TATA -boks - TATA box

Figur 1. TATA -boksens strukturelle elementer. TATA -boksens konsensus -sekvens er TATAWAW, hvor W enten er A eller T.

I molekylærbiologi er TATA-boksen (også kalt Goldberg-Hogness-boksen ) en sekvens av DNA som finnes i kjernepromotorregionen av gener i archaea og eukaryoter . Den bakterielle homologen til TATA -boksen kalles Pribnow -boksen som har en kortere konsensus -sekvens .

TATA-boksen regnes som en ikke-kodende DNA- sekvens (også kjent som et cis-regulatorisk element ). Den ble betegnet "TATA -boksen", da den inneholder en konsensus -sekvens preget av gjentatte T- og A -basepar . Hvordan begrepet "boks" oppstod er uklart. På 1980-tallet, mens de undersøkte nukleotidsekvenser i musegenomet loci ble Hogness boksen sekvens som finnes og "innestengt" ved -31 stilling. Når konsensus nukleotider og alternative seg ble sammenlignet, homologe områder var "eske" av forskerne. Innboksing av sekvenser belyser opprinnelsen til begrepet "boks".

TATA -boksen ble først identifisert i 1978 som en komponent i eukaryote promotorer. Transkripsjon initieres ved TATA-boksen i TATA-holdige gener. TATA-boksen er bindingsstedet til TATA-bindende protein (TBP) og andre transkripsjonsfaktorer i noen eukaryote gener. Gentranskripsjon av RNA-polymerase II avhenger av regulering av kjernepromotoren med reguleringselementer over lang avstand som forsterkere og lyddempere. Uten riktig regulering av transkripsjon, ville eukaryote organismer ikke være i stand til å reagere skikkelig på miljøet.

Basert på sekvensen og mekanismen for TATA -boksinitiering, kan mutasjoner som innsetting , sletting og punktmutasjoner til denne konsensus -sekvensen resultere i fenotypiske endringer. Disse fenotypiske endringene kan deretter bli til en sykdomsfenotype . Noen sykdommer assosiert med mutasjoner i TATA-boksen inkluderer magekreft , spinocerebellar ataksi , Huntingtons sykdom , blindhet , β-thalassemi , immunsuppresjon , Gilberts syndrom og HIV-1 . Det TATA-bindende proteinet (TBP) kan også være målrettet mot virus som et middel for viralt transkripsjon.

Historie

Oppdagelse

TATA -boksen var det første eukaryote kjernepromotormotivet som ble identifisert i 1978 av den amerikanske biokjemikeren David Hogness mens han og hans doktorgradsstudent, Michael Goldberg, var på sabbatsår ved Universitetet i Basel i Sveits. De oppdaget først TATA -sekvensen mens de analyserte 5 ' DNA -promotorsekvenser i Drosophila- , pattedyr- og virale gener. TATA-boksen ble funnet i proteinkodingsgener transkribert ved RNA polymerase II .

Evolusjonær historie

Mest forskning på TATA -boksen har blitt utført på gjær-, menneskelig og Drosophila -genom, men lignende elementer er funnet i archaea og gamle eukaryoter . I archaea-arter inneholder promotoren en 8 bp AT-rik sekvens som ligger ~ 24 bp oppstrøms for transkripsjonsstartstedet. Denne sekvensen ble opprinnelig kalt boks A, som nå er kjent for å være sekvensen som samhandler med homologen til det arkaeal TATA-bindende proteinet (TBP). Selv om noen studier har avdekket flere likheter, er det andre som har oppdaget bemerkelsesverdige forskjeller mellom arkeisk og eukaryotisk TBP. Archaea -proteinet viser en større symmetri i sin primære sekvens og i fordelingen av elektrostatisk ladning, noe som er viktig fordi den høyere symmetrien senker proteinets evne til å binde TATA -boksen på en polær måte.

Selv om TATA -boksen finnes i mange eukaryote promotorer, er det viktig å merke seg at den ikke finnes i de fleste promotorer. En studie fant at mindre enn 30% av 1031 potensielle promotorregioner inneholder et antatt TATA -boksmotiv hos mennesker. I Drosophila inneholder mindre enn 40% av 205 kjernepromotører en TATA -boks. Når det er fravær av TATA-boksen og TBP ikke er til stede, binder nedstrøms promotor-elementet (DPE) i samarbeid med initiatorelementet (Inr) seg til transkripsjonsfaktoren II D ( TFIID ), og initierer transkripsjon i TATA-mindre promotorer. DPE er identifisert i tre Drosophila TATA-mindre promotorer og i TATA-mindre human IRF-1- promotoren.

