignende effekter, slik som tachycardia ).

Det er mange måter som pulsen øker eller senker. De fleste involverer stimulantlignende endorfiner og hormoner som frigjøres i hjernen, hvorav noen er de som blir "tvunget"/"lokket" ut av inntak og behandling av legemidler som kokain eller atropin .

Denne delen diskuterer målpulser for friske personer, noe som ville være upassende høyt for de fleste personer med koronar arteriesykdom.

Påvirkning fra sentralnervesystemet

Kardiovaskulære sentre

Pulsen genereres rytmisk av sinoatrialknuten . Det påvirkes også av sentrale faktorer gjennom sympatiske og parasympatiske nerver. Nervøs innflytelse over hjertefrekvensen er sentralisert innenfor de to sammenkoblede kardiovaskulære sentrene i medulla oblongata . Kardioacceleratorregionene stimulerer aktivitet via sympatisk stimulering av kardioacceleratornervene, og kardioinhibitoriske sentre reduserer hjerteaktiviteten via parasympatisk stimulering som en komponent i vagusnerven . Under hvile gir begge sentrene lett stimulering til hjertet, noe som bidrar til autonom tone. Dette er et lignende konsept som tone i skjelettmuskler. Normalt dominerer vagal stimulering ettersom uregulert, vil SA -noden starte en sinusrytme på omtrent 100 slag / min.

Både sympatiske og parasympatiske stimuli flyter gjennom den sammenkoblede hjerteplexus nær hjertet. Kardioaccelerator -senteret sender også ytterligere fibre, som danner hjertenervene via sympatiske ganglier (cervical ganglia plus superior thoracic ganglia T1 – T4) til både SA- og AV -nodene, pluss ytterligere fibre til atria og ventrikler. Ventriklene er mer rikt innerverte av sympatiske fibre enn parasympatiske fibre. Sympatisk stimulering forårsaker frigjøring av nevrotransmitteren noradrenalin (også kjent som noradrenalin ) ved det neuromuskulære krysset mellom hjertenervene. Dette forkorter repolarisasjonsperioden, og dermed øker hastigheten på depolarisering og sammentrekning, noe som resulterer i et økt hjertefrekvens. Det åpner kjemiske eller ligandgaterte natrium- og kalsiumionkanaler, noe som tillater tilstrømning av positivt ladede ioner.

Noradrenalin binder seg til beta -1 -reseptoren. Medisiner for høyt blodtrykk brukes til å blokkere disse reseptorene og dermed redusere hjertefrekvensen.

Autonomic Innervation of the Heart - Kardioaccelerator og kardioinhibitoriske områder er komponenter i de sammenkoblede hjertesentrene som ligger i hjernens medulla oblongata. De innerverer hjertet via sympatiske hjertenerver som øker hjerteaktiviteten og vagus (parasympatiske) nerver som senker hjerteaktiviteten.

Parasympatisk stimulering stammer fra den kardioinhiberende regionen i hjernen med impulser som beveger seg via vagusnerven (kranialnerven X). Vagusnerven sender grener til både SA- og AV -nodene, og til deler av både atria og ventrikler. Parasympatisk stimulering frigjør nevrotransmitteren acetylkolin (ACh) i det nevromuskulære krysset. ACh bremser HR ved å åpne kjemiske eller ligandgaterte kaliumionkanaler for å bremse frekvensen av spontan depolarisering, noe som forlenger repolarisasjonen og øker tiden før neste spontane depolarisering oppstår. Uten nervøs stimulering ville SA -noden etablere en sinusrytme på omtrent 100 slag i minuttet. Siden hvilefrekvensen er betydelig mindre enn dette, blir det tydelig at parasympatisk stimulering normalt reduserer HR. Dette ligner på at en person kjører bil med en fot på bremsepedalen. For å få fart, trenger du bare å fjerne foten fra bremsen og la motoren øke turtallet. Når det gjelder hjertet, reduserer parasympatisk stimulering redusert frigjøring av ACh, noe som gjør at HR kan øke opp til omtrent 100 slag i minuttet. Enhver økning utover denne hastigheten vil kreve sympatisk stimulering.

Effekter av parasympatisk og sympatisk stimulering på normal sinusrytme - Bølgen av depolarisering i en normal sinusrytme viser en stabil hvilende HR. Etter parasympatisk stimulering bremser HR. Etter sympatisk stimulering øker HR.

Input til kardiovaskulære sentre

De kardiovaskulære sentrene mottar innspill fra en serie viscerale reseptorer med impulser som beveger seg gjennom viscerale sensoriske fibre i vagus og sympatiske nerver via cardio plexus. Blant disse reseptorer er forskjellige proprioreseptorene , baroreceptors og chemoreceptors , samt stimuli fra det limbiske system som normalt muliggjøre nøyaktig regulering av hjertefunksjonen, via hjerte reflekser. Økt fysisk aktivitet resulterer i økte skytehastigheter av forskjellige proprioreceptorer som ligger i muskler, leddkapsler og sener. Kardiovaskulære sentre overvåker disse økte skytehastighetene, undertrykker parasympatisk stimulering eller øker sympatisk stimulering etter behov for å øke blodstrømmen.

