TATA -boks - TATA box
I molekylærbiologi er TATA-boksen (også kalt Goldberg-Hogness-boksen ) en sekvens av DNA som finnes i kjernepromotorregionen av gener i archaea og eukaryoter . Den bakterielle homologen til TATA -boksen kalles Pribnow -boksen som har en kortere konsensus -sekvens .
TATA-boksen regnes som en ikke-kodende DNA- sekvens (også kjent som et cis-regulatorisk element ). Den ble betegnet "TATA -boksen", da den inneholder en konsensus -sekvens preget av gjentatte T- og A -basepar . Hvordan begrepet "boks" oppstod er uklart. På 1980-tallet, mens de undersøkte nukleotidsekvenser i musegenomet loci ble Hogness boksen sekvens som finnes og "innestengt" ved -31 stilling. Når konsensus nukleotider og alternative seg ble sammenlignet, homologe områder var "eske" av forskerne. Innboksing av sekvenser belyser opprinnelsen til begrepet "boks".
TATA -boksen ble først identifisert i 1978 som en komponent i eukaryote promotorer. Transkripsjon initieres ved TATA-boksen i TATA-holdige gener. TATA-boksen er bindingsstedet til TATA-bindende protein (TBP) og andre transkripsjonsfaktorer i noen eukaryote gener. Gentranskripsjon av RNA-polymerase II avhenger av regulering av kjernepromotoren med reguleringselementer over lang avstand som forsterkere og lyddempere. Uten riktig regulering av transkripsjon, ville eukaryote organismer ikke være i stand til å reagere skikkelig på miljøet.
Basert på sekvensen og mekanismen for TATA -boksinitiering, kan mutasjoner som innsetting , sletting og punktmutasjoner til denne konsensus -sekvensen resultere i fenotypiske endringer. Disse fenotypiske endringene kan deretter bli til en sykdomsfenotype . Noen sykdommer assosiert med mutasjoner i TATA-boksen inkluderer magekreft , spinocerebellar ataksi , Huntingtons sykdom , blindhet , β-thalassemi , immunsuppresjon , Gilberts syndrom og HIV-1 . Det TATA-bindende proteinet (TBP) kan også være målrettet mot virus som et middel for viralt transkripsjon.
Historie
Oppdagelse
TATA -boksen var det første eukaryote kjernepromotormotivet som ble identifisert i 1978 av den amerikanske biokjemikeren David Hogness mens han og hans doktorgradsstudent, Michael Goldberg, var på sabbatsår ved Universitetet i Basel i Sveits. De oppdaget først TATA -sekvensen mens de analyserte 5 ' DNA -promotorsekvenser i Drosophila- , pattedyr- og virale gener. TATA-boksen ble funnet i proteinkodingsgener transkribert ved RNA polymerase II .
Evolusjonær historie
Mest forskning på TATA -boksen har blitt utført på gjær-, menneskelig og Drosophila -genom, men lignende elementer er funnet i archaea og gamle eukaryoter . I archaea-arter inneholder promotoren en 8 bp AT-rik sekvens som ligger ~ 24 bp oppstrøms for transkripsjonsstartstedet. Denne sekvensen ble opprinnelig kalt boks A, som nå er kjent for å være sekvensen som samhandler med homologen til det arkaeal TATA-bindende proteinet (TBP). Selv om noen studier har avdekket flere likheter, er det andre som har oppdaget bemerkelsesverdige forskjeller mellom arkeisk og eukaryotisk TBP. Archaea -proteinet viser en større symmetri i sin primære sekvens og i fordelingen av elektrostatisk ladning, noe som er viktig fordi den høyere symmetrien senker proteinets evne til å binde TATA -boksen på en polær måte.
Selv om TATA -boksen finnes i mange eukaryote promotorer, er det viktig å merke seg at den ikke finnes i de fleste promotorer. En studie fant at mindre enn 30% av 1031 potensielle promotorregioner inneholder et antatt TATA -boksmotiv hos mennesker. I Drosophila inneholder mindre enn 40% av 205 kjernepromotører en TATA -boks. Når det er fravær av TATA-boksen og TBP ikke er til stede, binder nedstrøms promotor-elementet (DPE) i samarbeid med initiatorelementet (Inr) seg til transkripsjonsfaktoren II D ( TFIID ), og initierer transkripsjon i TATA-mindre promotorer. DPE er identifisert i tre Drosophila TATA-mindre promotorer og i TATA-mindre human IRF-1- promotoren.