Funksjoner

plassering

Promoter -sekvenser varierer mellom bakterier og eukaryoter . I eukaryoter er TATA -boksen lokalisert 25 basepar oppstrøms for startstedet som Rpb4 /Rbp7 bruker for å starte transkripsjon . I metazoans er TATA -boksen plassert 30 basepar oppstrøms for transkripsjonens startsted. Mens den er i gjær, S. cerevisiae , har TATA -boksen en variabel posisjon som kan variere fra 40 til 100 bp oppstrøms for startstedet. TATA -boksen finnes også i 40% av kjernepromotørene for gener som koder for aktinskytoskjelettet og kontraktile apparater i celler.

Type kjernepromotor påvirker nivået av transkripsjon og ekspresjon av et gen . TATA-bindende protein (TBP) kan rekrutteres på to måter, av SAGA, en kofaktor for RNA-polymerase II , eller av TFIID . Når promotører bruker SAGA/TATA -boksekomplekset for å rekruttere RNA -polymerase II, er de mer høyt regulerte og viser høyere ekspresjonsnivåer enn promotorer som bruker TFIID/TBP -rekrutteringsmetoden.

Analoge sekvenser

I bakterier kan promotorregioner inneholde en Pribnow -boks , som tjener et analogt formål med den eukaryote TATA -boksen. Pribnow -boksen har en 6 bp region sentrert rundt -10 posisjonen og en 8-12 bp sekvens rundt -35 regionen som begge er konservert.

En CAAT -boks (også CAT -boks) er en region av nukleotider med følgende konsensus -sekvens: 5 'GGCCAATCT 3'. CAAT-boksen er lokalisert omtrent 75-80 baser oppstrøms transkripsjonsinitieringsstedet og omtrent 150 baser oppstrøms TATA-boksen. Den binder transkripsjonsfaktorer (CAAT TF eller CTF) og stabiliserer derved det nærliggende forinnføringskomplekset for lettere binding av RNA -polymeraser . CAAT -bokser finnes sjelden i gener som uttrykker proteiner som er allestedsnærværende i alle celletyper.

Struktur

Sekvens og utbredelse

Figur 2. Mekanisme for transkripsjonsstart ved TATA -boksen. Transkripsjonsfaktorer, TATA -bindingsprotein (TBP) og RNA -polymerase II blir alle rekruttert for å begynne transkripsjon.

TATA-boksen er en komponent i den eukaryote kjernepromotoren og inneholder generelt konsensus-sekvensen 5'-TATA (A/T) A (A/T) -3 '. I gjær, for eksempel, fant en studie at forskjellige Saccharomyces- genomer hadde konsensussekvensen 5'-TATA (A/T) A (A/T) (A/G) -3 ', men bare omtrent 20% av gjærgenene til og med inneholdt TATA -sekvensen. På samme måte har bare 24% av genene promotorregioner som inneholder TATA -boksen hos mennesker. Gener som inneholder TATA-boksen har en tendens til å være involvert i stressresponser og visse typer metabolisme og er mer regulert i forhold til TATA-mindre gener. Generelt er ikke TATA-holdige gener involvert i essensielle mobilfunksjoner som cellevekst , DNA-replikasjon , transkripsjon og translation på grunn av deres sterkt regulerte natur.

TATA-boksen er vanligvis plassert 25-35 basepar oppstrøms for transkripsjonens startsted. Gener som inneholder TATA -boksen krever vanligvis ytterligere promotorelementer, inkludert et initiatorsted som ligger like oppstrøms for transkripsjonens startsted og et nedstrøms kjerneelement (DCE). Disse ytterligere promotorregionene jobber sammen med TATA -boksen for å regulere initiering av transkripsjon i eukaryoter.

Funksjon

Roll i initiering av transkripsjon

TATA-boksen er stedet for preinitasjonskompleksdannelse , som er det første trinnet i transkripsjonsstart i eukaryoter. Dannelsen av forinitieringskomplekset begynner når transkripsjonsfaktoren II D ( TFIID ) binder seg til TATA-boksen ved sin TATA-bindende protein (TBP) subenhet. TBP binder seg til det mindre sporet i TATA -boksen via et område med antiparallelle β -ark i proteinet. Tre typer molekylære interaksjoner bidrar til TBP -binding til TATA -boksen:

  1. Fire fenylalaninrester (Phe57, Phe74, Phe148, Phe 165) på TBP binder seg til DNA og danner knekk i DNA, noe som tvinger DNA -sporet åpent.
  2. Fire hydrogenbindinger dannes mellom polare sidekjeder på TBP -aminosyresidekjeder (Asn27, Asn117, Thr82, Thr173) (og baser i mindre sporet .
  3. Mange hydrofobe interaksjoner (~ 15) dannes mellom TBP -rester (særlig Ile152 og Leu163) og DNA -baser , inkludert van der Waals -krefter .