På samme måte er baroreceptorer strekkreseptorer som ligger i aorta sinus, halspulsåre, venae cavae og andre steder, inkludert lungekar og høyre side av hjertet selv. Avfyringshastigheter fra baroreceptorene representerer blodtrykk, nivå av fysisk aktivitet og den relative fordelingen av blod. Hjertesentrene overvåker baroreceptor avfyring for å opprettholde hjerte homeostase, en mekanisme som kalles baroreceptor refleks. Med økt trykk og strekk øker hastigheten på baroreceptor -avfyring, og hjertesentrene reduserer sympatisk stimulering og øker parasympatisk stimulering. Etter hvert som trykk og strekk avtar, reduseres hastigheten på baroreceptor -avfyring, og hjertesentrene øker sympatisk stimulering og reduserer parasympatisk stimulering.

Det er en lignende refleks, kalt atrial refleks eller Bainbridge refleks , assosiert med varierende hastigheter på blodstrøm til atria. Økt venøs retur strekker veggene i atria der spesialiserte baroreceptorer er plassert. Når atriumbaroreceptorene øker avfyringshastigheten og når de strekker seg på grunn av det økte blodtrykket, reagerer hjertesenteret imidlertid med å øke sympatisk stimulering og hemme parasympatisk stimulering for å øke HR. Det motsatte er også sant.

Økte metabolske biprodukter forbundet med økt aktivitet, for eksempel karbondioksid, hydrogenioner og melkesyre, pluss fallende oksygennivåer, oppdages av en rekke kjemoreceptorer innervert av glossofaryngeal- og vagusnervene. Disse kjemoreseptorene gir tilbakemelding til de kardiovaskulære sentrene om behovet for økt eller redusert blodstrøm, basert på de relative nivåene av disse stoffene.

Det limbiske systemet kan også påvirke HR relatert til emosjonell tilstand betydelig. I perioder med stress er det ikke uvanlig å identifisere høyere enn normal HR, ofte ledsaget av en økning i stresshormonet kortisol. Personer som opplever ekstrem angst kan manifestere panikkanfall med symptomer som ligner på hjerteinfarkt. Disse hendelsene er vanligvis forbigående og kan behandles. Meditasjonsteknikker er utviklet for å lette angst og har vist seg å senke HR effektivt. Å gjøre enkle dype og sakte pusteøvelser med lukkede øyne kan også redusere denne angsten og HR betydelig.

Faktorer som påvirker pulsen

Ved å bruke en kombinasjon av autorytmicitet og innervasjon, er det kardiovaskulære senteret i stand til å gi relativt presis kontroll over hjertefrekvensen, men andre faktorer kan påvirke dette. Disse inkluderer hormoner, særlig epinefrin, noradrenalin og skjoldbruskhormoner; nivåer av forskjellige ioner inkludert kalsium, kalium og natrium; kroppstemperatur; hypoksi; og pH -balanse.

Epinefrin og noradrenalin

Den katekolaminer , adrenalin og noradrenalin, utskilt av den binyremarg danner en komponent av den utvidede kjempe-eller-flight mekanisme. Den andre komponenten er sympatisk stimulering. Epinefrin og noradrenalin har lignende effekter: binding til beta-1 adrenerge reseptorer og åpning av natrium- og kalsiumion-kjemiske eller ligand-gatede kanaler. Depolarisasjonshastigheten økes ved denne ekstra tilstrømningen av positivt ladede ioner, slik at terskelen nås raskere og repolarisasjonsperioden forkortes. Imidlertid kan massive utgivelser av disse hormonene kombinert med sympatisk stimulering faktisk føre til arytmier. Det er ingen parasympatisk stimulering av binyrebarken.

Skjoldbruskhormoner

Generelt øker nivåene av skjoldbruskkjertelhormonene ( tyroksin (T4) og triiodothyronine (T3)) hjertefrekvensen; overdrevne nivåer kan utløse takykardi . Virkningen av skjoldbruskkjertelhormoner har vanligvis en mye lengre varighet enn katekolaminene. Den fysiologisk aktive formen av triiodothyronin har vist seg å gå direkte inn i kardiomyocytter og endre aktivitet på genomets nivå. Det påvirker også den beta -adrenerge responsen som ligner på adrenalin og noradrenalin.

Kalsium

Kalsiumionnivåer har stor innvirkning på hjertefrekvens og kontraktilitet: økte kalsiumnivåer forårsaker en økning i begge. Høye nivåer av kalsiumioner resulterer i hyperkalsemi og for høye nivåer kan forårsake hjertestans. Legemidler kjent som kalsiumkanalblokkere reduserer HR ved å binde seg til disse kanalene og blokkere eller bremse innadgående bevegelse av kalsiumioner.

Koffein og nikotin

Koffein og nikotin er begge sentralstimulerende midler i nervesystemet og i hjertesentrene som forårsaker økt puls. Koffein virker ved å øke frekvensen av depolarisering ved SA -noden, mens nikotin stimulerer aktiviteten til de sympatiske nevronene som leverer impulser til hjertet. Begge sentralstimulerende midler er lovlige og uregulerte, og nikotin er veldig vanedannende.

Effekter av stress

Både overraskelse og stress induserer fysiologisk respons: heve pulsen vesentlig . I en studie utført på 8 kvinnelige og mannlige studentaktører i alderen 18 til 25 år, ble deres reaksjon på en uforutsett hendelse (årsaken til stress) under en forestilling observert når det gjelder puls. I dataene som ble samlet inn, var det en merkbar trend mellom plasseringen av aktører (på scenen og utenfor scenen) og deres økning i hjertefrekvens som respons på stress; skuespillerne på scenen reagerte umiddelbart på stressoren, demonstrert av deres umiddelbare høyde i pulsen i det øyeblikket den uventede hendelsen inntraff, men aktørene som var tilstede på scenen på tidspunktet for stressoren reagerte i den påfølgende 5 minutters perioden (demonstrert av deres stadig høyere hjerte vurdere). Denne trenden angående stress og puls støttes av tidligere studier; negative følelser/stimulans har en langvarig effekt på hjertefrekvensen hos personer som er direkte påvirket. Når det gjelder karakterene som er tilstede på scenen, har en redusert forskrekkelsesrespons blitt assosiert med et passivt forsvar, og den reduserte innledende pulsresponsen har blitt spådd å ha en større tendens til dissosiasjon. Nåværende bevis tyder på at pulsvariabilitet kan brukes som et nøyaktig mål på psykologisk stress og kan brukes til en objektiv måling av psykologisk stress.