Funksjoner
plassering
Promoter -sekvenser varierer mellom bakterier og eukaryoter . I eukaryoter er TATA -boksen lokalisert 25 basepar oppstrøms for startstedet som Rpb4 /Rbp7 bruker for å starte transkripsjon . I metazoans er TATA -boksen plassert 30 basepar oppstrøms for transkripsjonens startsted. Mens den er i gjær, S. cerevisiae , har TATA -boksen en variabel posisjon som kan variere fra 40 til 100 bp oppstrøms for startstedet. TATA -boksen finnes også i 40% av kjernepromotørene for gener som koder for aktinskytoskjelettet og kontraktile apparater i celler.
Type kjernepromotor påvirker nivået av transkripsjon og ekspresjon av et gen . TATA-bindende protein (TBP) kan rekrutteres på to måter, av SAGA, en kofaktor for RNA-polymerase II , eller av TFIID . Når promotører bruker SAGA/TATA -boksekomplekset for å rekruttere RNA -polymerase II, er de mer høyt regulerte og viser høyere ekspresjonsnivåer enn promotorer som bruker TFIID/TBP -rekrutteringsmetoden.
Analoge sekvenser
I bakterier kan promotorregioner inneholde en Pribnow -boks , som tjener et analogt formål med den eukaryote TATA -boksen. Pribnow -boksen har en 6 bp region sentrert rundt -10 posisjonen og en 8-12 bp sekvens rundt -35 regionen som begge er konservert.
En CAAT -boks (også CAT -boks) er en region av nukleotider med følgende konsensus -sekvens: 5 'GGCCAATCT 3'. CAAT-boksen er lokalisert omtrent 75-80 baser oppstrøms transkripsjonsinitieringsstedet og omtrent 150 baser oppstrøms TATA-boksen. Den binder transkripsjonsfaktorer (CAAT TF eller CTF) og stabiliserer derved det nærliggende forinnføringskomplekset for lettere binding av RNA -polymeraser . CAAT -bokser finnes sjelden i gener som uttrykker proteiner som er allestedsnærværende i alle celletyper.
Struktur
Sekvens og utbredelse
TATA-boksen er en komponent i den eukaryote kjernepromotoren og inneholder generelt konsensus-sekvensen 5'-TATA (A/T) A (A/T) -3 '. I gjær, for eksempel, fant en studie at forskjellige Saccharomyces- genomer hadde konsensussekvensen 5'-TATA (A/T) A (A/T) (A/G) -3 ', men bare omtrent 20% av gjærgenene til og med inneholdt TATA -sekvensen. På samme måte har bare 24% av genene promotorregioner som inneholder TATA -boksen hos mennesker. Gener som inneholder TATA-boksen har en tendens til å være involvert i stressresponser og visse typer metabolisme og er mer regulert i forhold til TATA-mindre gener. Generelt er ikke TATA-holdige gener involvert i essensielle mobilfunksjoner som cellevekst , DNA-replikasjon , transkripsjon og translation på grunn av deres sterkt regulerte natur.
TATA-boksen er vanligvis plassert 25-35 basepar oppstrøms for transkripsjonens startsted. Gener som inneholder TATA -boksen krever vanligvis ytterligere promotorelementer, inkludert et initiatorsted som ligger like oppstrøms for transkripsjonens startsted og et nedstrøms kjerneelement (DCE). Disse ytterligere promotorregionene jobber sammen med TATA -boksen for å regulere initiering av transkripsjon i eukaryoter.
Funksjon
Roll i initiering av transkripsjon
TATA-boksen er stedet for preinitasjonskompleksdannelse , som er det første trinnet i transkripsjonsstart i eukaryoter. Dannelsen av forinitieringskomplekset begynner når transkripsjonsfaktoren II D ( TFIID ) binder seg til TATA-boksen ved sin TATA-bindende protein (TBP) subenhet. TBP binder seg til det mindre sporet i TATA -boksen via et område med antiparallelle β -ark i proteinet. Tre typer molekylære interaksjoner bidrar til TBP -binding til TATA -boksen:
- Fire fenylalaninrester (Phe57, Phe74, Phe148, Phe 165) på TBP binder seg til DNA og danner knekk i DNA, noe som tvinger DNA -sporet åpent.
- Fire hydrogenbindinger dannes mellom polare sidekjeder på TBP -aminosyresidekjeder (Asn27, Asn117, Thr82, Thr173) (og baser i mindre sporet .
- Mange hydrofobe interaksjoner (~ 15) dannes mellom TBP -rester (særlig Ile152 og Leu163) og DNA -baser , inkludert van der Waals -krefter .