I tillegg blir bindingen av TBP lettere ved å stabilisere interaksjoner med DNA som flankerer TATA -boksen, som består av GC -rike sekvenser. Disse sekundære interaksjonene forårsaker bøyning av DNA og spiralformet avvikling. Graden av DNA -bøyning er art- og sekvensavhengig. For eksempel brukte en studie adenovirus TATA-promotorsekvensen (5'-CGC TATAAAAG GGC-3 ') som en modellbindingssekvens og fant at human TBP-binding til TATA-boksen induserte en 97 ° bøyning mot hovedsporet mens gjæren TBP protein induserte bare en bøyning på 82 °. Røntgenkrystallografistudier av TBP/TATA-bokskomplekser er generelt enige om at DNA går gjennom en ~ 80 ° bøyning under prosessen med TBP-binding.

Konformasjonsendringene indusert av TBP -binding til TATA -boksen tillater ytterligere transkripsjonsfaktorer og RNA -polymerase II å binde seg til promotorregionen . TFIID binder seg først til TATA -boksen, lettere av TFIIA -binding til oppstrøms del av TFIID -komplekset. TFIIB binder seg deretter til TFIID -TFIIA -DNA -komplekset gjennom interaksjoner både oppstrøms og nedstrøms TATA -boksen. RNA-polymerase II rekrutteres deretter til dette multiproteinkomplekset ved hjelp av TFIIF . Ytterligere transkripsjonsfaktorer bindes deretter, først TFIIE og deretter TFIIH . Dette fullfører monteringen av forinitieringskomplekset for eukaryot transkripsjon. Generelt finnes TATA -boksen i RNA -polymerase II -promotorregioner, selv om noen in vitro -studier har vist at RNA -polymerase III kan gjenkjenne TATA -sekvenser.

Denne klyngen av RNA -polymerase II og forskjellige transkripsjonsfaktorer er kjent som basal transkripsjonskompleks (BTC). I denne tilstanden gir det bare et lavt nivå av transkripsjon. Andre faktorer må stimulere BTC til å øke transkripsjonsnivået. Et slikt eksempel på en BTC -stimulerende region av DNA er CAAT -boksen . Andre faktorer, inkludert Mediator-komplekset , transkripsjonelle regulatoriske proteiner og nukleosom -modifying enzymer også øke transkripsjon in vivo .

Interaksjoner

I spesifikke celletyper eller på spesifikke promotorer kan TBP erstattes av en av flere TBP-relaterte faktorer (TRF1 i Drosophila , TBPL1/TRF2 i metazoans , TBPL2/TRF3 hos virveldyr ), hvorav noen samhandler med TATA-boksen som ligner TBP . Interaksjon av TATA -bokser med en rekke aktivatorer eller repressorer kan påvirke transkripsjonen av gener på mange måter. Enhancers er langdistanse regulatoriske elementer som øker promotoraktivitet mens lyddempere undertrykker promotoraktivitet.

Mutasjoner

Figur 3. Effekter på TBP -binding til TATA -boksen fra mutasjoner. Wildtype viser at transkripsjonen gjøres normalt. En innsetting eller sletting forskyver TATA -boksgjenkjenningsstedet som resulterer i et skiftet transkripsjonssted. Punktmutasjoner risikerer at TBP ikke kan binde for initiering.

Mutasjoner til TATA -boksen kan variere fra en sletting eller innsetting til en punktmutasjon med varierende effekter basert på genet som er mutert. De mutasjoner som endrer binding av TATA-bindende protein (TBP) for transkripsjonsstart. Dermed er det en resulterende endring i fenotype basert på genet som ikke blir uttrykt (figur 3).

Innsetting eller sletting

En av de første studier av TATA-boksen mutasjoner så ved en sekvens av DNA fra Agrobacterium tumefaciens for octopine typen cytokinin-genet . Dette spesifikke genet har tre TATA -bokser. En fenotypeendring ble bare observert når alle tre TATA -boksene ble slettet. En innsetting av ekstra basepar mellom den siste TATA -boksen og transkripsjonsstartstedet resulterte i et skifte i startstedet; som resulterer i en fenotypisk endring. Fra denne originale mutasjonsstudien kan en endring i transkripsjon sees når det ikke er noen TATA -boks for å fremme transkripsjon, men transkripsjon av et gen vil skje når det er en innsetting i sekvensen. Arten av den resulterende fenotypen kan påvirkes på grunn av innsettingen .

Mutasjoner i mais promotere påvirke ekspresjonen av promoter- gener i en plante-organspesifikk måte. En duplisering av TATA-boksen fører til en betydelig reduksjon i enzymatisk aktivitet i den scutellum og røtter , slik pollen enzymatiske nivåer upåvirket. En sletting av TATA -boksen fører til en liten nedgang i enzymatisk aktivitet i scutellum og røtter , men en stor nedgang i enzymatiske nivåer i pollen .