Faktorer som reduserer pulsen

Pulsen kan bremses av endrede natrium- og kaliumnivåer, hypoksi , acidose , alkalose og hypotermi . Forholdet mellom elektrolytter og HR er komplekst, men å opprettholde elektrolyttbalansen er avgjørende for den normale bølgen av depolarisering. Av de to ionene har kalium den større kliniske betydningen. I utgangspunktet kan både hyponatremi (lave natriumnivåer) og hypernatremi (høye natriumnivåer) føre til takykardi. Alvorlig høy hypernatremi kan føre til flimmer, noe som kan føre til at CO opphører. Alvorlig hyponatremi fører til både bradykardi og andre arytmier. Hypokalemi (lave kaliumnivåer) fører også til arytmier, mens hyperkalemi (høye kaliumnivåer) får hjertet til å bli svakt og slapt og til slutt mislykkes.

Hjertemuskelen er utelukkende avhengig av aerob metabolisme for energi. Alvorlig hjerteinfarkt (ofte kalt et hjerteinfarkt) kan føre til en redusert hjertefrekvens , siden metabolske reaksjoner som driver hjertekontraksjon er begrenset.

Acidose er en tilstand der overflødige hydrogenioner er tilstede, og pasientens blod uttrykker en lav pH -verdi. Alkalose er en tilstand der det er for få hydrogenioner, og pasientens blod har forhøyet pH. Normal blod -pH faller i området 7,35–7,45, så et tall lavere enn dette området representerer acidose og et høyere tall representerer alkalose. Enzymer, som er regulatorer eller katalysatorer for praktisk talt alle biokjemiske reaksjoner - er følsomme for pH og vil endre form litt med verdier utenfor deres normale område. Disse variasjonene i pH og medfølgende små fysiske endringer i det aktive stedet på enzymet reduserer dannelsen av enzym-substratkomplekset, og reduserer deretter frekvensen av mange enzymatiske reaksjoner, noe som kan ha komplekse effekter på HR. Alvorlige endringer i pH vil føre til denaturering av enzymet.

Den siste variabelen er kroppstemperatur. Forhøyet kroppstemperatur kalles hypertermi , og undertrykt kroppstemperatur kalles hypotermi . Svak hypertermi resulterer i økende HR og sammentrekning. Hypotermi reduserer frekvensen og styrken av hjertesammentrekninger. Denne distinkte bremsingen av hjertet er en komponent i den større dykkerrefleksen som avleder blodet til essensielle organer mens det er nedsenket. Hvis det er tilstrekkelig avkjølt, vil hjertet slutte å slå, en teknikk som kan brukes under åpen hjerteoperasjon. I dette tilfellet blir pasientens blod normalt omdirigert til en kunstig hjerte-lungemaskin for å opprettholde kroppens blodtilførsel og gassutveksling til operasjonen er fullført, og sinusrytmen kan gjenopprettes. Overdreven hypertermi og hypotermi vil begge resultere i døden, ettersom enzymer driver kroppssystemene til å slutte med normal funksjon, fra og med sentralnervesystemet.

Fysiologisk kontroll over pulsen

En studie viser at delfiner med flaske nese kan lære - tilsynelatende via instrumentell kondisjonering - å senke pulsen raskt og selektivt under dykking for å spare oksygen avhengig av eksterne signaler. Hos mennesker tar det lengre tid å regulere hjertefrekvensen med metoder som å lytte til musikk, meditasjon eller en vagal manøver, og senker bare frekvensen i mye mindre grad.

Under forskjellige omstendigheter

Hjertefrekvens (HR) (toppspor) og tidevannsvolum (Vt) (lungevolum, andre spor) plottet på samme diagram, som viser hvordan hjertefrekvensen øker med inspirasjon og avtar med utløpet.

Pulsen er ikke en stabil verdi, og den øker eller minker som svar på kroppens behov på en måte å opprettholde en likevekt ( basal metabolsk hastighet ) mellom behov og levering av oksygen og næringsstoffer. Den normale SA -nodeskytingshastigheten påvirkes av aktiviteten i det autonome nervesystemet : sympatisk stimulering øker og parasympatisk stimulering reduserer avfyringshastigheten. En rekke forskjellige beregninger brukes for å beskrive pulsen.

Hvilepuls

Normal puls i hvile, i slag per minutt (BPM):

	Hjerteslag hos spedbarn Hjerteslag hos spedbarn
Problemer med å spille denne filen? Se mediehjelp .