I tillegg blir bindingen av TBP lettere ved å stabilisere interaksjoner med DNA som flankerer TATA -boksen, som består av GC -rike sekvenser. Disse sekundære interaksjonene forårsaker bøyning av DNA og spiralformet avvikling. Graden av DNA -bøyning er art- og sekvensavhengig. For eksempel brukte en studie adenovirus TATA-promotorsekvensen (5'-CGC TATAAAAG GGC-3 ') som en modellbindingssekvens og fant at human TBP-binding til TATA-boksen induserte en 97 ° bøyning mot hovedsporet mens gjæren TBP protein induserte bare en bøyning på 82 °. Røntgenkrystallografistudier av TBP/TATA-bokskomplekser er generelt enige om at DNA går gjennom en ~ 80 ° bøyning under prosessen med TBP-binding.
Konformasjonsendringene indusert av TBP -binding til TATA -boksen tillater ytterligere transkripsjonsfaktorer og RNA -polymerase II å binde seg til promotorregionen . TFIID binder seg først til TATA -boksen, lettere av TFIIA -binding til oppstrøms del av TFIID -komplekset. TFIIB binder seg deretter til TFIID -TFIIA -DNA -komplekset gjennom interaksjoner både oppstrøms og nedstrøms TATA -boksen. RNA-polymerase II rekrutteres deretter til dette multiproteinkomplekset ved hjelp av TFIIF . Ytterligere transkripsjonsfaktorer bindes deretter, først TFIIE og deretter TFIIH . Dette fullfører monteringen av forinitieringskomplekset for eukaryot transkripsjon. Generelt finnes TATA -boksen i RNA -polymerase II -promotorregioner, selv om noen in vitro -studier har vist at RNA -polymerase III kan gjenkjenne TATA -sekvenser.
Denne klyngen av RNA -polymerase II og forskjellige transkripsjonsfaktorer er kjent som basal transkripsjonskompleks (BTC). I denne tilstanden gir det bare et lavt nivå av transkripsjon. Andre faktorer må stimulere BTC til å øke transkripsjonsnivået. Et slikt eksempel på en BTC -stimulerende region av DNA er CAAT -boksen . Andre faktorer, inkludert Mediator-komplekset , transkripsjonelle regulatoriske proteiner og nukleosom -modifying enzymer også øke transkripsjon in vivo .
Interaksjoner
I spesifikke celletyper eller på spesifikke promotorer kan TBP erstattes av en av flere TBP-relaterte faktorer (TRF1 i Drosophila , TBPL1/TRF2 i metazoans , TBPL2/TRF3 hos virveldyr ), hvorav noen samhandler med TATA-boksen som ligner TBP . Interaksjon av TATA -bokser med en rekke aktivatorer eller repressorer kan påvirke transkripsjonen av gener på mange måter. Enhancers er langdistanse regulatoriske elementer som øker promotoraktivitet mens lyddempere undertrykker promotoraktivitet.
Mutasjoner
Mutasjoner til TATA -boksen kan variere fra en sletting eller innsetting til en punktmutasjon med varierende effekter basert på genet som er mutert. De mutasjoner som endrer binding av TATA-bindende protein (TBP) for transkripsjonsstart. Dermed er det en resulterende endring i fenotype basert på genet som ikke blir uttrykt (figur 3).
Innsetting eller sletting
En av de første studier av TATA-boksen mutasjoner så ved en sekvens av DNA fra Agrobacterium tumefaciens for octopine typen cytokinin-genet . Dette spesifikke genet har tre TATA -bokser. En fenotypeendring ble bare observert når alle tre TATA -boksene ble slettet. En innsetting av ekstra basepar mellom den siste TATA -boksen og transkripsjonsstartstedet resulterte i et skifte i startstedet; som resulterer i en fenotypisk endring. Fra denne originale mutasjonsstudien kan en endring i transkripsjon sees når det ikke er noen TATA -boks for å fremme transkripsjon, men transkripsjon av et gen vil skje når det er en innsetting i sekvensen. Arten av den resulterende fenotypen kan påvirkes på grunn av innsettingen .
Mutasjoner i mais promotere påvirke ekspresjonen av promoter- gener i en plante-organspesifikk måte. En duplisering av TATA-boksen fører til en betydelig reduksjon i enzymatisk aktivitet i den scutellum og røtter , slik pollen enzymatiske nivåer upåvirket. En sletting av TATA -boksen fører til en liten nedgang i enzymatisk aktivitet i scutellum og røtter , men en stor nedgang i enzymatiske nivåer i pollen .
Punktmutasjoner
Punktmutasjoner til TATA -boksen har lignende varierende fenotypiske endringer avhengig av genet som påvirkes. Studier viser også at plasseringen av mutasjonen i TATA -boksekvensen hindrer bindingen av TBP . For eksempel hindrer en mutasjon fra TATAAAA til CATAAAA bindingen fullstendig til å endre transkripsjon , de nærliggende sekvensene kan påvirke om det er en endring eller ikke. Imidlertid kan en endring sees i HeLa -celler med en TATAAAA til TATACAA som fører til en 20 ganger reduksjon i transkripsjon . Noen sykdommer som kan skyldes denne insuffisiens ved spesifikk gentranskripsjon er: Thalassemi , lungekreft , kronisk hemolytisk anemi , immunsuppresjon , hemofili B Leyden og tromboflebitt og hjerteinfarkt .