Punktmutasjoner

Punktmutasjoner til TATA -boksen har lignende varierende fenotypiske endringer avhengig av genet som påvirkes. Studier viser også at plasseringen av mutasjonen i TATA -boksekvensen hindrer bindingen av TBP . For eksempel hindrer en mutasjon fra TATAAAA til CATAAAA bindingen fullstendig til å endre transkripsjon , de nærliggende sekvensene kan påvirke om det er en endring eller ikke. Imidlertid kan en endring sees i HeLa -celler med en TATAAAA til TATACAA som fører til en 20 ganger reduksjon i transkripsjon . Noen sykdommer som kan skyldes denne insuffisiens ved spesifikk gentranskripsjon er:  Thalassemi , lungekreft , kronisk hemolytisk anemi , immunsuppresjon , hemofili B Leyden og tromboflebitt og hjerteinfarkt .

Savinkova et al. har skrevet en simulering for å forutsi K D -verdien for en valgt TATA -bokssekvens og TBP . Dette kan brukes til å direkte forutsi de fenotypiske egenskapene som følge av en valgt mutasjon basert på hvor tett TBP binder seg til TATA -boksen.

Sykdommer

Mutasjoner i TATA-boksen region påvirker bindingen av TATA-bindende protein (TBP) for transkripsjonsinitiering, noe som kan føre til bærere for å ha en sykdom fenotype .

Magekreft er korrelert med TATA -bokspolymorfisme . TATA -boksen har et bindingssted for transkripsjonsfaktoren til PG2 -genet. Dette genet produserer PG2 -serum, som brukes som en biomarkør for svulster ved magekreft. Lengre TATA -boksesekvenser korrelerer med høyere nivåer av PG2 -serum som indikerer magekreft -tilstander. Bærere med kortere TATA -boksekvenser kan gi lavere nivåer av PG2 -serum.

Flere nevrodegenerative lidelser er assosierte TATA -boksmutasjoner. To lidelser har blitt fremhevet, spinocerebellar ataksi og Huntingtons sykdom . Ved spinocerebellar ataksi er sykdomsfenotypen forårsaket av utvidelse av polyglutamin-gjentakelsen i det TATA-bindende proteinet (TBP) . En opphopning av disse polyglutamin-TBP-cellene vil forekomme, som vist av proteinaggregater i hjerneseksjoner av pasienter, noe som resulterer i tap av nevronceller .

Blindhet kan skyldes overdreven grå stærdannelse når TATA -boksen er målrettet av mikroRNA for å øke nivået av oksidative stressgener. MikroRNA kan målrette mot den 3'-ikke-oversatte regionen og binde seg til TATA-boksen for å aktivere transkripsjonen av oksidativt stressrelaterte gener.

SNPer i TATA-bokser er assosiert med B-thalassemi , immunsuppresjon og andre nevrologiske lidelser . SNP destabiliserer TBP/TATA-komplekset, noe som reduserer hastigheten som TATA-bindende proteiner (TBP) vil binde seg til TATA-boksen betydelig . Dette fører til lavere nivåer av transkripsjon som påvirker alvorlighetsgraden av sykdommen. Resultater fra studier har vist interaksjonen in vitro så langt, men resultatene kan være sammenlignbare med in vivo.

Gilbert syndrom er korrelert med UTG1A1 TATA-boksen polymorfisme . Dette utgjør en risiko for å utvikle gulsott hos nyfødte.

MicroRNA spiller også en rolle i replikering av virus som HIV-1 . Ny HIV-1-kodet mikroRNA har vist seg å øke produksjonen av viruset samt aktivere HIV-1-latenstid ved å målrette mot TATA-boksregionen.

Klinisk signifikans

Teknologi

Mange av studiene så langt har blitt utført in vitro , og gir bare en prediksjon om hva som kan skje, ikke en sanntidsrepresentasjon av det som skjer i cellene . Nyere studier i 2016 har blitt gjort for å demonstrere TATA-bindende aktivitet in vivo . Kjerne promoter -spesifikke mekanismer for transkripsjon initiering av den kanoniske TBP / TFIID avhengig basal transkripsjon maskiner har nylig blitt dokumentert in vivo som viser aktiveringen av SRF -avhengig oppstrøms aktiveringssekvens (UAS) av det humane ACTB genet er involvert i TATA-bindende.