Basal- eller hvilepulsen (HR _-hvile ) er definert som hjertefrekvensen når en person er våken, i et nøytralt temperert miljø, og ikke har vært utsatt for noen siste anstrengelse eller stimulering, for eksempel stress eller overraskelse. Tilgjengelige bevis indikerer at normalområdet for hvilepuls er 50-90 slag per minutt. Denne hvilepulsen er ofte korrelert med dødelighet. For eksempel økes dødeligheten av alle årsaker med 1,22 (fareforhold) når pulsen overstiger 90 slag per minutt. Dødeligheten hos pasienter med hjerteinfarkt økte fra 15% til 41% hvis innleggelsespulsen var større enn 90 slag i minuttet. EKG på 46 129 individer med lav risiko for kardiovaskulær sykdom avslørte at 96% hadde hvilepuls fra 48 til 98 slag per minutt. Til slutt, i en studie, foreslo 98% av kardiologene at 50 til 90 slag per minutt som et ønskelig målområde er mer passende enn 60 til 100. Den normale hvilepulsen er basert på hvilehastigheten for hjertets sinoatriale node , der de raskere pacemaker-cellene som driver den selvgenererte rytmiske avfyringen og er ansvarlige for hjertets autorytmikk , befinner seg. For utholdenhetsutøvere på elitenivå er det ikke uvanlig å ha hvilepuls mellom 33 og 50 slag i minuttet.

Maksimal puls

Den maksimale hjertefrekvensen (HR _maks ) er den høyeste puls et individ kan oppnå uten alvorlige problemer ved anstrengelse, og generelt avtar med alderen. Siden HR _max varierer fra individ til person, er den mest nøyaktige måten å måle en persons HR _max via en hjertestresstest . I denne testen utsettes en person for kontrollert fysiologisk stress (vanligvis ved tredemølle ) mens den blir overvåket av et EKG. Treningsintensiteten økes med jevne mellomrom til visse endringer i hjertefunksjonen blir detektert på EKG -monitoren, på hvilket tidspunkt motivet blir rettet til å stoppe. Typisk varighet av testen varierer fra ti til tjue minutter.

Den teoretiske maksimale pulsen til et menneske er 300 bpm, men det har vært flere tilfeller der denne teoretiske øvre grensen er overskredet. Den raskeste menneskelige ventrikulære ledningshastigheten som er registrert til i dag er en utført takyarytmi med ventrikelfrekvens på 480 slag per minutt, som kan sammenlignes med pulsen til en mus.

Voksne som begynner på et nytt treningsprogram, anbefales ofte å utføre denne testen bare i nærvær av medisinsk personale på grunn av risiko forbundet med høye hjertefrekvenser. For generelle formål brukes en formel ofte for å estimere en persons maksimale hjertefrekvens. Imidlertid har disse prediktive formlene blitt kritisert som unøyaktige fordi de generaliserte befolkningsgjennomsnitt og vanligvis fokuserer på en persons alder og ikke engang tar hensyn til normal hvilepuls. Det er veletablert at det er et "dårlig forhold mellom maksimal puls og alder" og store standardavvik i forhold til forutsagt hjertefrekvens. ( se begrensninger i estimeringsformler ).

De forskjellige formlene gir litt forskjellige tall for maksimal hjertefrekvens etter alder.

En rekke formler brukes til å estimere _maksimal HR

Nes, et al.

Basert på målinger av 3320 friske menn og kvinner mellom 19 og 89 år, og inkludert den potensielle modifiserende effekten av kjønn, kroppssammensetning og fysisk aktivitet, fant Nes et al.

• HR _maks = 211 - (0,64 × alder)

Dette forholdet viste seg å holde det vesentlig uavhengig av kjønn, fysisk aktivitetsstatus, maksimal oksygenopptak, røyking eller kroppsmasseindeks. Imidlertid må en standardfeil i estimatet på 10,8 slag/min redegjøres for når formelen brukes på kliniske innstillinger, og forskerne konkluderte med at faktisk måling via en maksimal test kan være å foretrekke når det er mulig.

Tanaka, Monahan og sel

Fra Tanaka, Monahan og seler (2001):

• HR _maks = 208 - (0,7 × alder)  

Metaanalysen deres (av 351 tidligere studier som involverte 492 grupper og 18 712 personer) og laboratoriestudier (av 514 friske individer) konkluderte med at ved bruk av denne ligningen var HRmax veldig sterkt korrelert til alder (r = -0,90). Regresjonsligningen som ble oppnådd i den laboratoriebaserte studien (209-0,7 x alder), var praktisk talt identisk med metastudien. Resultatene viste at HRmax var uavhengig av kjønn og uavhengig av store variasjoner i vanlige fysiske aktivitetsnivåer. Denne studien fant et standardavvik på ~ 10 slag per minutt for personer i alle aldre, noe som betyr at HRmax -formelen som er gitt har en nøyaktighet på ± 20 slag per minutt.

Oakland University

I 2007 analyserte forskere ved Oakland University maksimal hjertefrekvens for 132 individer registrert årlig over 25 år, og produserte en lineær ligning som ligner veldig på Tanaka -formelen, HR _max = 207 - (0,7 × alder) og en ikke -lineær ligning, HR _maks = 192 - (0,007 × alder ² ). Den lineære ligningen hadde et konfidensintervall på ± 5–8 slag i minuttet og den ikke -lineære ligningen hadde et strammere område på ± 2–5 slag i minuttet

Haskell & Fox

Fox og Haskell formel; bredt brukt.

Til tross for forskningen fra Tanaka, Monahan og Seals, er den mest siterte formelen for HR _max (som ikke inneholder noen referanse til standardavvik):

HR _maks = 220 - alder

Selv om det tilskrives forskjellige kilder, antas det å ha blitt utviklet i 1970 av Dr. William Haskell og Dr. Samuel Fox. Undersøkelse av historien til denne formelen avslører at den ikke var utviklet fra original forskning, men som følge av observasjon basert på data fra omtrent 11 referanser bestående av publisert forskning eller upubliserte vitenskapelige samlinger. Den ble utbredt ved å bli brukt av Polar Electro i sine pulsmålere, som Dr. Haskell har "ledd av", ettersom formelen "aldri skulle være en absolutt veiledning for å styre folks trening."