Savinkova et al. har skrevet en simulering for å forutsi K D -verdien for en valgt TATA -bokssekvens og TBP . Dette kan brukes til å direkte forutsi de fenotypiske egenskapene som følge av en valgt mutasjon basert på hvor tett TBP binder seg til TATA -boksen.
Sykdommer
Mutasjoner i TATA-boksen region påvirker bindingen av TATA-bindende protein (TBP) for transkripsjonsinitiering, noe som kan føre til bærere for å ha en sykdom fenotype .
Magekreft er korrelert med TATA -bokspolymorfisme . TATA -boksen har et bindingssted for transkripsjonsfaktoren til PG2 -genet. Dette genet produserer PG2 -serum, som brukes som en biomarkør for svulster ved magekreft. Lengre TATA -boksesekvenser korrelerer med høyere nivåer av PG2 -serum som indikerer magekreft -tilstander. Bærere med kortere TATA -boksekvenser kan gi lavere nivåer av PG2 -serum.
Flere nevrodegenerative lidelser er assosierte TATA -boksmutasjoner. To lidelser har blitt fremhevet, spinocerebellar ataksi og Huntingtons sykdom . Ved spinocerebellar ataksi er sykdomsfenotypen forårsaket av utvidelse av polyglutamin-gjentakelsen i det TATA-bindende proteinet (TBP) . En opphopning av disse polyglutamin-TBP-cellene vil forekomme, som vist av proteinaggregater i hjerneseksjoner av pasienter, noe som resulterer i tap av nevronceller .
Blindhet kan skyldes overdreven grå stærdannelse når TATA -boksen er målrettet av mikroRNA for å øke nivået av oksidative stressgener. MikroRNA kan målrette mot den 3'-ikke-oversatte regionen og binde seg til TATA-boksen for å aktivere transkripsjonen av oksidativt stressrelaterte gener.
SNPer i TATA-bokser er assosiert med B-thalassemi , immunsuppresjon og andre nevrologiske lidelser . SNP destabiliserer TBP/TATA-komplekset, noe som reduserer hastigheten som TATA-bindende proteiner (TBP) vil binde seg til TATA-boksen betydelig . Dette fører til lavere nivåer av transkripsjon som påvirker alvorlighetsgraden av sykdommen. Resultater fra studier har vist interaksjonen in vitro så langt, men resultatene kan være sammenlignbare med in vivo.
Gilbert syndrom er korrelert med UTG1A1 TATA-boksen polymorfisme . Dette utgjør en risiko for å utvikle gulsott hos nyfødte.
MicroRNA spiller også en rolle i replikering av virus som HIV-1 . Ny HIV-1-kodet mikroRNA har vist seg å øke produksjonen av viruset samt aktivere HIV-1-latenstid ved å målrette mot TATA-boksregionen.
Klinisk signifikans
Teknologi
Mange av studiene så langt har blitt utført in vitro , og gir bare en prediksjon om hva som kan skje, ikke en sanntidsrepresentasjon av det som skjer i cellene . Nyere studier i 2016 har blitt gjort for å demonstrere TATA-bindende aktivitet in vivo . Kjerne promoter -spesifikke mekanismer for transkripsjon initiering av den kanoniske TBP / TFIID avhengig basal transkripsjon maskiner har nylig blitt dokumentert in vivo som viser aktiveringen av SRF -avhengig oppstrøms aktiveringssekvens (UAS) av det humane ACTB genet er involvert i TATA-bindende.
Kreftterapi
Farmasøytiske selskaper har vært å designe kreft terapi legemidler til target DNA i tradisjonelle metoder opp gjennom årene, og har vist seg å være vellykket. Imidlertid har toksisiteten til disse stoffene presset forskere til å utforske andre prosesser relatert til DNA som kan målrettes i stedet. De siste årene har det blitt gjort en kollektiv innsats for å finne kreftspesifikke molekylære mål, for eksempel protein-DNA-komplekser, som inkluderer TATA-bindingsmotivet. Forbindelser som fanger protein-DNA- mellomproduktet, kan resultere i at det er giftig for cellen når de møter en DNA- behandlingshendelse. Eksempel på legemidler som inneholder slike forbindelser inkluderer topotecan , SN-38 ( topoisomerase I ), doxorubicin og mitoxantron ( topoisomerase II ). Cisplatin er en forbindelse som binder kovalent til tilstøtende guaniner i det store sporet av DNA , som forvrenger DNA for å gi tilgang til DNA-bindende proteiner i det mindre sporet . Dette vil destabilisere samspillet mellom det TATA-bindende proteinet (TBP) til TATA-boksen. Sluttresultatet er å immobilisere det TATA-bindende proteinet (TBP) på DNA for å nedregulere initiering av transkripsjon .