Kreftterapi

Farmasøytiske selskaper har vært å designe kreft terapi legemidler til target DNA i tradisjonelle metoder opp gjennom årene, og har vist seg å være vellykket. Imidlertid har toksisiteten til disse stoffene presset forskere til å utforske andre prosesser relatert til DNA som kan målrettes i stedet. De siste årene har det blitt gjort en kollektiv innsats for å finne kreftspesifikke molekylære mål, for eksempel protein-DNA-komplekser, som inkluderer TATA-bindingsmotivet. Forbindelser som fanger protein-DNA- mellomproduktet, kan resultere i at det er giftig for cellen når de møter en DNA- behandlingshendelse. Eksempel på legemidler som inneholder slike forbindelser inkluderer topotecan , SN-38 ( topoisomerase I ), doxorubicin og mitoxantron ( topoisomerase II ). Cisplatin er en forbindelse som binder kovalent til tilstøtende guaniner i det store sporet av DNA , som forvrenger DNA for å gi tilgang til DNA-bindende proteiner i det mindre sporet . Dette vil destabilisere samspillet mellom det TATA-bindende proteinet (TBP) til TATA-boksen. Sluttresultatet er å immobilisere det TATA-bindende proteinet (TBP) på DNA for å nedregulere initiering av transkripsjon .

Genteknologi

TATA -boks modifikasjon

Evolusjonære endringer har presset plantene til å tilpasse seg de endrede miljøforholdene. I historien av jorden , utvikling av jordas aerob atmosfære resulterte i en jern -mangel i planter. Sammenlignet med andre medlemmer av samme art, er Malus baccata var. xiaojinensis har en TATA-boks satt inn i promotoren oppstrøms for den jernregulerte transporter 1 (IRT1) promotoren . Som et resultat blir promotoraktivitetsnivåene forbedret, noe som øker TFIID- aktiviteten og deretter transkripsjonsstart , noe som resulterer i en mer jerneffektiv fenotype.