Selv om den er den vanligste (og lett å huske og beregne), blir denne formelen ikke ansett av anerkjente helsepersonell som en god prediktor for _maksimal HR . Til tross for den utbredte publiseringen av denne formelen, avslører forskning som strekker seg over to tiår dens store iboende feil, S _xy = 7–11 slag i minuttet. Følgelig har estimatet beregnet med HR _max = 220 - alder verken nøyaktigheten eller den vitenskapelige verdien for bruk i treningsfysiologi og relaterte felt.

Robergs & Landwehr

En studie fra 2002 av 43 forskjellige formler for HR _max (inkludert Haskell og Fox - se ovenfor) publisert i Journal of Exercise Psychology konkluderte med at:

1. ingen "akseptabel" formel eksisterte for tiden (de brukte begrepet "akseptabelt" for å bety akseptabelt for både prediksjon av VO ₂ og forskrivning av treningstimer for HR)
2. den minst kritikkverdige formelen (Inbar, et al., 1994) var:

HR _maks = 205,8 - (0,685 × alder)

Dette hadde et standardavvik som, selv om det var stort (6,4 slag i minuttet), ble ansett som akseptabelt for foreskrivelse av treningstimer for HR.

Gulati (for kvinner)

Forskning utført ved Northwestern University av Martha Gulati , et al., I 2010 foreslo en maksimal pulsformel for kvinner:

HR _maks = 206 - (0,88 × alder)

Wohlfart, B. og Farazdaghi, GR

En studie fra 2003 fra Lund, Sverige, gir referanseverdier (oppnådd under sykkelergometri) for menn:

HR _maks = 203,7 / (1 + eksp (0,033 × (alder - 104,3)))  

og for kvinner:

HR _maks = 190,2 / (1 + eksp (0,0453 × (alder - 107,5)))  

Andre formler

• HR _maks = 206,3 - (0,711 × alder)

(Tilskrives ofte "Londeree og Moeschberger fra University of Missouri ")

• HR _maks = 217 - (0,85 × alder)

(Tilskrives ofte "Miller et al. Fra Indiana University ")

Begrensninger

Maksimal hjertefrekvens varierer betydelig mellom individer. Selv innenfor et enkelt eliteidrettslag, for eksempel olympiske roere i 20 -årene, har det blitt rapportert maksimal hjertefrekvens som varierende fra 160 til 220. En slik variasjon vil tilsvare et aldersgap på 60 eller 90 år i de lineære ligningene ovenfor, og ville synes å indikere den ekstreme variasjonen rundt disse gjennomsnittstallene.

Tall regnes generelt som gjennomsnitt, og avhenger sterkt av individuell fysiologi og kondisjon. For eksempel vil en utholdenhetsløperes priser vanligvis være lavere på grunn av den økte størrelsen på hjertet som kreves for å støtte øvelsen, mens en sprinterrater vil være høyere på grunn av den forbedrede responstiden og korte varigheten. Selv om hver kan ha forutsagt hjertefrekvenser på 180 (= 220 - alder), kan disse to personene ha faktisk HR _maks 20 slag fra hverandre (f.eks. 170–190).

Vær videre oppmerksom på at individer i samme alder, samme trening, i samme sport, på samme lag, kan ha faktisk HR _maks 60 slag per minutt fra hverandre (160–220): rekkevidden er ekstremt bred, og noen sier "Hjertet hastigheten er sannsynligvis den minst viktige variabelen for å sammenligne idrettsutøvere. "

Pulsreserve

Pulsreserve (HR _-reserve ) er forskjellen mellom en persons målte eller forutsagte maksimale puls og hvilepuls. Noen målinger av treningsintensitet måler prosentandelen av pulsreserven. I tillegg, når en person øker kardiovaskulær kondisjon, vil HR _-hvilen falle, og pulsmålingen vil øke. Andel HR _-reserve tilsvarer prosentandel VO ₂ -reserve.

HR _reserve = HR _max - HR _hvile

Dette brukes ofte til å måle treningsintensiteten (først brukt i 1957 av Karvonen).

Karvonens undersøkelsesfunn har blitt stilt spørsmål ved, på grunn av følgende:

• Studien brukte ikke VO ₂ -data for å utvikle ligningen.
• Bare seks personer ble brukt, og korrelasjonen mellom prosentandelen av HR _-reserve og VO ₂ max var ikke statistisk signifikant.

Mål puls

For friske mennesker er Target Heart Rate (THR) eller Training Heart Rate Range (THRR) et ønsket hjertefrekvensområde som oppnås under aerob trening som gjør at hjertet og lungene får størst utbytte av en treningsøkt. Dette teoretiske området varierer hovedsakelig basert på alder; Imidlertid brukes også en persons fysiske tilstand, kjønn og tidligere trening i beregningen. Nedenfor er to måter å beregne THR på. I hver av disse metodene er det et element kalt "intensitet" som uttrykkes som en prosentandel. THR kan beregnes som et område på 65–85% intensitet. Imidlertid er det avgjørende å utlede en nøyaktig HR _{-maks for} å sikre at disse beregningene er meningsfulle.