Genteknologi
TATA -boks modifikasjon
Evolusjonære endringer har presset plantene til å tilpasse seg de endrede miljøforholdene. I historien av jorden , utvikling av jordas aerob atmosfære resulterte i en jern -mangel i planter. Sammenlignet med andre medlemmer av samme art, er Malus baccata var. xiaojinensis har en TATA-boks satt inn i promotoren oppstrøms for den jernregulerte transporter 1 (IRT1) promotoren . Som et resultat blir promotoraktivitetsnivåene forbedret, noe som øker TFIID- aktiviteten og deretter transkripsjonsstart , noe som resulterer i en mer jerneffektiv fenotype.
Se også
Referanser
- ^ a b c Lifton RP, Goldberg ML, Karp RW, Hogness DS (1978). "Organiseringen av histongene i Drosophila melanogaster: funksjonelle og evolusjonære implikasjoner". Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology . 42 (2): 1047–51. doi : 10.1101/sqb.1978.042.01.105 . PMID 98262 .
- ^ a b c d e f Smale ST, Kadonaga JT (2003). "RNA -polymerase II -kjernepromotoren". Årlig gjennomgang av biokjemi . 72 : 449–79. doi : 10.1146/annurev.biochem.72.121801.161520 . PMID 12651739 .
- ^ a b c d e f Watson, James D. (2014). Molekylærbiologi av genet . Watson, James D., 1928- (syvende utg.). Boston. ISBN 9780321762436. OCLC 824087979 .
- ^ a b Ohshima Y, Okada N, Tani T, Itoh Y, Itoh M (oktober 1981). "Nukleotidsekvenser av musens genomiske loci inkludert et gen eller pseudogen for U6 (4.8S) kjernefysisk RNA" . Nucleic Acids Research . 9 (19): 5145–58. doi : 10.1093/nar/9.19.5145 . PMC 327505 . PMID 6171774 .
- ^ a b c d Xu M, Gonzalez-Hurtado E, Martinez E (april 2016). "Kjernepromotorspesifikk genregulering: TATA-boksselektivitet og initiatoravhengig to-retning av serumresponsfaktor-aktivert transkripsjon" . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - genreguleringsmekanismer . 1859 (4): 553–63. doi : 10.1016/j.bbagrm.2016.01.005 . PMC 4818687 . PMID 26824723 .
- ^ Mainz D, Quadt I, Stranzenbach AK, Voss D, Guarino LA, Knebel-Mörsdorf D (juni 2014). "Uttrykk og kjernefysisk lokalisering av det TATA-boksbindende proteinet under baculovirusinfeksjon" . Journal of General Virology . 95 (Pt 6): 1396–407. doi : 10.1099/vir.0.059949-0 . PMID 24676420 . S2CID 33480957 .
- ^ Gehring WJ (1998). Master Control Genes in Development and Evolution: The Homeobox Story . New Haven: Yale University Press. ISBN 978-0300074093.
- ^ a b Kutach AK, Kadonaga JT (juli 2000). "Nedstrøms promoter -elementet DPE ser ut til å være like mye brukt som TATA -boksen i Drosophila kjernepromotorer" . Molekylær og mobilbiologi . 20 (13): 4754–64. doi : 10.1128/mcb.20.13.4754-4764.2000 . PMC 85905 . PMID 10848601 .
- ^ Suzuki Y, Tsunoda T, Sese J, Taira H, Mizushima-Sugano J, Hata H, Ota T, Isogai T, Tanaka T, Nakamura Y, Suyama A, Sakaki Y, Morishita S, Okubo K, Sugano S (mai 2001 ). "Identifikasjon og karakterisering av de potensielle promotorregionene til 1031 typer menneskelige gener" . Genomforskning . 11 (5): 677–84. doi : 10.1101/gr.gr-1640r . PMC 311086 . PMID 11337467 .
- ^ a b c Tripathi, G. (2010). Cellulær og biokjemisk vitenskap . New Delhi: IK International Publishing House Pvt. Ltd. s. 373–374. ISBN 9788188237852.
- ^ a b Baptista T, Grünberg S, Minoungou N, Koster MJ, Timmers HT, Hahn S, Devys D, Tora L (oktober 2017). "SAGA er en generell kofaktor for RNA -polymerase II -transkripsjon" . Molekylær celle . 68 (1): 130–143.e5. doi : 10.1016/j.molcel.2017.08.016 . PMC 5632562 . PMID 28918903 .