Se også

Referanser

  1. ^ a b c Lifton RP, Goldberg ML, Karp RW, Hogness DS (1978). "Organiseringen av histongene i Drosophila melanogaster: funksjonelle og evolusjonære implikasjoner". Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology . 42 (2): 1047–51. doi : 10.1101/sqb.1978.042.01.105 . PMID  98262 .
  2. ^ a b c d e f Smale ST, Kadonaga JT (2003). "RNA -polymerase II -kjernepromotoren". Årlig gjennomgang av biokjemi . 72 : 449–79. doi : 10.1146/annurev.biochem.72.121801.161520 . PMID  12651739 .
  3. ^ a b c d e f Watson, James D. (2014). Molekylærbiologi av genet . Watson, James D., 1928- (syvende utg.). Boston. ISBN 9780321762436. OCLC  824087979 .
  4. ^ a b Ohshima Y, Okada N, Tani T, Itoh Y, Itoh M (oktober 1981). "Nukleotidsekvenser av musens genomiske loci inkludert et gen eller pseudogen for U6 (4.8S) kjernefysisk RNA" . Nucleic Acids Research . 9 (19): 5145–58. doi : 10.1093/nar/9.19.5145 . PMC  327505 . PMID  6171774 .
  5. ^ a b c d Xu M, Gonzalez-Hurtado E, Martinez E (april 2016). "Kjernepromotorspesifikk genregulering: TATA-boksselektivitet og initiatoravhengig to-retning av serumresponsfaktor-aktivert transkripsjon" . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - genreguleringsmekanismer . 1859 (4): 553–63. doi : 10.1016/j.bbagrm.2016.01.005 . PMC  4818687 . PMID  26824723 .
  6. ^ Mainz D, Quadt I, Stranzenbach AK, Voss D, Guarino LA, Knebel-Mörsdorf D (juni 2014). "Uttrykk og kjernefysisk lokalisering av det TATA-boksbindende proteinet under baculovirusinfeksjon" . Journal of General Virology . 95 (Pt 6): 1396–407. doi : 10.1099/vir.0.059949-0 . PMID  24676420 . S2CID  33480957 .
  7. ^ Gehring WJ (1998). Master Control Genes in Development and Evolution: The Homeobox Story . New Haven: Yale University Press. ISBN 978-0300074093.
  8. ^ a b Kutach AK, Kadonaga JT (juli 2000). "Nedstrøms promoter -elementet DPE ser ut til å være like mye brukt som TATA -boksen i Drosophila kjernepromotorer" . Molekylær og mobilbiologi . 20 (13): 4754–64. doi : 10.1128/mcb.20.13.4754-4764.2000 . PMC  85905 . PMID  10848601 .
  9. ^ Suzuki Y, Tsunoda T, Sese J, Taira H, Mizushima-Sugano J, Hata H, Ota T, Isogai T, Tanaka T, Nakamura Y, Suyama A, Sakaki Y, Morishita S, Okubo K, Sugano S (mai 2001 ). "Identifikasjon og karakterisering av de potensielle promotorregionene til 1031 typer menneskelige gener" . Genomforskning . 11 (5): 677–84. doi : 10.1101/gr.gr-1640r . PMC  311086 . PMID  11337467 .
  10. ^ a b c Tripathi, G. (2010). Cellulær og biokjemisk vitenskap . New Delhi: IK International Publishing House Pvt. Ltd. s. 373–374. ISBN 9788188237852.
  11. ^ a b Baptista T, Grünberg S, Minoungou N, Koster MJ, Timmers HT, Hahn S, Devys D, Tora L (oktober 2017). "SAGA er en generell kofaktor for RNA -polymerase II -transkripsjon" . Molekylær celle . 68 (1): 130–143.e5. doi : 10.1016/j.molcel.2017.08.016 . PMC  5632562 . PMID  28918903 .
  12. ^ a b Basehoar AD, Zanton SJ, Pugh BF (mars 2004). "Identifikasjon og tydelig regulering av gjær-TATA-boksholdige gener" . Cell . 116 (5): 699–709. doi : 10.1016/s0092-8674 (04) 00205-3 . PMID  15006352 .
  13. ^ Yang C, Bolotin E, Jiang T, Sladek FM, Martinez E (mars 2007). "Utbredelse av initiatoren over TATA-boksen i humane og gjærgener og identifisering av DNA-motiver beriket med humane TATA-mindre kjernepromotorer" . Gene . 389 (1): 52–65. doi : 10.1016/j.gene.2006.09.029 . PMC  1955227 . PMID  17123746 .
  14. ^ a b Bae SH, Han HW, Moon J (2015). "Funksjonell analyse av de molekylære interaksjonene til TATA-boksholdige gener og essensielle gener" . PLOS ONE . 10 (3): e0120848. Bibcode : 2015PLoSO..1020848B . doi : 10.1371/journal.pone.0120848 . PMC  4366266 . PMID  25789484 .
  15. ^ Starr DB, Hawley DK (desember 1991). "TFIID binder seg inn i det mindre sporet på TATA -boksen". Cell . 67 (6): 1231–40. doi : 10.1016/0092-8674 (91) 90299-e . PMID  1760847 . S2CID  10297041 .
  16. ^ a b c d e Kim JL, Nikolov DB, Burley SK (oktober 1993). "Co-crystal-struktur av TBP som gjenkjenner det mindre sporet til et TATA-element". Natur . 365 (6446): 520–7. Bibcode : 1993Natur.365..520K . doi : 10.1038/365520a0 . PMID  8413605 . S2CID  4371241 .
  17. ^ a b c Nikolov DB, Chen H, Halay ED, Hoffman A, Roeder RG, Burley SK (mai 1996). "Krystallstruktur av et humant TATA-boksbindende protein/TATA-elementkompleks" . Prosedyrer fra National Academy of Sciences i USA . 93 (10): 4862–7. Bibcode : 1996PNAS ... 93.4862N . doi : 10.1073/pnas.93.10.4862 . PMC  39370 . PMID  8643494 .