Eksempel for noen med en _maksimal HR på 180 (alder 40, estimering av _{maksimal maks.} 220 - alder):

65% intensitet: (220 - (alder = 40)) × 0,65 → 117 slag / min

85% intensitet: (220 - (alder = 40)) × 0,85 → 154 bpm

Karvonen metode

De Karvonen metoden faktorer i hvilehjertefrekvensen (HR _hvile ) for å beregne puls (THR), ved anvendelse av et område av 50-85% intensitet:

THR = ((HR _maks - HR _hvile ) × % intensitet) + HR _hvile

Tilsvarende,

THR = (HR _-reserve × % intensitet) + HR _-hvile

Eksempel for noen med en _maksimal HR på 180 og en HR _-hviletid på 70 (og derfor en HR _-reserve på 110):

50% intensitet: ((180 - 70) × 0,50) + 70 = 125 slag / min

85% intensitet: ((180 - 70) × 0,85) + 70 = 163 slag / min

Zoladz -metoden

Et alternativ til Karvonen -metoden er Zoladz -metoden , som brukes til å teste en idrettsutøvers evner ved spesifikke hjertefrekvenser. Disse er ikke ment å brukes som treningssoner, selv om de ofte brukes som sådan. Zoladz testsoner er avledet ved å trekke fra verdier fra HR _max :

THR = _{maks. Maks} - justerer ± 5 slag i minuttet

Sone 1 -justerer = 50 slag i minuttet

Sone 2 -justerer = 40 slag / min

Sone 3 -justerer = 30 slag i minuttet

Sone 4 -justerer = 20 slag / min

Sone 5 -regulator = 10 slag i minuttet

Eksempel for noen med en _maksimal HR på 180:

Sone 1 (enkel trening): 180 - 50 ± 5 → 125 - 135 slag i minuttet

Sone 4 (tøff trening): 180 - 20 ± 5 → 155 - 165 slag / min

Pulsgjenoppretting

Hjertefrekvensgjenoppretting (HRR) er reduksjonen i hjertefrekvensen ved maksimal trening og frekvensen målt etter en nedkjølingsperiode med fast varighet. En større reduksjon i hjertefrekvensen etter trening i referanseperioden er forbundet med et høyere nivå av kondisjon.

Hjertefrekvenser som ikke synker med mer enn 12 slag i minuttet et minutt etter at du har stoppet treningen, er forbundet med økt risiko for død. Personer med unormal HRR definert som en nedgang på 42 slag per minutt eller mindre to minutter etter trening hadde en dødelighet på 2,5 ganger større enn pasienter med normal restitusjon. En annen studie rapporterte en firedobling av dødeligheten hos personer med unormal HRR definert som reduksjon på ≤12 slag per minutt ett minutt etter avsluttet trening. En studie rapporterte at en HRR på ≤22 slag i minuttet etter to minutter "best identifiserte høyrisikopasienter". De fant også at mens HRR hadde betydelig prognostisk verdi, hadde den ingen diagnostisk verdi.

Utvikling

21 dager etter unnfangelsen begynner det menneskelige hjertet å slå med 70 til 80 slag per minutt og akselererer lineært den første måneden med å slå.

Menneskets hjerte slår mer enn 2,8 milliarder ganger i gjennomsnittlig levetid.

Den hjerterytme av et menneskelig embryo begynner ca. 21 dager etter unnfangelsen, eller fem uker etter siste normal menstruasjon (LMP), som er datoen som normalt brukes til å date graviditet i det medisinske fellesskapet. De elektriske depolariseringene som får hjertemyocytter til å trekke seg sammen oppstår spontant i selve myocytten . Hjerteslaget initieres i pacemakerregionene og sprer seg til resten av hjertet gjennom en ledningsvei. Pacemakerceller utvikler seg i det primitive atriet og sinus venosus for å danne henholdsvis sinoatriell knutepunkt og atrioventrikulær node . Ledende celler utvikler bunten av His og bærer depolarisasjonen inn i det nedre hjertet.

Menneskets hjerte begynner å slå med en hastighet nær morens, omtrent 75–80 slag per minutt (bpm). Den embryonale hjertefrekvensen akselererer deretter lineært for den første måneden med å slå, og toppet seg med 165–185 slag i minuttet i løpet av den tidlige 7. uken, (tidlig i 9. uke etter LMP). Denne akselerasjonen er omtrent 3,3 slag per minutt, eller omtrent 10 slag per minutt hver tredje dag, en økning på 100 slag i minuttet den første måneden.

Etter å ha nådd en høyde på omtrent 9,2 uker etter LMP, retarderer den til omtrent 150 slag i minuttet (+/- 25 slag i minuttet) i løpet av den 15. uken etter LMP. Etter 15. uke bremser retardasjonen ned og når en gjennomsnittlig hastighet på ca 145 (+/- 25 slag/min) slag/min ved sikt. Regresjonsformelen som beskriver denne akselerasjonen før embryoet når 25 mm i kronrommelengde eller 9,2 LMP uker er:

${\ displaystyle \ mathrm {Age \ in \ days} = \ \ mathrm {EHR} (0.3) +6}$

Klinisk signifikans

Manuell måling

Pulsmåler på håndleddet

Pulsmåler med håndleddsmottaker

Hjertefrekvensen måles ved å finne den puls av hjertet. Denne pulsfrekvensen kan finnes på et hvilket som helst tidspunkt på kroppen der pulsering av arterien overføres til overflaten ved å trykke den med pekefingeren og langfingrene; ofte komprimeres den mot en underliggende struktur som bein. Tommelen skal ikke brukes til å måle en annen persons hjertefrekvens, siden den sterke pulsen kan forstyrre riktig oppfatning av målpulsen.