- ^ a b Basehoar AD, Zanton SJ, Pugh BF (mars 2004). "Identifikasjon og tydelig regulering av gjær-TATA-boksholdige gener" . Cell . 116 (5): 699–709. doi : 10.1016/s0092-8674 (04) 00205-3 . PMID 15006352 .
- ^ Yang C, Bolotin E, Jiang T, Sladek FM, Martinez E (mars 2007). "Utbredelse av initiatoren over TATA-boksen i humane og gjærgener og identifisering av DNA-motiver beriket med humane TATA-mindre kjernepromotorer" . Gene . 389 (1): 52–65. doi : 10.1016/j.gene.2006.09.029 . PMC 1955227 . PMID 17123746 .
- ^ a b Bae SH, Han HW, Moon J (2015). "Funksjonell analyse av de molekylære interaksjonene til TATA-boksholdige gener og essensielle gener" . PLOS ONE . 10 (3): e0120848. Bibcode : 2015PLoSO..1020848B . doi : 10.1371/journal.pone.0120848 . PMC 4366266 . PMID 25789484 .
- ^ Starr DB, Hawley DK (desember 1991). "TFIID binder seg inn i det mindre sporet på TATA -boksen". Cell . 67 (6): 1231–40. doi : 10.1016/0092-8674 (91) 90299-e . PMID 1760847 . S2CID 10297041 .
- ^ a b c d e Kim JL, Nikolov DB, Burley SK (oktober 1993). "Co-crystal-struktur av TBP som gjenkjenner det mindre sporet til et TATA-element". Natur . 365 (6446): 520–7. Bibcode : 1993Natur.365..520K . doi : 10.1038/365520a0 . PMID 8413605 . S2CID 4371241 .
- ^ a b c Nikolov DB, Chen H, Halay ED, Hoffman A, Roeder RG, Burley SK (mai 1996). "Krystallstruktur av et humant TATA-boksbindende protein/TATA-elementkompleks" . Prosedyrer fra National Academy of Sciences i USA . 93 (10): 4862–7. Bibcode : 1996PNAS ... 93.4862N . doi : 10.1073/pnas.93.10.4862 . PMC 39370 . PMID 8643494 .
- ^ a b c Kim Y, Geiger JH, Hahn S, Sigler PB (oktober 1993). "Krystallstruktur av et gjær-TBP/TATA-bokskompleks". Natur . 365 (6446): 512–20. Bibcode : 1993Natur.365..512K . doi : 10.1038/365512a0 . PMID 8413604 . S2CID 4336203 .
- ^ Horikoshi M, Bertuccioli C, Takada R, Wang J, Yamamoto T, Roeder RG (februar 1992). "Transkripsjonsfaktor TFIID induserer DNA -bøyning ved binding til TATA -elementet" . Prosedyrer fra National Academy of Sciences i USA . 89 (3): 1060–4. Bibcode : 1992PNAS ... 89.1060H . doi : 10.1073/pnas.89.3.1060 . PMC 48385 . PMID 1736286 .
- ^ Blair RH, Goodrich JA, Kugel JF (september 2012). "Enkeltmolekylær fluorescensresonans energioverføring viser ensartethet i TATA-bindende proteinindusert DNA-bøying og heterogenitet i bøyingskinetikk" . Biokjemi . 51 (38): 7444–55. doi : 10.1021/bi300491j . PMC 3551999 . PMID 22934924 .
- ^ Whittington JE, Delgadillo RF, Attebury TJ, Parkhurst LK, Daugherty MA, Parkhurst LJ (juli 2008). "TATA-bindende proteingjenkjenning og bøyning av en konsensuspromotor er avhengig av proteinslag" . Biokjemi . 47 (27): 7264–73. doi : 10.1021/bi800139w . PMID 18553934 .
- ^ Louder RK, He Y, López-Blanco JR, Fang J, Chacón P, Nogales E (mars 2016). "Struktur av promotorbundet TFIID og modell for menneskelig pre-initieringskompleks samling" . Natur . 531 (7596): 604–9. Bibcode : 2016Natur.531..604L . doi : 10.1038/nature17394 . PMC 4856295 . PMID 27007846 .
- ^ Wang J, Zhao S, He W, Wei Y, Zhang Y, Pegg H, Shore P, Roberts SG, Deng W (juli 2017). "Et transkripsjonsfaktor IIA-bindingssted regulerer differensielt RNA-polymerase II-mediert transkripsjon på en promotor kontekstavhengig måte" . Journal of Biological Chemistry . 292 (28): 11873–11885. doi : 10.1074/jbc.M116.770412 . PMC 5512080 . PMID 28539359 .