  18. ^ a b c Kim Y, Geiger JH, Hahn S, Sigler PB (oktober 1993). "Krystallstruktur av et gjær-TBP/TATA-bokskompleks". Natur . 365 (6446): 512–20. Bibcode : 1993Natur.365..512K . doi : 10.1038/365512a0 . PMID  8413604 . S2CID  4336203 .
  19. ^ Horikoshi M, Bertuccioli C, Takada R, Wang J, Yamamoto T, Roeder RG (februar 1992). "Transkripsjonsfaktor TFIID induserer DNA -bøyning ved binding til TATA -elementet" . Prosedyrer fra National Academy of Sciences i USA . 89 (3): 1060–4. Bibcode : 1992PNAS ... 89.1060H . doi : 10.1073/pnas.89.3.1060 . PMC  48385 . PMID  1736286 .
  20. ^ Blair RH, Goodrich JA, Kugel JF (september 2012). "Enkeltmolekylær fluorescensresonans energioverføring viser ensartethet i TATA-bindende proteinindusert DNA-bøying og heterogenitet i bøyingskinetikk" . Biokjemi . 51 (38): 7444–55. doi : 10.1021/bi300491j . PMC  3551999 . PMID  22934924 .
  21. ^ Whittington JE, Delgadillo RF, Attebury TJ, Parkhurst LK, Daugherty MA, Parkhurst LJ (juli 2008). "TATA-bindende proteingjenkjenning og bøyning av en konsensuspromotor er avhengig av proteinslag" . Biokjemi . 47 (27): 7264–73. doi : 10.1021/bi800139w . PMID  18553934 .
  22. ^ Louder RK, He Y, López-Blanco JR, Fang J, Chacón P, Nogales E (mars 2016). "Struktur av promotorbundet TFIID og modell for menneskelig pre-initieringskompleks samling" . Natur . 531 (7596): 604–9. Bibcode : 2016Natur.531..604L . doi : 10.1038/nature17394 . PMC  4856295 . PMID  27007846 .
  23. ^ Wang J, Zhao S, He W, Wei Y, Zhang Y, Pegg H, Shore P, Roberts SG, Deng W (juli 2017). "Et transkripsjonsfaktor IIA-bindingssted regulerer differensielt RNA-polymerase II-mediert transkripsjon på en promotor kontekstavhengig måte" . Journal of Biological Chemistry . 292 (28): 11873–11885. doi : 10.1074/jbc.M116.770412 . PMC  5512080 . PMID  28539359 .
  24. ^ a b c Krishnamurthy S, Hampsey M (februar 2009). "Eukaryot transkripsjonsstart" . Nåværende biologi . 19 (4): R153–6. doi : 10.1016/j.cub.2008.11.052 . PMID  19243687 .
  25. ^ Duttke SH (juli 2014). "RNA -polymerase III starter nøyaktig transkripsjon fra RNA -polymerase II -promotorer in vitro" . Journal of Biological Chemistry . 289 (29): 20396–404. doi : 10.1074/jbc.M114.563254 . PMC  4106352 . PMID  24917680 .
  26. ^ Akhtar W, Veenstra GJ (1. januar 2011). "TBP-relaterte faktorer: et paradigme for mangfold i transkripsjonsstart" . Celle og biovitenskap . 1 (1): 23. doi : 10.1186/2045-3701-1-23 . PMC  3142196 . PMID  21711503 .
  27. ^ a b Chioin R, Stritoni P, Scognamiglio R, Boffa GM, Daliento L, Razzolini R, Ramondo A, Dalla Volta S (1987). "[Naturhistorie av koronarsykdom med og uten aortokoronar by-pass-operasjon. Overlevelseskurver på 272 pasienter over en maksimal periode på 24 måneder (forfatteroversettelse]]" . Giornale Italiano di Cardiologia . 8 (4): 359–64. doi : 10.1093/nar/15.20.8283 . PMC  306359 . PMID  3671084 .
  28. ^ a b Gaillard J, Haguenauer JP, Romanet P, Boulud B, Gerard JP (november 1977). "[Tumorer av luktestokken. Studie av 5 tilfeller]" . Journal Français d'Oto-Rhino-Laryngologie; Audiophonologie, Chirurgie Maxillo-Faciale . 26 (9): 669–76. doi : 10.1093/nar/24.15.3100 . PMC  146060 . PMID  8760900 .
  29. ^ a b Kloeckener-Gruissem B, Vogel JM, Freeling M (januar 1992). "TATA-boksfremmende region for mais Adh1 påvirker dets organspesifikke uttrykk" . EMBO Journal . 11 (1): 157–66. doi : 10.1002/j.1460-2075.1992.tb05038.x . PMC  556436 . PMID  1740103 .
  30. ^ Fei YJ, Stoming TA, Efremov GD, Efremov DG, Battacharia R, Gonzalez-Redondo JM, Altay C, Gurgey A, Huisman TH (juni 1988). "Betatalassemi på grunn av en T ---- A-mutasjon i ATA-boksen". Biokjemisk og biofysisk forskningskommunikasjon . 153 (2): 741–7. doi : 10.1016/S0006-291X (88) 81157-4 . PMID  3382401 .
  31. ^ Bower GC (september 1978). "Tildelingen av Will Ross -medaljen for 1978" . The American Review of Respiratory Disease . 118 (3): 635–6. doi : 10.1128/mcb.10.8.3859 . PMC  360896 . PMID  2196437 .
  32. ^ Antonarakis SE, Irkin SH, Cheng TC, Scott AF, Sexton JP, Trusko SP, Charache S, Kazazian HH (1984). "beta-thalassemi hos amerikanske svarte: nye mutasjoner i" TATA "-boksen og et akseptersplittsted" . Prosedyrer fra National Academy of Sciences i USA . 81 (4): 1154–8. Bibcode : 1984PNAS ... 81.1154A . doi : 10.1073/pnas.81.4.1154 . PMC  344784 . PMID  6583702 .