Den radial arterie er den enkleste å bruke for å sjekke pulsen. I nødssituasjoner er imidlertid de mest pålitelige arteriene for å måle hjertefrekvens halspulsårer . Dette er hovedsakelig viktig hos pasienter med atrieflimmer , hvor hjerteslag er uregelmessige og slagvolumet er stort sett forskjellig fra ett slag til et annet. I de taktene etter et kortere diastolisk intervall blir venstre ventrikkel ikke riktig fylt, slagvolumet er lavere og pulsbølgen er ikke sterk nok til å bli oppdaget ved palpasjon på en distal arterie som radialarterien. Det kan imidlertid oppdages av doppler.

Mulige punkter for måling av pulsen er:

1. Det ventrale aspektet av håndleddet på siden av tommelen ( radial arterie ).
2. Den ulnar arterie .
3. Innsiden av albuen , eller under biceps muskelen ( brachial arterie ).
4. Det lyske ( lårarterie ).
5. Bak medial malleolus på føttene ( posterior tibial arterie ).
6. Midt på foten av dorsum ( dorsalis pedis ).
7. Bak kneet ( popliteal arterie ).
8. Over magen ( abdominal aorta ).
9. Brystet ( toppen av hjertet ), som kan føles med hånden eller fingrene. Det er også mulig å auskultere hjertet ved hjelp av et stetoskop .
10. I nakken, lateralt i strupehodet ( halspulsåren )
11. Den tempel ( overfladisk temporal arterien ).
12. Underkanten av underkjeven ( ansiktsarterien ).
13. Siden av hodet nær øret ( posterior auricular arterie ).

EKG-Rintervall

Elektronisk måling

I obstetrik kan pulsen måles ved ultralyd , for eksempel i dette embryoet (nederst til venstre i sekken ) på 6 uker med en puls på omtrent 90 per minutt.

En mer presis metode for å bestemme hjertefrekvensen innebærer bruk av et elektrokardiograf , eller EKG (også forkortet EKG ). Et EKG genererer et mønster basert på hjertets elektriske aktivitet, som følger hjertefunksjonen tett. Kontinuerlig EKG -overvåking utføres rutinemessig i mange kliniske miljøer, spesielt i medisinsk behandling . På EKG blir øyeblikkelig hjertefrekvens beregnet ved bruk av R-bølge-til-R-bølge (RR) -intervallet og multiplisering/dividering for å avlede pulsen i hjerteslag/min. Det finnes flere metoder:

• HR = 1000*60/(RR -intervall i millisekunder)
• HR = 60/(RR -intervall i sekunder)
• HR = 300/antall "store" firkanter mellom påfølgende R -bølger.
• HR = 1500 antall store blokker

Pulsmålere tillater målinger å bli tatt kontinuerlig og kan brukes under trening når manuell måling ville være vanskelig eller umulig (for eksempel når hendene brukes). Ulike kommersielle pulsmålere er også tilgjengelige. Noen skjermer, brukt under sport, består av en brystrem med elektroder . Signalet overføres til en håndleddsmottaker for visning.

Alternative målemetoder inkluderer seismokardiografi .

Optiske målinger

Pulserende netthinneblodstrøm i optisk nervehoderegion avslørt ved laser -doppleravbildning

Pulsoksimetri av fingeren og laser Doppleravbildning av øyefundus brukes ofte på klinikkene. Disse teknikkene kan vurdere pulsen ved å måle forsinkelsen mellom pulser .

Takykardi

Takykardi er en hvilepuls på mer enn 100 slag i minuttet. Dette tallet kan variere ettersom mindre mennesker og barn har raskere puls enn gjennomsnittlige voksne.

Fysiologiske forhold der takykardi oppstår:

1. Svangerskap
2. Følelsesmessige forhold som angst eller stress.
3. Trening

Patologiske tilstander der takykardi oppstår:

1. Sepsis
2. Feber
3. Anemi
4. Hypoksi
5. Hypertyreose
6. Hypersekresjon av katekolaminer
7. Kardiomyopati
8. Valvulære hjertesykdommer
9. Akutt strålingssyndrom

Bradykardi

Bradykardi ble definert som en hjertefrekvens på mindre enn 60 slag i minuttet da lærebøker hevdet at det normale området for hjertefrekvenser var 60–100 slag i minuttet. Normalområdet har siden blitt revidert i lærebøker til 50–90 slag / min for et menneske i total hvile. Å sette en lavere terskel for bradykardi forhindrer feilklassifisering av pasienter som har en patologisk hjertefrekvens. Det normale pulsnummeret kan variere ettersom barn og ungdom har en tendens til å ha raskere puls enn gjennomsnittlige voksne. Bradykardi kan være forbundet med medisinske tilstander som hypotyreose .

Trenede idrettsutøvere har en tendens til å ha langsom hvilepuls, og hvilende bradykardi hos idrettsutøvere bør ikke betraktes som unormalt hvis personen ikke har symptomer forbundet med det. For eksempel hadde Miguel Indurain , en spansk syklist og fem ganger Tour de France -vinner, en hvilepuls på 28 slag per minutt, en av de laveste som noen gang er registrert hos et friskt menneske. Daniel Green oppnådde verdensrekorden for den langsomste hjerterytmen hos et sunt menneske med en puls på bare 26 slag i minuttet i 2014.

Arytmi

Arytmier er abnormiteter i hjertefrekvens og rytme (noen ganger følt som hjertebank ). De kan deles inn i to brede kategorier: raske og langsomme hjertefrekvenser. Noen forårsaker få eller minimale symptomer. Andre gir mer alvorlige symptomer på svimmelhet, svimmelhet og besvimelse.