- ^ a b c Krishnamurthy S, Hampsey M (februar 2009). "Eukaryot transkripsjonsstart" . Nåværende biologi . 19 (4): R153–6. doi : 10.1016/j.cub.2008.11.052 . PMID 19243687 .
- ^ Duttke SH (juli 2014). "RNA -polymerase III starter nøyaktig transkripsjon fra RNA -polymerase II -promotorer in vitro" . Journal of Biological Chemistry . 289 (29): 20396–404. doi : 10.1074/jbc.M114.563254 . PMC 4106352 . PMID 24917680 .
- ^ Akhtar W, Veenstra GJ (1. januar 2011). "TBP-relaterte faktorer: et paradigme for mangfold i transkripsjonsstart" . Celle og biovitenskap . 1 (1): 23. doi : 10.1186/2045-3701-1-23 . PMC 3142196 . PMID 21711503 .
- ^ a b Chioin R, Stritoni P, Scognamiglio R, Boffa GM, Daliento L, Razzolini R, Ramondo A, Dalla Volta S (1987). "[Naturhistorie av koronarsykdom med og uten aortokoronar by-pass-operasjon. Overlevelseskurver på 272 pasienter over en maksimal periode på 24 måneder (forfatteroversettelse]]" . Giornale Italiano di Cardiologia . 8 (4): 359–64. doi : 10.1093/nar/15.20.8283 . PMC 306359 . PMID 3671084 .
- ^ a b Gaillard J, Haguenauer JP, Romanet P, Boulud B, Gerard JP (november 1977). "[Tumorer av luktestokken. Studie av 5 tilfeller]" . Journal Français d'Oto-Rhino-Laryngologie; Audiophonologie, Chirurgie Maxillo-Faciale . 26 (9): 669–76. doi : 10.1093/nar/24.15.3100 . PMC 146060 . PMID 8760900 .
- ^ a b Kloeckener-Gruissem B, Vogel JM, Freeling M (januar 1992). "TATA-boksfremmende region for mais Adh1 påvirker dets organspesifikke uttrykk" . EMBO Journal . 11 (1): 157–66. doi : 10.1002/j.1460-2075.1992.tb05038.x . PMC 556436 . PMID 1740103 .
- ^ Fei YJ, Stoming TA, Efremov GD, Efremov DG, Battacharia R, Gonzalez-Redondo JM, Altay C, Gurgey A, Huisman TH (juni 1988). "Betatalassemi på grunn av en T ---- A-mutasjon i ATA-boksen". Biokjemisk og biofysisk forskningskommunikasjon . 153 (2): 741–7. doi : 10.1016/S0006-291X (88) 81157-4 . PMID 3382401 .
- ^ Bower GC (september 1978). "Tildelingen av Will Ross -medaljen for 1978" . The American Review of Respiratory Disease . 118 (3): 635–6. doi : 10.1128/mcb.10.8.3859 . PMC 360896 . PMID 2196437 .
- ^ Antonarakis SE, Irkin SH, Cheng TC, Scott AF, Sexton JP, Trusko SP, Charache S, Kazazian HH (1984). "beta-thalassemi hos amerikanske svarte: nye mutasjoner i" TATA "-boksen og et akseptersplittsted" . Prosedyrer fra National Academy of Sciences i USA . 81 (4): 1154–8. Bibcode : 1984PNAS ... 81.1154A . doi : 10.1073/pnas.81.4.1154 . PMC 344784 . PMID 6583702 .
- ^ Zienolddiny S, Ryberg D, Maggini V, Skaug V, Canzian F, Haugen A (april 2004). "Polymorfismer av interleukin-1 beta-genet er forbundet med økt risiko for ikke-småcellet lungekreft" . International Journal of Cancer . 109 (3): 353–6. doi : 10.1002/ijc.11695 . PMID 14961572 .
- ^ Hildebrandt P (august 1991). "Subkutan absorpsjon av insulin hos insulinavhengige diabetespasienter. Påvirkning av arter, fysisk-kjemiske egenskaper til insulin og fysiologiske faktorer" . Dansk medisinsk bulletin . 38 (4): 337–46. PMC 1914533 . PMID 8571957 .
- ^ Takahashi K, Ezekowitz RA (november 2005). "Rollen til mannose-bindende lektin i medfødt immunitet" . Kliniske smittsomme sykdommer . 41 Suppl 7: S440–4. doi : 10.1086/431987 . PMID 16237644 .