  33. ^ Zienolddiny S, Ryberg D, Maggini V, Skaug V, Canzian F, Haugen A (april 2004). "Polymorfismer av interleukin-1 beta-genet er forbundet med økt risiko for ikke-småcellet lungekreft" . International Journal of Cancer . 109 (3): 353–6. doi : 10.1002/ijc.11695 . PMID  14961572 .
  34. ^ Hildebrandt P (august 1991). "Subkutan absorpsjon av insulin hos insulinavhengige diabetespasienter. Påvirkning av arter, fysisk-kjemiske egenskaper til insulin og fysiologiske faktorer" . Dansk medisinsk bulletin . 38 (4): 337–46. PMC  1914533 . PMID  8571957 .
  35. ^ Takahashi K, Ezekowitz RA (november 2005). "Rollen til mannose-bindende lektin i medfødt immunitet" . Kliniske smittsomme sykdommer . 41 Suppl 7: S440–4. doi : 10.1086/431987 . PMID  16237644 .
  36. ^ Sweet D, Golomb H, Desser R, Ultmann JE, Yachnin S, Stein R (mai 1975). "Brev: Kjemoterapi for avanserte histocytiske lymfomer" . Lancet . 1 (7916): 6300–3. doi : 10.1016/s0140-6736 (75) 92521-0 . PMC  49488 . PMID  1631121 .
  37. ^ Arnaud E, Barbalat V, Nicaud V, Cambien F, Evans A, Morrison C, Arveiler D, Luc G, Ruidavets JB, Emmerich J, Fiessinger JN, Aiach M (mars 2000). "Polymorfismer i den 5'-regulerende regionen i vevsfaktorgenet og risikoen for hjerteinfarkt og venøs tromboembolisme: ECTIM- og PATHROS-studiene. Etude Cas-Témoins de l'Infarctus du Myocarde. Paris Thrombosis case-control Study" . Arteriosklerose, trombose og vaskulær biologi . 20 (3): 892–8. doi : 10.1161/01.ATV.20.3.892 . PMID  10712418 .
  38. ^ Savinkova L, Drachkova I, Arshinova T, Ponomarenko P, Ponomarenko M, Kolchanov N (2013). "En eksperimentell verifikasjon av de forutsagte effektene av promotor TATA-box-polymorfier assosiert med menneskelige sykdommer på interaksjoner mellom TATA-boksene og TATA-bindende protein" . PLOS ONE . 8 (2): e54626. Bibcode : 2013PLoSO ... 854626S . doi : 10.1371/journal.pone.0054626 . PMC  3570547 . PMID  23424617 .
  39. ^ De Re V, Magris R, De Zorzi M, Maiero S, Caggiari L, Fornasarig M, Repetto O, Buscarini E, Di Mario F (2017). "P.08.10: Forstyrrelse av PG2 Tata Box Region med serum PG2 -nivået i magekreft". Fordøyelses- og leversykdom . 49 : e182 – e183. doi : 10.1016/s1590-8658 (17) 30534-0 .
  40. ^ Roshan R, Choudhary A, Bhambri A, Bakshi B, Ghosh T, Pillai B (august 2017). "mikroRNA-dysregulering i polyglutamintoksisitet av TATA-boks-bindende protein medieres gjennom STAT1 i musens nevronceller" . Journal of Neuroinflammation . 14 (1): 155. doi : 10.1186/s12974-017-0925-3 . PMC  5543588 . PMID  28774347 .
  41. ^ Wu C, Liu Z, Ma L, Pei C, Qin L, Gao N, Li J, Yin Y (august 2017). "MiRNA regulerer oksidativt stressrelaterte gener via binding til 3 'UTR- og TATA-boksregionene: en ny hypotese for kataraktpatogenese" . BMC Oftalmologi . 17 (1): 142. doi : 10.1186/s12886-017-0537-9 . PMC  5556341 . PMID  28806956 .
  42. ^ Drachkova I, Savinkova L, Arshinova T, Ponomarenko M, Peltek S, Kolchanov N (mai 2014). "Mekanismen ved hvilken TATA-box-polymorfier assosiert med menneskelige arvelige sykdommer påvirker interaksjoner med det TATA-bindende proteinet". Menneskelig mutasjon . 35 (5): 601–8. doi : 10.1002/humu.22535 . PMID  24616209 . S2CID  19928327 .
  43. ^ Žaja O, Tiljak MK, Štefanović M, Tumbri J, Jurčić Z (mai 2014). "Korrelasjon av UGT1A1 TATA-polymorfisme og gulsott hos nyfødte som ammes-tidlig presentasjon av Gilberts syndrom". Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine . 27 (8): 844–50. doi : 10.3109/14767058.2013.837879 . PMID  23981182 . S2CID  29893463 .
  44. ^ Zhang Y, Fan M, Geng G, Liu B, Huang Z, Luo H, Zhou J, Guo X, Cai W, Zhang H (mars 2014). "Et nytt HIV-1-kodet mikroRNA forbedrer sin virale replikasjon ved å målrette mot TATA-boksregionen" . Retrovirologi . 11 : 23. doi : 10.1186/1742-4690-11-23 . PMC  4007588 . PMID  24620741 .
  45. ^ a b c Hurley LH (mars 2002). "DNA og dets assosierte prosesser som mål for kreftbehandling". Naturanmeldelser. Kreft . 2 (3): 188–200. doi : 10.1038/nrc749 . PMID  11990855 . S2CID  24209612 .
  46. ^ a b Zhang M, Lv Y, Wang Y, Rose JK, Shen F, Han Z, Zhang X, Xu X, Wu T, Han Z (januar 2017). "Innsetting av TATA -boks gir en seleksjonsmekanisme som ligger til grunn for tilpasninger til Fe -mangel" . Plantefysiologi . 173 (1): 715–727. doi : 10.1104/s . 16.01504 . PMC  5210749 . PMID  27881725 .