Korrelasjon med risiko for kardiovaskulær dødelighet

En rekke undersøkelser indikerer at raskere hvilepuls har dukket opp som en ny risikofaktor for dødelighet hos homøtermiske pattedyr, spesielt kardiovaskulær dødelighet hos mennesker. Raskere hjertefrekvens kan følge med økt produksjon av betennelsesmolekyler og økt produksjon av reaktive oksygenarter i det kardiovaskulære systemet, i tillegg til økt mekanisk belastning for hjertet. Det er en sammenheng mellom økt hvilefrekvens og kardiovaskulær risiko. Dette er ikke sett på å være "å bruke en tildeling av hjerteslag", men heller en økt risiko for systemet fra den økte frekvensen.

En australsk-ledet internasjonal studie av pasienter med kardiovaskulær sykdom har vist at hjertefrekvens er en viktig indikator for risikoen for hjerteinfarkt. Studien, publisert i The Lancet (september 2008) studerte 11 000 mennesker i 33 land som ble behandlet for hjerteproblemer. De pasientene hvis hjertefrekvens var over 70 slag i minuttet, hadde signifikant høyere forekomst av hjerteinfarkt, sykehusinnleggelser og behov for kirurgi. Høyere hjertefrekvens antas å være korrelert med en økning i hjerteinfarkt og om lag 46 prosent økning i sykehusinnleggelser for ikke-dødelig eller dødelig hjerteinfarkt.

Andre studier har vist at en høy hvilepuls er forbundet med en økning i kardiovaskulær og alle årsaker til dødelighet i befolkningen generelt og hos pasienter med kroniske sykdommer. En raskere hvilepuls er forbundet med kortere levealder og regnes som en sterk risikofaktor for hjertesykdom og hjertesvikt, uavhengig av fysisk form. Spesielt har en hvilepuls over 65 slag per minutt vist seg å ha en sterk uavhengig effekt på for tidlig dødelighet; Det har vist seg at hver 10 slag i minuttet i hvilepuls øker med en 10–20% økning i dødsrisiko. I en studie hadde menn uten tegn på hjertesykdom og hvilepuls på mer enn 90 slag i minuttet en fem ganger høyere risiko for plutselig hjertedød. På samme måte fant en annen studie at menn med hvilepuls på over 90 slag i minuttet hadde en nesten to ganger økt risiko for hjerte- og karsykdomsdødelighet; hos kvinner var det assosiert med en tredobling.

Gitt disse dataene, bør hjertefrekvens vurderes ved vurderingen av kardiovaskulær risiko, selv hos tilsynelatende friske individer. Puls har mange fordeler som en klinisk parameter: Den er billig og rask å måle og er lett å forstå. Selv om de aksepterte grensene for hjertefrekvens er mellom 60 og 100 slag per minutt, var dette for enkelhets skyld basert på kvadratene på elektrokardiogrampapir; en bedre definisjon av normal sinuspuls kan være mellom 50 og 90 slag per minutt.

Standard lærebøker i fysiologi og medisin nevner at hjertefrekvens (HR) lett beregnes ut fra EKG som følger: HR = 1000*60/RR -intervall i millisekunder, HR = 60/RR -intervall i sekunder, eller HR = 300/antall store kvadrater mellom påfølgende R -bølger. I hvert tilfelle refererer forfatterne faktisk til øyeblikkelig HR, som er antall ganger hjertet ville slå hvis påfølgende RR -intervaller var konstante.

Livsstil og farmakologiske behandlinger kan være fordelaktige for personer med høy hvilepuls. Trening er et mulig tiltak å ta når en persons puls er høyere enn 80 slag per minutt. Kosthold har også vist seg å være gunstig for å senke hvilepuls: I studier av hvilepuls og risiko for død og hjertekomplikasjoner hos pasienter med type 2 diabetes ble det funnet at belgfrukter senker hvilepulsen. Dette antas å skje fordi de i tillegg til de direkte fordelaktige effektene av belgfrukter også fortrenger animalske proteiner i kosten, som er høyere i mettet fett og kolesterol. Et annet næringsstoff er omega-3 flerkjede flerumettede fettsyrer ( omega-3 fettsyrer eller LC- PUFA ). I en metaanalyse med totalt 51 randomiserte kontrollerte studier ( RCT ) som involverte 3000 deltakere, reduserte tillegget mildt, men signifikant redusert hjertefrekvens (-2,23 slag / minutt; 95% KI: -3,07, -1,40 slag / min). Når dokosahexaensyre (DHA) og eikosapentaensyre (EPA) ble sammenlignet, ble det observert beskjeden pulsreduksjon i forsøk som supplerte med DHA (-2,47 slag / min; 95% KI: -3,47, -1,46 slag / min), men ikke hos dem som mottok EPA .

En veldig langsom puls ( bradykardi ) kan være forbundet med hjerteblokk . Det kan også skyldes nedsatt autonom nervesystem.

Se også

• Pulsmåler
• Hjertesyklus
• Elektrokardiografi
• Sinus rytme

Merknader

Referanser

• Denne artikkelen inneholder tekst fra CC-BY- boken: OpenStax College, Anatomy & Physiology. OpenStax CNX. 30. juli 2014.

Bibliografi

Eksterne linker

• Online puls per minutt kalkulator Trykk sammen med pulsen din
• En applikasjon (åpen kildekode) for kontaktløse pulsmålinger i sanntid ved hjelp av et vanlig webkamera