- ^ Sweet D, Golomb H, Desser R, Ultmann JE, Yachnin S, Stein R (mai 1975). "Brev: Kjemoterapi for avanserte histocytiske lymfomer" . Lancet . 1 (7916): 6300–3. doi : 10.1016/s0140-6736 (75) 92521-0 . PMC 49488 . PMID 1631121 .
- ^ Arnaud E, Barbalat V, Nicaud V, Cambien F, Evans A, Morrison C, Arveiler D, Luc G, Ruidavets JB, Emmerich J, Fiessinger JN, Aiach M (mars 2000). "Polymorfismer i den 5'-regulerende regionen i vevsfaktorgenet og risikoen for hjerteinfarkt og venøs tromboembolisme: ECTIM- og PATHROS-studiene. Etude Cas-Témoins de l'Infarctus du Myocarde. Paris Thrombosis case-control Study" . Arteriosklerose, trombose og vaskulær biologi . 20 (3): 892–8. doi : 10.1161/01.ATV.20.3.892 . PMID 10712418 .
- ^ Savinkova L, Drachkova I, Arshinova T, Ponomarenko P, Ponomarenko M, Kolchanov N (2013). "En eksperimentell verifikasjon av de forutsagte effektene av promotor TATA-box-polymorfier assosiert med menneskelige sykdommer på interaksjoner mellom TATA-boksene og TATA-bindende protein" . PLOS ONE . 8 (2): e54626. Bibcode : 2013PLoSO ... 854626S . doi : 10.1371/journal.pone.0054626 . PMC 3570547 . PMID 23424617 .
- ^ De Re V, Magris R, De Zorzi M, Maiero S, Caggiari L, Fornasarig M, Repetto O, Buscarini E, Di Mario F (2017). "P.08.10: Forstyrrelse av PG2 Tata Box Region med serum PG2 -nivået i magekreft". Fordøyelses- og leversykdom . 49 : e182 – e183. doi : 10.1016/s1590-8658 (17) 30534-0 .
- ^ Roshan R, Choudhary A, Bhambri A, Bakshi B, Ghosh T, Pillai B (august 2017). "mikroRNA-dysregulering i polyglutamintoksisitet av TATA-boks-bindende protein medieres gjennom STAT1 i musens nevronceller" . Journal of Neuroinflammation . 14 (1): 155. doi : 10.1186/s12974-017-0925-3 . PMC 5543588 . PMID 28774347 .
- ^ Wu C, Liu Z, Ma L, Pei C, Qin L, Gao N, Li J, Yin Y (august 2017). "MiRNA regulerer oksidativt stressrelaterte gener via binding til 3 'UTR- og TATA-boksregionene: en ny hypotese for kataraktpatogenese" . BMC Oftalmologi . 17 (1): 142. doi : 10.1186/s12886-017-0537-9 . PMC 5556341 . PMID 28806956 .
- ^ Drachkova I, Savinkova L, Arshinova T, Ponomarenko M, Peltek S, Kolchanov N (mai 2014). "Mekanismen ved hvilken TATA-box-polymorfier assosiert med menneskelige arvelige sykdommer påvirker interaksjoner med det TATA-bindende proteinet". Menneskelig mutasjon . 35 (5): 601–8. doi : 10.1002/humu.22535 . PMID 24616209 . S2CID 19928327 .
- ^ Žaja O, Tiljak MK, Štefanović M, Tumbri J, Jurčić Z (mai 2014). "Korrelasjon av UGT1A1 TATA-polymorfisme og gulsott hos nyfødte som ammes-tidlig presentasjon av Gilberts syndrom". Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine . 27 (8): 844–50. doi : 10.3109/14767058.2013.837879 . PMID 23981182 . S2CID 29893463 .
- ^ Zhang Y, Fan M, Geng G, Liu B, Huang Z, Luo H, Zhou J, Guo X, Cai W, Zhang H (mars 2014). "Et nytt HIV-1-kodet mikroRNA forbedrer sin virale replikasjon ved å målrette mot TATA-boksregionen" . Retrovirologi . 11 : 23. doi : 10.1186/1742-4690-11-23 . PMC 4007588 . PMID 24620741 .
- ^ a b c Hurley LH (mars 2002). "DNA og dets assosierte prosesser som mål for kreftbehandling". Naturanmeldelser. Kreft . 2 (3): 188–200. doi : 10.1038/nrc749 . PMID 11990855 . S2CID 24209612 .
- ^ a b Zhang M, Lv Y, Wang Y, Rose JK, Shen F, Han Z, Zhang X, Xu X, Wu T, Han Z (januar 2017). "Innsetting av TATA -boks gir en seleksjonsmekanisme som ligger til grunn for tilpasninger til Fe -mangel" . Plantefysiologi . 173 (1): 715–727. doi : 10.1104/s . 16.01504 . PMC 5210749 . PMID 27881725 .